Intoleranca ndaj karbohidrateve: përshkrim dhe trajtim. Të ushqyerit për intolerancën ndaj karbohidrateve Intoleranca ndaj karbohidrateve

NË. Kaibysheva 1, E.K. Baranskaya 2

1 Universiteti Kombëtar i Kërkimit Mjekësor Rus me emrin N.N. N.I. Pirogov" i Ministrisë së Shëndetësisë të Rusisë, Moskë, Federata Ruse

2 Departamenti i Propaedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme, Fakulteti i Mjekësisë, FGAEI HE “Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës me emrin I.I. ATA. Sechenov” (Universiteti Sechenov) i Ministrisë së Shëndetësisë të Rusisë, Moskë, Federata Ruse

Qëllimi i rishikimit. Përshkruani idetë moderne rreth etiologjisë dhe patogjenezës së intolerancës ushqimore, analizoni strategjitë moderne për diagnostikimin dhe trajtimin e intolerancës ndaj karbohidrateve.

Dispozitat themelore. Në pacientët me dhimbje barku, diarre, fryrje, në mungesë të sëmundjeve organike, është e nevojshme të përjashtohet intoleranca ndaj përbërësve të ushqimit, kryesisht karbohidrateve. Në rast të konfirmimit të intolerancës ushqimore, metoda shumë efektive të trajtimit janë korrigjimi i dietës me përjashtimin e ushqimeve intolerante, shtimi i preparateve enzimë të përshtatshme në regjimin e terapisë.

konkluzioni. Intoleranca ndaj karbohidrateve është shpesh shkaku i dhimbjes së barkut, fryrjes së barkut, diarresë tek njerëzit në dukje të shëndetshëm dhe pacientët me sëmundje funksionale të traktit gastrointestinal. Identifikimi në kohë i një komponenti ushqimor të patolerueshëm dhe përjashtimi i tij nga dieta mund të zvogëlojë ndjeshëm ashpërsinë e simptomave ekzistuese.

Fjalë kyçe: intoleranca ndaj karbohidrateve, mungesa e laktazës, hipolaktazia e të rriturve, fryrjet, alfa-galaktozidaza.

Toleranca ndaj karbohidrateve

V.O. Kaybysheva 1, Ye.K. Baranskaya 2

1 Institucion arsimor autonom shtetëror federal i arsimit të lartë "Universiteti Mjekësor Kombëtar i Kërkimeve Ruse Pirogov", Moskë, Federata Ruse

2 Katedra e propedeutikës së sëmundjeve të brendshme, fakulteti i mjekësisë, Institucioni Arsimor Autonom Shtetëror Federal i Arsimit të Lartë I.M. Sechenov Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse, Moskë, Federata Ruse

Qëllimi i rishikimit. Të paraqesë konceptin modern mbi etiologjinë dhe patogjenezën e intolerancës ushqimore, të analizojë strategjinë moderne të diagnostikimit dhe trajtimit të intolerancës ndaj karbohidrateve.

Pikat kryesore. Pacientët me dhimbje barku, diarre, fryrje në mungesë të sëmundjeve organike duhet të hetohen për të përjashtuar intolerancën ndaj përbërësve ushqyes, para së gjithash - karbohidrateve. Nëse konfirmohet intoleranca ushqimore, duhet të aplikohen metoda trajtimi me performancë të lartë, duke përfshirë modifikimin e dietës me eliminimin e produkteve ushqimore të patolerueshme, si dhe të përgatitjeve enzimatike specifike në mënyrën e trajtimit.

konkluzioni. Intoleranca ndaj karbohidrateve rezulton në dhimbje barku, fryrje dhe diarre në popullatën përgjithësisht të shëndetshme dhe pacientët me sëmundje funksionale gastrointestinale. Zbulimi i hershëm i agjentit të integruar dhe eliminimi i tij nga raporti do të sigurojë një ulje të ndjeshme të ashpërsisë së simptomave. Fjalët kyçe: intolerancë ndaj karbohidrateve, mungesë laktaze, hipolaktazi e të rriturve, meteorizëm, alfa-galaktozidazë.

Kaibysheva Valeria Olegovna- Kandidat i Shkencave Mjekësore, Hulumtues i Lartë i Laboratorit Kërkimor të Gastroenterologjisë Kirurgjike dhe Endoskopisë të Universitetit Kombëtar të Kërkimit Mjekësor Rus. N.I. Pirogova, gastroenterolog, Spitali klinik i qytetit nr. 31, Moskë. Informacioni i kontaktit: valeriaka [email i mbrojtur] ail.ru; 119415, Moskë, rr. Lobachevsky, 42 vjeç

Kaybysheva Valeria O. - MD, bashkëpunëtor i vjetër kërkimor, laboratori i gastroenterologjisë dhe endoskopisë kirurgjikale, Universiteti Kombëtar i Kërkimeve Mjekësore Ruse Pirogov, gastroenterolog i spitalit të qytetit Nr. 31 Moskë. Informacioni i kontaktit: valeriaka [email i mbrojtur] ail.ru; 119415, Moskë, Rruga Lobachevsky, 42

Baranskaya Elena Konstantinovna- Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Laureat i Çmimit të Qeverisë së Federatës Ruse në fushën e shkencës dhe teknologjisë, Profesor i Departamentit të Propaedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme të Fakultetit të Mjekësisë - Trajnimi pasuniversitar i mjekëve të trajnuar në specialitet “Gastroenterologjia”, Klinika e Propeedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme, Gastroenterologjisë dhe Hepatologjisë me emrin. V.Kh. Vasilenko FGAOU VO "Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës me emrin I.I. ATA. Sechenov (Universiteti Sechenov)

Baranskaya Yelena K. - MD, PhD, profesor, fitues i çmimit të Qeverisë së Federatës Ruse në fushën e shkencës dhe teknologjisë, profesor, fakulteti i trajnimit pasuniversitar të mjekëve praktikë në gastroenterologji; Vasilenko Klinika e sëmundjeve të brendshme propedeutike, gastroenterologji dhe hepatologji, Universiteti Sechenov

Prezantimi

Ushqimi është një nevojë jetike e njeriut, e nevojshme për rimbushjen e rezervave të energjisë, ruajtjen e jetës, sigurimin e proceseve sintetike, rritjen dhe maturimin e trupit. Një faktor i rëndësishëm në të ushqyerit e njeriut është kënaqësia e ushqimit. Sigurimi i trupit me vitaminat, mineralet, proteinat, yndyrnat dhe karbohidratet e nevojshme, produktet ushqimore kanë një efekt terapeutik mbi të, shërbejnë si një mjedis për zhvillimin e mikrobiotës. Në të njëjtën kohë, përbërësit e ushqimit mund të shkaktojnë acarim të mukozës së traktit gastrointestinal (GIT) dhe madje të nxisin zhvillimin e sëmundjeve serioze, të bashkuara gjerësisht me termin e përgjithshëm "reagime të padëshiruara ndaj përbërësve të ushqimit".

Reagimet negative ndaj disa komponentëve të ushqimit janë një grup sëmundjesh të karakterizuara nga shfaqja e simptomave klinike nga trakti gastrointestinal, si dhe manifestimet jashtëintestinale disa orë, ditë dhe nganjëherë javë pas marrjes së ushqimeve të caktuara.

Sipas koncepteve moderne, reagimet e padëshiruara ndaj ushqimit mund të zhvillohen në formën e alergjive ushqimore, sëmundjeve autoimune dhe intolerancës ushqimore.

Sistemi imunitar luan një rol kyç në patogjenezën e alergjive ushqimore dhe sëmundjeve autoimune. Pra, me një alergji ushqimore ndaj disa përbërësve ushqimorë, zakonisht proteinave të caktuara, ndodh aktivizimi i sistemit imunitar adaptiv, duke vazhduar sipas llojit të reagimit të menjëhershëm të mbindjeshmërisë me prodhimin e antitrupave IgE dhe IgG4. Në rast alergjie ushqimore, periudha kohore nga marrja e produktit alergjen deri në shfaqjen e simptomave klinike nuk është më shumë se disa orë.

Ndryshimet morfologjike në murin e zorrës së hollë në alergjitë ushqimore përfaqësohen nga një rritje e numrit të eozinofileve në lamina propria.

Shembulli më i mrekullueshëm dhe i studiuar i sëmundjeve, patogjeneza e të cilave bazohet në një proces autoimun me prodhimin e autoantitrupave me reaksion të kryqëzuar, është sëmundja celiake, shkaktari i së cilës është përdorimi i produkteve të drithërave që përmbajnë proteinën gliadin. Në gjakun periferik të pacientëve me sëmundje celiac, autoantitrupat e klasave IgA dhe IgG ndaj strukturave të matricës jashtëqelizore, duke përfshirë endomisiumin (indin lidhor që rrethon elementët e muskujve të lëmuar të kriptave të zorrëve) dhe retikulinën, autoantitrupat ndaj transglutaminazës së indeve (një enzimë e përfshirë në metabolizmin e glutenit ), antitrupa ndaj gliadinës. Substrati morfologjik në sëmundjen celiac është infiltrimi masiv limfoplazmocitar i mukozës së zorrës së hollë, atrofia e vileve dhe hiperplazia e kriptës. Nga marrja e produktit nxitës deri tek shfaqja e ndryshimeve klinike dhe morfologjike, kalojnë të paktën disa javë.

Reagimet patologjike ndaj përbërësve të ushqimit mund të ndodhin pa pjesëmarrjen e sistemit imunitar. Në këtë rast bëhet fjalë për të ashtuquajturën intolerancë ushqimore.

Intoleranca ushqimore është një grup sëmundjesh, manifestimet klinike të të cilave janë dhimbje dhe distension në bark, fryrje, diarre që shfaqen disa orë pas ngrënies së disa ushqimeve (zakonisht karbohidrateve) për shkak të mungesës ose mungesës së enzimave tretëse të përfshira në metabolizmin e tyre. ose thithjen. Me intolerancën ushqimore, pavarësisht nga prania e simptomave të theksuara klinike nga trakti gastrointestinal, nuk është e mundur të zbulohen ndryshime në gjakun periferik, nuk ka ndryshime morfologjike në membranën mukoze të zorrës së hollë dhe të trashë (Fig. 1).

Fik. 1. Klasifikimi i përgjigjeve patologjike ndaj lëndëve ushqyese

Sëmundja celiac dhe alergjia ushqimore janë sëmundje të studiuara mirë, ndërsa intoleranca ushqimore është pak e njohur për mjekët për shkak të mungesës së shënuesve specifikë laboratorikë dhe metodave referuese të diagnostikimit instrumental. Si rregull, pacientët me intolerancë ushqimore diagnostikohen me dispepsi funksionale ose sindromë të zorrës së irrituar dhe trajtohen pa marrë parasysh ndikimin e mundshëm të ushqimeve në shfaqjen e simptomave.

Intoleranca ndaj karbohidrateve

Në praktikën klinike më së shpeshti vërehet intoleranca ndaj karbohidrateve (fruktoza, laktoza, fruktanet dhe galaktanet etj.). Interesante, intoleranca ndaj proteinave praktikisht nuk ndodh, pasi reagimet me përfshirjen e sistemit imunitar zhvillohen më shpesh në marrjen e proteinave (sëmundja celiac, alergjitë ushqimore).

Rëndësia e problemit të intolerancës ndaj karbohidrateve është kryesisht për shkak të faktit se gjatë dekadave të fundit, konsumi i karbohidrateve (kryesisht për shkak të sheqerit dietik) është rritur me 900%, gjë që ka çuar në një rritje katastrofike të numrit të pacientëve me obeziteti, diabeti dhe një prevalencë jashtëzakonisht e lartë e intolerancës ndaj karbohidrateve. Sipas statistikave më të fundit, intolerancat ushqimore vërehen në rreth 20% të popullsisë së botës, 3/4 e tyre tregojnë karbohidratet si shkaktarë të simptomave.

Problemi i intolerancës ndaj karbohidrateve në mesin e pacientëve me sindromën e zorrës së irrituar (IBS) është veçanërisht i rëndësishëm, pasi deri në 50-84% e tyre pretendojnë se shfaqja ose rritja e ashpërsisë së simptomave nga trakti gastrointestinal shoqërohet me marrjen e ushqimeve që përmbajnë karbohidratet si laktoza, fruktoza, fruktanet, galaktanet etj.

Tabela 1. Ushqimet që lidhen më shpesh me simptomat e intolerancës ushqimore

Fik. 2. Klasifikimi i tolerancës ndaj karbohidrateve. Pjesa 1

Sipas rezultateve të studimeve të popullsisë, të ushqimeve të toleruara dobët që përmbajnë karbohidrate të thjeshta dhe komplekse, pacientët me IBS më së shpeshti shënojnë fruta dhe perime, bukë të freskët gruri, bishtajore, qepë, hudhër, alkool, qumësht (Tabela 1).

Klasifikimi

Intoleranca ndaj karbohidrateve mund të jetë e lindur: mungesa ose sinteza e pamjaftueshme e një ose një enzime tjetër përgjegjëse për metabolizmin ose transportin e karbohidrateve përmes membranës enterocitare përcaktohet gjenetikisht dhe manifestohet që nga lindja (Fig. 2). Kushtet kongjenitale përfshijnë, për shembull, mungesën kongjenitale të laktazës dhe sakarazës/izomaltazës, keqpërthithjen e glukozës/galaktozës.

Ka sëmundje në të cilat një mangësi enzimatike e përcaktuar gjenetikisht manifestohet vetëm tek të rriturit (hipolaktasia e të rriturve) (shih Fig. 2). Përveç kësaj, intoleranca ndaj disa karbohidrateve mund të shoqërohet jo me mungesën e enzimës në trup, por me aktivitetin e saj të ulët funksional. Në këtë rast, simptomat e intolerancës ushqimore shfaqen kur konsumimi i tepërt i një karbohidrati të veçantë. Më shpesh, simptomat e intolerancës ndaj karbohidrateve zhvillohen sipas mekanizmit të përshkruar më sipër kur hahet një sasi e madhe ushqimesh që përmbajnë fruktozë (fruta), trehalozë (kërpudha), sorbitol, fruktane dhe galaktane (perime, fruta) (Fig. 3).

Patogjeneza

Fiziologjia normale e tretjes së karbohidrateve përfshin zbërthimin e disaharideve, oligosakarideve dhe polisaharideve në monosakaride nga enzimat në traktin tretës. Gjëndrat e pështymës dhe pankreasi prodhojnë amilazë, e cila zbërthen niseshtenë dhe glikogjenin (polisakaridet e përbëra nga molekulat e glukozës) në disakaridin e maltozës. Disakaridazat e kufirit të zorrës së hollë metabolizojnë disakaridet në monosakaride: laktaza zbërthen laktozën e sheqerit të qumështit në një molekulë glukoze dhe një molekulë galaktozë, maltazë - disakarid maltozë në 2 molekula glukoze, sakarazë - saharozë fruktoza dhe në glukozëhalozë, trektoza, në treaktozë, në një molekulë galaktozë. në 2 molekula glukoze. Monosakaridet që rezultojnë, glukoza, fruktoza, galaktoza transportohen përmes membranës enterocitare me ndihmën e proteinave-bartësve të transportit.

Në rastin e mungesës së përcaktuar gjenetikisht të një enzime ose proteine ​​transportuese, ose me aktivitetin e tyre të zvogëluar funksional, molekulat e karbohidrateve nuk metabolizohen dhe absorbohen mjaftueshëm. Karbohidratet e paabsorbuara, që kanë një efekt të theksuar osmotik aktiv, shkaktojnë mbajtjen e lëngjeve në lumenin e zorrëve të vogla, përshpejtimin e lëvizshmërisë së zorrëve dhe zhvillimin e diarresë osmotike. Pasi në formën e pandarë në lumenin e zorrës së trashë, karbohidratet metabolizohen nga enzimat bakteriale të mikroflorës së zorrës së trashë me formimin e acideve yndyrore me zinxhir të shkurtër (SCFA), acidit laktik, dioksidit të karbonit, metanit, hidrogjenit dhe ujit, duke shkaktuar irritim të zorrës së trashë dhe aktivizimi i lëvizshmërisë së tij. Formimi i një sasie të madhe të gazrave në lumenin e zorrës së trashë, nga ana tjetër, çon në dhimbje dhe fryrje.

Fik. 3. Klasifikimi i qindra intolerancës. Pjesa 2

Pamja klinike

Kuadri klinik i intolerancës ushqimore është jashtëzakonisht jospecifik dhe përfshin si simptomat intestinale, karakteristike për shumë sëmundje gastrointestinale, ashtu edhe ato ekstraintestinale. Ankesat më karakteristike të pacientëve me intolerancë ndaj karbohidrateve janë dhimbje barku (68%), fryrje dhe zmadhimi i barkut, distension, diarre ujore (33%), nauze dhe të vjella. Është e rëndësishme të theksohet se, pavarësisht nga një pamje klinike kaq e theksuar, ndryshimet inflamatore dhe të tjera morfologjike në muret e zorrës së trashë me intolerancë ndaj karbohidrateve, si rregull, mungojnë.

Simptoma të tilla si dhimbje në nyje dhe kocka (11%), fibromialgji, hipertonizëm i muskujve (34%), mpirje në krahë dhe këmbë (20%), lodhje kronike (33%), dhimbje koke dhe migrenë, përgjumje, çrregullime të vëmendjes, depresioni (22%), hiperaktiviteti, ataksia, eritema dhe ekzema, rënia e flokëve janë përshkruar gjithashtu në literaturë si manifestime të mundshme të intolerancës ndaj karbohidrateve. Nuk ka asnjë provë të drejtpërdrejtë të një lidhjeje midis zhvillimit të simptomave ekstraintestinale dhe intolerancës ndaj karbohidrateve. Shfaqja e simptomave jashtëintestinale në këtë rast shoqërohet me metabolitë toksikë të formuar gjatë fermentimit bakterial të karbohidrateve që kanë hyrë në zorrën e trashë të patretur.

Ekziston gjithashtu një teori që shpjegon manifestimet jashtëintestinale të intolerancës ushqimore me fenomenin e të ashtuquajturës "sindroma e rritjes së përshkueshmërisë së zorrëve" ("sindroma e zorrëve që rrjedh"). Po flasim për një rritje të përshkueshmërisë trans- dhe paraqelizore të mukozës së zorrëve të vogla për shkak të efektit dëmtues të substancave të mëdha molekulare që nuk i janë nënshtruar ndarjes së duhur enzimatike. Rritja e përshkueshmërisë së barrierës së zorrëve për proteinat imunogjene çon në hyrjen e tyre në qarkullimin e gjakut dhe zhvillimin e inflamacionit të shkaktuar nga imuniteti në indet periferike.

Intoleranca ndaj qumështit (mungesa e laktazës, hipolaktasia)

Intoleranca ndaj qumështit dhe qumështit është një shembull i keqpërthithjes së laktozës që shoqërohet me mungesën ose aktivitetin e pamjaftueshëm të enzimës laktazë kufitare të furçës së enterociteve.

Mungesa kongjenitale e laktazës karakterizohet nga paaftësia e plotë për të prodhuar laktazë, manifestohet që në lindje, është një sëmundje jashtëzakonisht e rrallë me një lloj trashëgimie autosomale recesive (janë përshkruar vetëm 40 raste).

Mungesa kushtetuese e laktazës (hipolaktasia e të rriturve) manifestohet nga një ulje e përcaktuar gjenetikisht e aktivitetit të laktazës gjatë kalimit në një lloj ushqimi të rritur me një rritje të njëkohshme të aktivitetit të saharazës / izomaltazës, e cila zbërthen disakaridet saharozë dhe maltozë.

Vlen të përmendet se mungesa e laktazës shfaqet në 80% të afrikano-amerikanëve dhe më shumë se 90% të aziatikëve, ndërsa 80% e të bardhëve në vendet e Evropës veriore prodhojnë laktazë në sasi të mjaftueshme gjatë gjithë jetës së tyre. Prevalenca e mungesës së laktazës në mesin e popullatës së rritur të Rusisë është 16-18%, megjithatë, ka dëshmi se në disa popuj veriorë (Nenets) prevalenca e hipolaktazisë së rritur arrin 90%.

Hipolaktazia tek të rriturit është për shkak të pranisë së një polimorfizmi të gjenit të laktazës LCT (gjen LACTASE), përkatësisht rajonit të tij rregullues MCM6 (komponenti 6 i minikromozomit Maintenance Complex), i cili kodon sekuencën aminoacide të enzimës së laktazës. Varianti më i zakonshëm i polimorfizmit c.-13910C shoqërohet me një ulje të sintezës së enzimës mRNA në krahasim me variantin e polimorfizmit c.-13910T, bartësit e të cilit tresin mirë laktozën. Aktualisht, testimi gjenetik është i disponueshëm për të zbuluar polimorfizmin e këtij gjeni në formë homozigote ose heterozigote, të shoqëruar me intolerancë ndaj laktozës.

Përveç mungesës së laktazës të përcaktuar gjenetikisht, pacientët me sëmundje të zorrëve të vogla (sëmundja celiac, sëmundja e Crohn, gastroenteriti akut) mund të përjetojnë të ashtuquajturën mungesë sekondare të laktazës.

Patogjeneza e mungesës së laktazës përsërit saktësisht mekanizmat e zhvillimit të intolerancës ndaj karbohidrateve të tjera të përshkruara më sipër: me aktivitet të pamjaftueshëm të laktazës, laktoza e pandarë mbetet në lumenin e zorrëve dhe ka një efekt të theksuar osmotik. Duke hyrë në zorrën e trashë, laktoza bëhet një substrat ushqyes për mikroorganizmat që e fermentojnë atë në SCFA, acid laktik, dioksid karboni, metan, hidrogjen dhe ujë, gjë që çon në zhvillimin e dhimbjes, fryrjes, diarresë osmotike. Simptomat karakteristike të intolerancës ndaj laktozës zakonisht shfaqen 1 deri në 2 orë pas konsumimit të produkteve të qumështit. Ashpërsia e simptomave klinike të mungesës së laktazës ndryshon gjerësisht në varësi të sasisë së laktozës së marrë, shkallës së mungesës së laktazës, aktivitetit enzimatik të florës intestinale (bakteret me aktivitet beta-galaktazidazë zvogëlojnë ashpërsinë e simptomave), karakteristikat individuale të zorrës së trashë ndjeshmëria dhe aspektet psikologjike.

Terapia e mungesës së laktazës përfshin përjashtimin e plotë të qumështit dhe produkteve të qumështit nga dieta për 2-4 javë me futjen graduale të tyre në sasi të vogla. Si rregull, të rriturit me mungesë konstitucionale të laktazës janë në gjendje të thithin deri në 12 g laktozë, e cila është e barabartë me një filxhan qumësht (rreth 250 ml), veçanërisht nëse qumështi është marrë në të njëjtën kohë me një vakt tjetër. Qumështi i pirë në një kohë në një sasi prej 400-500 ml ose më shumë shkakton simptoma të rënda te pacientët me hipolaktazi.

Me mungesë kushtetuese dhe dytësore të laktazës, produktet e qumështit të fermentuar praktikisht nuk shkaktojnë simptoma të intolerancës, pasi ato përmbajnë laktazë bakteriale. Nga produktet e qumështit të fermentuar, përparësi duhet t'i jepet jogurteve, pasi streptokoku termofilik i qumështit (Streptococcus thermophilus) dhe shkopi bullgar me acid laktik (Lactobacillus bulgaricus) kanë një aktivitet të theksuar laktaze. Sipas koncepteve moderne, laktaza bakteriale e prodhuar nga kulturat e kosit është një nga faktorët përcaktues që përmirëson përthithjen e laktozës në mungesë konstitucionale dhe dytësore të laktazës.

Përveç kësaj, në një studim të kryer nga I. Labayen et al. , është treguar se për shkak të konsistencës më viskoze të kosit në krahasim me qumështin, evakuimi i përmbajtjes së stomakut në duoden ngadalësohet dhe koha e kalimit të zorrëve rritet, kështu që laktoza hyn më ngadalë në zorrën e hollë, duke rezultuar në një mundësi të reduktuar të zhvillimit. manifestimet klinike të mungesës së laktazës.

Një ndihmë e mirë në ruajtjen e cilësisë së jetës së pacientëve me intolerancë ndaj qumështit është përdorimi i produkteve pa laktozë (qumësht pa laktozë, kos). Në dietën e pacientëve në dietë pa laktozë, është e nevojshme të përfshihen ushqime të pasura me kalcium, vitaminë D dhe fosfor: brokoli, salmon i konservuar, lëngje të fortifikuara, fasule pinto, spinaq, preparate kalciumi në sasinë 1300 mg / ditë. . Ekzistojnë gjithashtu suplemente dietike që përmbajnë enzimat beta-galaktozidazë dhe laktazë (laktazë bebe, laktazar).

Keqpërthithja e glukozës-galaktozës

Normalisht, monosakaridet e glukozës dhe galaktozës transportohen përmes membranës së qelizave epiteliale të zorrëve të vogla në qarkullimin e gjakut me ndihmën e një proteine ​​- bashkëtransportuesi i glukozës dhe galaktozës dhe dy molekulave të natriumit (SGLT - transportuesi i glukozës së natriumit) përgjatë përqendrimit të natriumit. gradient. Patogjeneza e keqpërthithjes së glukozës-galaktozës bazohet në një shkelje të sintezës së proteinave - transportuesit të këtyre monosakarideve, si rezultat i së cilës glukoza dhe galaktoza nuk absorbohen, por metabolizohen nga enzimat bakteriale në zorrën e trashë. Veprimi i theksuar osmotikisht aktiv i glukozës dhe galaktozës, që ato ushtrojnë kur ndodhen në lumenin e zorrës së hollë, çon në zhvillimin e diarresë së rëndë dhe dehidrimit.

Simptoma kryesore e sëmundjes është diarre ujore, me shkumë, me një reaksion acid të mjedisit (fermentim bakterial), që manifestohet menjëherë pas lindjes gjatë ushqyerjes me gji ose ushqyerjes me përzierje që përmbajnë glukozë dhe galaktozë. Pacientët tolerojnë mirë fruktozën.

Diagnoza e keqpërthithjes së glukozës-galaktozës bazohet kryesisht në pamjen klinike karakteristike: fillimi i hershëm (menjëherë pas lindjes) i diarresë, mungesa e përmirësimit klinik në një dietë pa laktozë. Nga metodat instrumentale të kërkimit, mund të përdoret një test i frymëmarrjes me hidrogjen, duke treguar një rritje të përqendrimit të hidrogjenit në ajrin e nxjerrë pas marrjes së glukozës, galaktozës, laktozës. Një biopsi e murit të zorrës së hollë zbulon një strukturë të pandryshuar të vileve dhe aktivitet normal të disakaridazave kufitare të furçave, gjë që bën të mundur përjashtimin e mungesës së laktazës. Verifikimi i diagnozës kryhet sipas rezultateve të testimit gjenetik për praninë e mutacioneve në gjenin SLC5A1 (janë përshkruar 40 mutacione).

Trajtimi i keqpërthithjes së glukozës-galaktozës përfshin një dietë të rreptë me përjashtimin nga dieta të qumështit dhe produkteve të qumështit, metabolizmi i të cilave prodhon galaktozë, si dhe sheqernat dhe ëmbëlsirat, të cilat janë burime të glukozës. Lejohet të hahet perime, fruta, mish, peshk, vezë, yndyrna, fruktozë, mjaltë.

keqpërthithja e fruktozës

Një lloj tjetër i intolerancës ndaj monosakarideve është malabsorbimi i fruktozës. Ndryshe nga keqpërthithja e glukozës-galaktozës, ajo nuk është një sëmundje e përcaktuar gjenetikisht, por shkaktohet nga i ashtuquajturi dështim funksional i proteinës transportuese të fruktozës, e cila manifestohet vetëm me konsumimin e tepërt të ushqimeve që përmbajnë fruktozë.

Transporti i fruktozës përmes membranave apikale dhe bazale të enterocitit zakonisht kryhet nga proteinat GLUT-2 dhe GLUT-5 (familja e transportit të glukozës), të cilat varen nga glukoza. Kjo do të thotë që proteinat e transportit të fruktozës aktivizohen dhe inkorporohen në membranën apikale të enterocitit vetëm pas aktivizimit të një proteine ​​tjetër transportuese të glukozës (SGLT). Në këtë drejtim, fruktoza përthithet mirë (në një raport 1: 1) së bashku me glukozën, mungesa e së cilës mund të shkaktojë simptomat karakteristike të intolerancës ushqimore: diarre, dhimbje barku, fryrje, tek çdo individ kur konsumon sasi të mëdha fruktoza. .

Sipas rezultateve të studimeve klinike, doza e fruktozës që pothuajse të gjithë mund të thithin pa shkaktuar shqetësime në traktin gastrointestinal është 10-15 g (që korrespondon, për shembull, me 300 g dardha, 250 g mollë, 100 g kajsi të thata). Me një marrje të vetme prej më shumë se 50 g fruktozë, gjasat e simptomave të intolerancës ushqimore rriten në 50%. Kur sheqeri (glukoza) shtohet në ushqimet që përmbajnë fruktozë, aftësia për të thithur fruktozë rritet ndjeshëm.

Është e rëndësishme të theksohet se alkooli bllokon proteinën transportuese të fruktozës (GLUT-5), duke ulur ndjeshëm aftësinë për të absorbuar fruktozën, gjë që çon në zhvillimin e simptomave të rënda klinike.

Mungesa kongjenitale e sakarazës-izomaltazës

Përveç sheqerit të qumështit (laktozë), një pjesë e madhe në dietën e një personi modern është sheqeri i zakonshëm i ushqimit (saharoza) - një disakarid që zbërthehet në glukozë dhe fruktozë nga enzima kufitare e furçës së enterociteve - saharoza - izomaltaza. Siç sugjeron emri, kjo enzimë është gjithashtu e përfshirë në zbërthimin e niseshtës dhe maltozës.

Zvogëlimi i aktivitetit ose ndërprerja e plotë e sintezës së sakarazës/izomaltazës është pasojë e mutacioneve që çojnë në zhvillimin e një sëmundjeje kongjenitale me një lloj trashëgimie autosomale recesive (prevalenca 1:5000). Njihen disa mutacione (p.Val577Gly, p.Gly1073Asp, Phe1745Cys, p.Arg1124X), zbulimi i të cilave tek fëmijët me diarre kronike bën të mundur vendosjen e një diagnoze dhe përcaktimin e trajtimit të duhur. Metodat alternative të diagnostikimit janë vlerësimi i aktivitetit të sukrazës/izomaltazës në biopsitë e murit të zorrës së hollë, kryerja e një testi frymëmarrjeje me C13 të etiketuar me karbon.

Kuadri klinik i sëmundjes përfaqësohet nga diarreja osmotike, ashpërsia e së cilës varet nga shkalla e mungesës së enzimës dhe sasia e saharozës ose niseshtës së marrë. Sëmundja shfaqet pas ndërprerjes së ushqyerjes me gji dhe futjes së niseshtës dhe sheqerit në dietë.

Trajtimi i mungesës kongjenitale të sakarazës-izomaltazës bazohet në përjashtimin nga dieta të të gjitha ushqimeve që përmbajnë sheqer, mollë, kajsi, banane, pjepër, grejpfrut, mango, portokall, ananas dhe fruta të tjera të ëmbla, fasule, fasule, bizele, soje. e ndaluar. Të gjitha perimet lejohen përveç patateve dhe karotave, qumështit dhe produkteve të qumështit, djathit, kosit me fruktozë, mishit, peshkut, vezëve, yndyrave, orizit, grurit, misrit, thekrës, makaronave, bukës, avokados, manaferrave, kivit, limonit, shegës, mjaltit , fruktozë Me çdo vakt, pacientëve u rekomandohet të marrin enzimën sukrazë.

Intoleranca ndaj trehalozës (ulje funksionale në aktivitetin e trehalazës)

Një disakarid tjetër që gjendet tek kërpudhat, algat, majaja është trehaloza. Megjithëse trehaloza, si maltoza dhe niseshteja, përbëhet nga mbetje glukoze, ajo nuk mund të zbërthehet nga maltaza ose amilaza. Për shkak të pranisë së një lidhjeje të veçantë kimike midis dy mbetjeve të glukozës, është i nevojshëm veprimi i një enzime të veçantë të kufirit të furçës së enterociteve - trehalazës.

Në mënyrë evolucionare, trupi i njeriut është në gjendje të prodhojë një sasi jashtëzakonisht të vogël të kësaj enzime, prandaj, kur hahet tepër kërpudha dhe produkte të tjera që përmbajnë trehalozë, ndodh e ashtuquajtura mangësi funksionale e enzimës dhe simptomat karakteristike të intolerancës ushqimore.

Intoleranca ndaj galaktanëve dhe fruktanëve

Përveç monosakarideve (glukoza, fruktoza, galaktoza) dhe disakaridet (saharoza, laktoza, trehaloza), të përbërë nga një dhe dy molekula, përkatësisht, produktet ushqimore të njeriut përmbajnë karbohidrate të mëdha molekulare, për shembull, niseshte dhe glikogjen (polimere nga glukoza), fruktanet (polimere nga fruktoza), galaktanet (polimere nga galaktoza).

Në mënyrë evolucionare, pankreasi dhe gjëndrat e pështymës, si dhe kufiri i furçës së enterociteve, sintetizojnë një sasi të mjaftueshme enzimash (amilazë dhe maltazë) që shpërbëjnë niseshtën dhe glikogjenin në molekula të glukozës. Në të njëjtën kohë, njerëzit praktikisht nuk kanë enzima që çajnë lidhjet në fruktanet dhe galaktanet, të cilat gjenden kryesisht në fruta dhe perime. Kështu, mungesa e enzimës alfa-galaktozidazë, e cila këput lidhjet 1- dhe 6-galaktozë, çon në faktin se vetëm 5-15% e fruktaneve dhe galaktaneve që vijnë me ushqim përthithen në zorrën e hollë. Pjesa tjetër e këtyre karbohidrateve shkon në zorrën e trashë, duke shkaktuar fryrje ekstreme, dhimbje dhe diarre.

Ndërkohë, fruktanet dhe galaktanet gjenden në sasi të mëdha në dietën e përditshme të njeriut: fasulet (e bardhë, e kuqe, kafe), thjerrëzat, marule, lakra (e bardhë dhe e kuqe, lakra brukseli, lulelakër, brokoli, kohlrabi), qepë, hudhër, karrota. , panxhari, fasulet, arrat, majdanozi, mielli dhe produktet e prodhuara prej tij (veçanërisht farat e drithërave të plota), fëstëkët, farat e susamit, soja dhe produktet e sojës (qumështi i sojës, tofu), shpargujt etj.

Pacientëve që kanë simptoma të theksuara të intolerancës ushqimore gjatë marrjes së perimeve dhe frutave rekomandohet përdorimi i enzimës alfa-galaktozidazë (preparat Orlix®, 1-3 tableta me porcionet e para të ushqimit). Alfa-galaktozidaza është një enzimë që këput lidhjet 1- ose 6-galaktozë në oligosakaride dhe në këtë mënyrë parandalon proceset që qëndrojnë në themel të intolerancës ndaj karbohidrateve (formimi i tepërt i gazrave të zorrëve, zhvillimi i diarresë osmotike). Doza optimale është 5 mg (1 tabletë) për snacket, 10 mg (2 tableta) për vaktet kryesore dhe 15 mg (3 tableta) për konsumimin e tepërt të këtyre produkteve.

Janë kryer një sërë studimesh klinike në të cilat është vërtetuar efektiviteti i alfa-galaktozidazës në fryrje. Kështu, një studim i kryqëzuar dyfish i verbër për të vlerësuar efikasitetin e alfa-galaktozidazës tek individët me intolerancë ndaj oligosakarideve, i kryer nga T.G. Ganiats etj. , tregoi një reduktim statistikisht të rëndësishëm në frekuencën e fryrjes në të anketuarit që morën gjithashtu alfa-galaktozidazë. Në të njëjtën kohë, dallimet statistikisht të rëndësishme midis dy grupeve u zbuluan që në 5 orë pas mëngjesit të testit (p = 0.04).

Në një studim të rastësishëm të kryer nga M. Hillila et al. , në të cilin morën pjesë 125 pacientë me IBS, u konstatua se në grupin e pacientëve që morën alfa-galaktozidazë për 16 javë, kishte një tendencë të qartë drejt uljes së incidencës së fryrjes në krahasim me grupin placebo.

Në një studim të rastësishëm, të dyfishtë të verbër, të kontrolluar nga placebo nga G. Di Nardo et al. , e cila përfshinte 52 fëmijë me fryrje të rënda, pati një rënie të ndjeshme të përqindjes së fëmijëve me këtë patologji (p = 0,024) gjatë marrjes së alfa-galaktozidazës për 2 javë krahasuar me grupin placebo. Efektet anësore të alfa-galaktozidazës nuk janë raportuar.

Procesi për marrjen e kësaj enzime është kultivimi i bakterit E. coli me gjenin përgjegjës për prodhimin e alfa-galaktozidazës. "Orliks®" përfshihet në rekomandimet ruse për trajtimin e pacientëve me IBS, propozohet të përdoret kur kufizimet dietike janë joefektive. Ilaçi rekomandohet të merret me porcionet e para të ushqimit që përmban perime, fruta, bishtajore.

Duhet mbajtur mend se me intolerancën ndaj karbohidrateve, megjithë dhimbjet e forta të barkut, fryrjet, diarrenë, nuk ka inflamacion dhe ndryshime të tjera organike në mukozën e zorrëve. Për më tepër, karbohidratet me peshë të madhe molekulare që hyjnë në zorrën e trashë të njeriut janë prebiotikë, pasi ato fermentohen nga bakteret për të formuar një gamë të gjerë metabolitësh fundorë, të cilët shërbejnë si një substrat për rritjen dhe riprodhimin e baktereve të tjera (simbioza).

Cilat substanca formohen gjatë metabolizmit bakterial të lëndëve ushqyese, në masë të madhe varet nga natyra e të ushqyerit. Fermentimi i karbohidrateve komplekse, si fibrat dietike dhe niseshteja, ndodh me formimin e SCFA, si acetati, propionati, butirati (acidet acetik, propionik, butirik). SCFA-të janë një medium ushqyes për qelizat epiteliale të zorrëve, funksionojnë si molekula sinjalizuese, sinteza e tyre është e nevojshme për funksionimin normal të traktit gastrointestinal.

Roli i SCFA në shfaqjen e simptomave është të veprojë në skajet e fibrave nervore shqisore. Kështu, disa studime kanë treguar se butirati i natriumit redukton ashpërsinë e dhimbjes së barkut në pacientët me IBS. Besohet se zvogëlon ndjeshmërinë e mekanoreceptorëve të murit të zorrëve dhe ndryshon çlirimin e neurotransmetuesve përgjegjës për lëvizshmërinë e zorrëve.

Vlen të përmendet se vetia e disa karbohidrateve për të hyrë në zorrën e trashë, duke anashkaluar përthithjen në zorrën e hollë, ishte baza për mekanizmin e veprimit të laksativëve osmotikë, për shembull, ilaçi "Lactitol" ("Exportal ®"), i cili në përbërje i përket klasës së oligosakarideve, një nënklasë disaharidesh: molekula e saj përbëhet nga mbetje të galaktozës dhe fruktozës. Nuk ka asnjë enzimë që do të çante një lidhje të tillë në trupin e njeriut. Për shkak të kësaj, laktitoli nuk absorbohet në zorrën e hollë, ka një aktivitet të lartë osmotik dhe hyn shpejt në zorrën e trashë, ku zbërthehet nga enzimat bakteriale (është prebiotik) me formimin e SCFA, dioksidit të karbonit dhe ujit. Si rezultat, vëllimi i përmbajtjes së zorrës së trashë rritet dhe zbrazja e tij përshpejtohet.

Diagnoza e intolerancës ushqimore

Për shumicën e përbërësve ushqimorë që shkaktojnë intolerancë ushqimore, nuk ka teste specifike diagnostikuese (me përjashtim të testimit gjenetik), dhe diagnoza e intolerancës ushqimore bëhet vetëm pas përjashtimit të sëmundjeve të tjera të traktit gastrointestinal (sëmundja celiac, pankreatiti, bakterial sindromi i rritjes së tepërt, infeksionet e zorrëve, etj.) .

"Standardi i artë" në diagnozën e intolerancës ndaj përbërësve të ushqimit konsiderohet të jetë një përmirësim klinikisht domethënës në mirëqenien e pacientit ose zhdukja e plotë e simptomave pas përjashtimit të komponentit të patolerueshëm për 2-4 javë derisa të arrihet falja me futja graduale e tij në dietë për të përcaktuar sasinë që nuk shkakton simptoma klinike.

Një nga metodat më të rëndësishme për diagnostikimin e intolerancës ndaj karbohidrateve është një test i frymëmarrjes me një ngarkesë të karbohidrateve të duhura. Parimi i tij është si më poshtë. Në trupin e njeriut, gjatë metabolizmit të lëndëve ushqyese, hidrogjeni nuk formohet, dhe gjatë fermentimit të karbohidrateve me pjesëmarrjen e enzimave bakteriale, formohen hidrogjen dhe metan, të cilët përthithen në gjak dhe ekskretohen nga trupi me ajër të nxjerrë. Kështu, në rast të intolerancës ndaj karbohidrateve, testi i frymëmarrjes me hidrogjen bën të mundur zbulimin e një rritje të përmbajtjes së hidrogjenit në ajrin e nxjerrë pas marrjes së karbohidrateve përkatëse (laktozë, glukozë, fruktozë, galaktozë) në krahasim me nivelin fillestar (para ushqimit. ngarkesë).

Metodologjia e testit përfshin një përgatitje të detyrueshme dy-javore, gjatë së cilës përjashtohen antibiotikët, probiotikët dhe laksativët dhe procedurat e pastrimit të zorrëve. Pacienti nuk duhet të hajë 12 orë para procedurës diagnostike. Procedura kryhet si më poshtë: 5 minuta para marrjes së një solucioni me karbohidrate, merret një mostër e ajrit të nxjerrë, më pas pacientit i ofrohet të pijë 50 g tretësirë ​​ujore të laktozës (fruktozë 25 g, sorbitol 10 g). pas së cilës merret mostra çdo 20 minuta për 2 orë mostra të ajrit të nxjerrë dhe analiza e përmbajtjes së hidrogjenit (H2) dhe metanit (CH4) në të. Sipas një studimi të C.H. Wilder-Smith et al. , përdorimi i një testi të frymëmarrjes me hidrogjen bëri të mundur identifikimin e intolerancës ndaj laktozës në 51% të pacientëve me çrregullime funksionale të traktit gastrointestinal dhe intolerancë ndaj fruktozës në 60%.

Për të diagnostikuar mungesën e laktazës, ekzistojnë edhe një sërë testesh të tjera, për shembull, një test i ngarkesës glicemike me laktozë: normalisht, brenda 60 minutave pas marrjes së laktozës (1 g për 1 kg peshë trupore, por jo më shumë se 50 g), niveli i glukozës në gjak duhet të rritet me të paktën 20% të origjinalit (afërsisht 1 mmol / l), në rast se kjo nuk ndodh, ata konkludojnë se ka një shkelje të ndarjes së laktozës (hipolactasia).

Në disa raste, një studim morfologjik i ekzemplarëve të biopsisë së mukozës së zorrëve të vogla me përcaktimin e aktivitetit të disakaridazave mund të ofrojë ndihmë në një kërkim diagnostik.

Në rast se po flasim për sëmundje kongjenitale, të përcaktuara gjenetikisht, vendoset një diagnozë e saktë duke përdorur testimin gjenetik. Një metodë ndihmëse për diagnostikimin e intolerancës ndaj karbohidrateve është përcaktimi i pH-së së feces, në të cilën zbulohet aciditeti i rritur (pH 5.5 dhe më poshtë).

Përveç kësaj, laboratorët komercialë ofrojnë një numër të madh metodash të tjera që nuk kanë vlerë diagnostikuese në prani të intolerancës ushqimore. Këto përfshijnë testin e gjakut për IgG4, testin e dysbiozës fekale, testin SCFA të jashtëqitjes, etj. Këto metoda nuk duhet të përdoren nëse dyshohet për intolerancë ushqimore.

konkluzioni

Shkak i keq tretjes dhe keqpërthithjes së lëndëve ushqyese mund të jenë sëmundje të ndryshme organike të traktit gastrointestinal (sëmundja celiake, pankreatiti kronik, infeksionet akute të zorrëve, etj.). Në rast të përjashtimit të patologjisë organike dhe vazhdimit të simptomave si dhimbje barku, diarre, fryrje dhe distension, është e nevojshme të mbahet mend se pacienti mund të ketë intolerancë ndaj ndonjërit prej përbërësve të ushqimit. Shpesh, një qëndrim i vëmendshëm ndaj ankesave të pacientit dhe një koleksion skrupuloz i anamnezës mund të përmirësojë ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientit vetëm për shkak të korrigjimit individual të dietës duke kufizuar marrjen e ushqimeve intolerante dhe duke shtuar përgatitjet e duhura enzimë në regjimin e terapisë.

Referencat / Referencat

1. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. sindromi i diarresë. Moskë: GEOTAR-Mjekësi; 2002. 185 fq. .
2. Korotko G.F. Tretja është një teknologji natyrale. Krasnodar: Edvi; 2010. 304 fq. .
3. Berni Canani R., Pezzella V., Amoroso A. et al. Diagnostifikimi dhe trajtimi i intolerancës ndaj karbohidrateve tek fëmijët. Ushqyesit 2016, 10; 8 (3): 157.
4. Lomer M.C.E. Etiologjia, diagnoza, mekanizmat dhe provat klinike për intolerancën ushqimore. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41:262-75.
5. Malik V.S., Schulze M.B., Hu F.B. Marrja e pijeve të ëmbla me sheqer dhe shtimi në peshë: Një përmbledhje sistematike. Am J Clin Nutr 2006; 84:274-88.
6. Hammer H.F., Hammer J. Diarre e shkaktuar nga keqpërthithja e karbohidrateve. Gastroenterol Clin N Am 2012; 41:611-27.
7. Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. et al. Simptomat gastrointestinale të vetë-raportuara të lidhura me ushqimin në IBS janë të zakonshme dhe shoqërohen me simptoma më të rënda dhe cilësi të reduktuar të jetës. Am J Gastroenterol 2013; 108:634-41.
8. Hayes P.A., Fraher M.H., Quigley E.M. Sindroma e zorrës së irrituar: roli i ushqimit në patogjenezë dhe menaxhim. Gastroenterol Hepatol 2014; 10:164-74.
9. Hayes P., Corish C., O'Mahony E. et al. Një studim dietik i pacientëve me sindromën e zorrës së irrituar. Dieta J Hum Nutr 2014; 27:36-47.
10. Campbell A.K., Matthews S.B. "Toksinat" metabolike bakteriale: Një mekanizëm i ri për intolerancën ndaj laktozës dhe ushqimit, si dhe sindromën e zorrës së irrituar. Toksikologji 2010; 278:268-76.
11. De Magistris L., Familiari V., Pascotto A. et al. Ndryshimet e barrierës intestinale në pacientët me çrregullime të spektrit autik dhe në të afërmit e tyre të shkallës së parë. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51:418-24.
12. Millward C. Dieta pa gluten dhe kazeinë për çrregullimin e spektrit autik. Baza e të dhënave Cochrane Syst Rev 2008; 2.
13. Jackson J., Eaton W., Cascella N. et al. Ndjeshmëria ndaj glutenit dhe lidhja me simptomat psikiatrike tek njerëzit me skizofreni. Schizophr Res 2014; 159 (0): 539-42.
14. De Magistris L., Familiari V, Pascotto A. et al. Ndryshimet e barrierës intestinale në pacientët me çrregullime të spektrit autik dhe në të afërmit e tyre të shkallës së parë. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010. 51 (4): 418-24.
15. Peters S.L. Biesiekierski J.R., Yelland G.W. et al. Prova klinike e rastësishme: gluteni mund të shkaktojë depresion te subjektet me ndjeshmëri ndaj glutenit jo koeliak - një studim klinik eksplorues. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39 (10): 1104-12.
16. Matthews S.B., Waud J.P. Intoleranca sistemike e laktozës: një perspektivë e re mbi një problem të vjetër. Postgrad Med J 2005; 81:167-73.
17. Diekmann L., Pfeiffer K., Naim H.Y. Intoleranca kongjenitale e laktozës shkaktohet nga mutacione të rënda në të dy alelet e gjenit të laktazës. BMC Gastroenterol 2015; 15:36.
18. Di Rienzo T., D'angelo G., D'aversa F. et al. Intoleranca ndaj laktozës: nga diagnoza tek menaxhimi i duhur. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17:18-25.
19. Enattah N.S., Sahi T., Savilahti E. et al. Identifikimi i një varianti të lidhur me hipolaktazinë e tipit të rritur. Nat Genet 2002; 30:233-7.
20. Khabarova Y., Grigoryeva V., Tuomisto S. et al. Prevalencë e lartë e mos-persistencës së laktazës midis Nenetëve nomadë indigjenë, Rusia veriperëndimore. Int J Circumpolar Health 2012 Prill 25;71:1-6.
21. Zhao J., Fox M., Cong Y. et al. Intoleranca ndaj laktozës në pacientët me diarre kronike funksionale: Roli i rritjes së tepërt bakteriale të zorrëve të vogla. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:892-900.
22. Tomba C., Baldassarri A., Coletta M. et al. A ndikohet nga profili psikologjik perceptimi subjektiv i intolerancës ndaj laktozës? Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:660-9.
23. Mattar R., de Campos Mazo D.F., Carrilho F.J. Intoleranca ndaj laktozës: diagnoza, faktorët gjenetikë dhe klinik. Clin Exp Gastroenterol 2012; 5: 113-21.
24. Shaukat A., Levitt M.D., Taylor B.C. et al. Rishikimi sistematik: strategjitë efektive të menaxhimit për intolerancën ndaj laktozës. Ann Intern Med 2010 Qershor 15; 152 (12): 797-803.
25. Montalto M., Curigliano V., Santoro L. etj. Menaxhimi dhe trajtimi i keqpërthithjes së laktozës. World J Gastroenterol 2006; 12 (2): 187-91.
26. Labayen I., Forga L., González A. et al. Marrëdhënia midis tretjes së laktozës, kohës së tranzitit gastrointestinal dhe simptomave në malabsorbuesit e laktozës pas konsumimit të qumështit. Aliment Pharmacol Ther 2001 Prill;15(4):543-9.
27. Vallaeys L., van Biervliet S., de Bruyn G. et al. Malabsorbimi kongjenital i glukozës-galaktozës: Një fshirje e re brenda gjenit SLC5A1. Eur J Pediatr 2013; 172:409-11.
28. Bothinah Ghazali, Sulltan A. Almedhesh, Ali M. Alsuheel etj. Malabsorbimi kongjenital i glukozës-galaktozës: Një shkak i rrallë i diarresë kronike. Praktikant J Med Mjekësi Scientist 2014; 6 (2): 59-62.
29. Gomara R.E., Halata M.S. Intoleranca e fruktozës tek fëmijët me dhimbje barku. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:303-8.
30. Jones H.F., Butler R.N., Brooks D.A. Transporti intestinal i fruktozës dhe keqpërthithja tek njerëzit. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300:G202-G206.
31. Ledochowsky M., Widner B., Bair H. et al. Dieta e reduktuar e fruktozës dhe sorbitolit përmirëson humorin dhe shqetësimet gastrointestinale te malabsorbuesit e fruktozës. Scand J Gastroentrol 2000; 35:1048-52.
32. Frieling T. Malabsorbimi i fruktozës: sa fruktozë mund të tolerojë një subjekt i shëndetshëm? Digestion 2011; 84:269-72.
33. Puntis J.W., Zamvar V. Mungesa kongjenitale e sukrazës-izomaltazës: Sfidat diagnostike dhe përgjigja ndaj terapisë së zëvendësimit të enzimës. Arch DisChild 2015; 100:869-71.
34. Uhrich S., Wu Z., Huang J.-Y. et al. Katër mutacione në gjenin SI janë përgjegjës për shumicën e simptomave klinike të CSID. J Pediatr Gastroent Nutr 2012; 55(Suppl 2):S34-S35.
35. Robayo-Torres C.C., Opekun A.R., Quezada-Calvillo R. et al. Testet e frymëmarrjes 13C për tretjen e saharozës në pacientët kongjenitalë me mungesë të izomaltazës së sukrazës dhe të plotësuar me sakrosidazë. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48:412-18.
36. Treem W.R. Aspektet klinike dhe trajtimi i mungesës kongjenitale të sakarazës-izomaltazës. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55:S7-S13.
37. Macdonald S. Intoleranca ndaj karbohidrateve. Në: Shaw V. ed. Dietologjia klinike pediatrike, botimi i 4-të. Chichester: Wiley Blackwell; 2015. F. 121-3.
38. Murray I.A., Coupland K., Smith J.A. et al. Aktiviteti i trehalazës së zorrëve në një popullatë në Mbretërinë e Bashkuar: vendosja e një diapazoni normal dhe efekti i sëmundjes. Br J Nutr 2000: 83; 241-5.
39. Arola H., Koivula T., Karvonen A.L. et al. Aktiviteti i ulët i trehalazës shoqërohet me simptoma abdominale të shkaktuara nga kërpudhat e ngrënshme. Scand J Gastroenterol 1999 shtator; 34 (9): 898-903. PubMed PMID: 10522609.
40. Gibson P.R. Historia e dietës së ulët FODMAP. J Gastroenterol Hepatol 2017 Mars; 32 (Suppl 1): 5-7. doi: 10.1111/jgh.13685. rishikim. PubMed PMID: 28244673.
41. Ganiats T.G., Norcross W.A., Halverson A.L. et al. A e parandalon Beano gazin? Një studim i kryqëzuar dyfish i verbër i alfa-galaktozidazës orale për të trajtuar intolerancën e oligosakarideve dietike. J Fam Pract 1994; 39 (5): 441-5.
42. Hillila M., Fakkila M.A., Sipponen T. etj. A i lehtëson simptomat e zorrës së irrituar alfa oral-galaktozidaza? Scand J Gastroenterol 2016; 51 (1): 16-21.
43. Di Nardo G., Oliva S., Ferrari F. etj. Efikasiteti dhe toleranca e alfa-galaktozidazës në trajtimin e simptomave të lidhura me gazrat tek fëmijët. Një provë e rastësishme, e dyfishtë e verbër, e kontrolluar nga placebo. BMC Gastroenterol 2013; 13:142.
44. Banasiewicz T., Krokowicz L., Stojcev Z. et al. Butirati i natriumit i mikro-kapsuluar redukton shpeshtësinë e dhimbjeve të barkut te pacientët me sindromën e zorrës së irrituar. Kolorektal Dis 2013; 15:204-9.
45. Kannampalli P., Shaker R., Sengupta J.N. Butirat i zorrës së trashë- algjezik apo analgjezik? Neurogastroenterol Motil 2011; 23:975-9.
46. Tana C., Umesaki Y., Imaoka A. et al. Ndryshimet e profileve të mikrobiotës së zorrëve dhe acideve organike mund të jenë origjina e simptomave në sindromën e zorrës së irrituar. Neurogastroenterol Motil 2010; 22 (5): 512-9.
47. Monsbakken K., Vandvik P., Farup P. Intoleranca e perceptuar e ushqimit në subjektet me sindromën e zorrës së irrituar - Etiologjia, prevalenca dhe pasojat. Eur J Clin Nutr 2006; 60:667-72.
48. Simren M., Mansson A., Langkilde A.M. et al. Simptomat gastrointestinale të lidhura me ushqimin në sindromën e zorrës së irrituar. Digestion 2001; 63:108-15.
49. Miller L.E., Tennilä J., Ouwehand A.C. Efikasiteti dhe toleranca e plotësimit të laktitolit për kapsllëkun e të rriturve: një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. Clin Exp Gastroenterol 2014; 7:241-8.
50. Hayes P., Corish C., O'Mahony E., Quigley E.M. Një studim dietik i pacientëve me sindromën e zorrës së irrituar. Dieta J Hum Nutr 2014; 27:36-47.
51. Wilder-Smith C.H., Materna A., Wermelinger C. et al. Testimi i intolerancës dhe keqpërthithjes së fruktozës dhe laktozës: marrëdhënia me simptomat në çrregullimet funksionale gastrointestinale. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37:1074-83.
52. Saad R.J., Chey W.D. Testet e frymëmarrjes për sëmundjet gastrointestinale: gjëja e vërtetë apo thjesht shumë ajër i nxehtë? Gastroenterologji 2007; 133 (6): 1763-6.

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semyonov,
Qendra Shtetërore Kërkimore për Shëndetin e Fëmijëve të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore

INTOLERANCË E KARBOHIDRATEVE

Shkeljet e hidrolizës dhe përthithjes së karbohidrateve manifestohen me simptoma të ngjashme - të ashtuquajturat diarre fermentative, acidike ose osmotike, e cila shpjegohet me të njëjtat mekanizma zhvillimi.

Në mungesë ose aktivitet të pamjaftueshëm të enzimës së përfshirë në hidrolizën e një karbohidrati të veçantë, disakaridet dhe / ose monosakaridet që nuk absorbohen dhe mbeten në lumenin e zorrëve, me aktivitet të lartë osmotik, kontribuojnë në çlirimin e ujit dhe elektroliteve në zorrë. lumen (diarre osmotike), stimulojnë lëvizshmërinë e traktit të sipërm GI. Si rezultat, karbohidratet e tepërta hyjnë në zorrën e trashë. Në zorrën e trashë, ato fermentohen në mënyrë aktive nga mikroflora e zorrëve me formimin e acideve organike, gazit të hidrogjenit, metanit, dioksidit të karbonit dhe ujit, gjë që shkakton fryrje, dhimbje barku, rritje të peristaltikës dhe përshpejton kalimin e kimës nëpër zorrët. Fëmija shfaqet i shpeshtë (8-10 herë në ditë ose më shumë) jashtëqitje të lëngshme, të shkumëzuara me erë të thartë, duke lënë një pikë të madhe të holluar me ujë në pelenë. Në të njëjtën kohë, pH e përmbajtjes së zorrëve ndryshon në anën e acidit (pH më pak se 5.5). Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, karbohidratet gjenden në feces - më shumë se 0,25 g%. Në disa raste, mund të zhvillohet dehidratim, rrallë - zhvillimi i kequshqyerjes së rëndë.

Intoleranca ndaj laktozës (LN)- forma më e zakonshme e mungesës së disakaridazës, e cila zhvillohet si rezultat i një rënie ose mungesë të plotë të enzimës laktazë-florizin-hidrolazë në enterocitet e mukozës së zorrës së hollë. Kjo enzimë është një nga enzimat më të cenueshme në zorrën e hollë. Është i vendosur sipërfaqësisht dhe përqendrimi i tij është shumë më i ulët se ai i enzimave të tjera tretëse parietale. Aktiviteti i laktazës në foshnjat e parakohshme (nga 28 deri në 34 javë të shtatzënisë) është vetëm 30% e nivelit të saj në foshnjat afatgjata. Aktiviteti maksimal i enzimës arrihet në 2-4 muaj të jetës së fëmijës.

Ashpërsia e simptomave klinike në LN është për shkak të shkallës totale të uljes së aktivitetit të enzimës, sasisë së laktozës së gëlltitur me ushqim, natyrës së mikroflorës së zorrëve, si dhe ndjeshmërisë individuale ndaj dhimbjes ndaj distensionit të zorrëve me gazra.

Të dallojë LN primar të lidhura me mangësi kongjenitale të enzimës dhe LN dytësore, e cila zhvillohet si pasojë e dëmtimit të enterocitit në sëmundjet infektive, inflamatore, autoimune të zorrëve, si dhe intoleranca ndaj laktozës në sindromën e zorrës së shkurtër.

Më shpesh pediatër takohen me hipolaktazi tek fëmijët e muajve të parë të jetës. Simptomat klinike (fryrje, dhimbje barku, diarre) zakonisht shfaqen tek një fëmijë në moshën 3-6 javë, e cila me sa duket shoqërohet me një rritje të vëllimit të qumështit ose formulës së qumështit. Në historinë e fëmijëve të tillë, si rregull, ka indikacione për një rrjedhë të ndërlikuar të shtatzënisë dhe lindjes (hipoksi), dhe të afërmit më të afërt shpesh shfaqin simptoma të LN të tipit të rritur. Tek foshnjat me shenja të dëmtimit hipoksik të sistemit nervor qendror, vërehet ndonjëherë forma e ashtuquajtur "mbyllëse" e mungesës së laktazës, e cila karakterizohet nga mungesa e një jashtëqitjeje të pavarur në prani të feçeve të lëngshme dhe simptomave të tjera të renditura më sipër. . Zakonisht, simptomat tek shumica e fëmijëve ndalojnë në 5-6 muaj (në kohën e futjes së ushqimeve plotësuese) dhe nuk gjurmohen në të ardhmen, kështu që kjo lloj intolerance ndaj laktozës vështirë se mund t'i atribuohet asaj parësore.

terapi diete

Qasja ndaj trajtimit duhet të diferencohet në varësi të natyrës së të ushqyerit (natyrore ose artificiale), shkallës së mungesës enzimatike (alaktasia, hipolaktasia), gjeneza e fermentopatisë (Tabela 1).

Tabela 1
Skema për korrigjimin e mungesës së laktazës tek fëmijët e vitit të parë të jetës

Në alaktasia primare e të porsalindurve(jashtëzakonisht e rrallë) fëmija transferohet menjëherë dhe plotësisht për të ushqyer me formulë qumështi pa laktozë.

Në hipolaktazia nëse fëmija është në ushqyerja me gji, ulja e sasisë së qumështit të njeriut është e padëshirueshme. Opsioni më i mirë është përdorimi i preparateve të laktazës. Lactase Baby (700 njësi) përshkruhet 1 kapsulë për çdo ushqyerje. Doza e preparatit të enzimës përzihet me 20–30 ml (1/3 e vëllimit të ushqyerjes) qumësht të shtrydhur dhe fëmija ushqehet me këtë përzierje përpara se të ushqehet me gji. Efektiviteti i barnave rritet nëse qumështi i shtrydhur me laktazë lihet të fermentohet për 15 minuta, si dhe kur i gjithë vëllimi i qumështit trajtohet me laktazë. Është e mundur të përdoret ilaçi Lactase (3450 njësi), duke filluar me 1/4 e kapsulës për ushqim.

Nëse përdorimi i enzimës është joefektiv (që zakonisht vërehet me një rënie të theksuar të aktivitetit të laktazës), ata përdorin zvogëlimin e ngarkesës së laktozës duke zëvendësuar nga 1/3 në 2/3 e vëllimit të çdo ushqimi me qumësht pa laktozë. formula, pas së cilës fëmija plotësohet me qumësht të njeriut (Tabela 2). Përzierja pa laktozë futet në dietë gradualisht, në çdo ushqyerje, duke e çuar brenda 3-5 ditëve sasinë e kërkuar, siç gjykohet nga reduktimi i fryrjes, rivendosja e konsistencës normale të feçeve dhe shpeshtësisë së jashtëqitjes, ulja e ekskretimi i karbohidrateve me feces dhe rritja e pH fekal. Si rregull, vëllimi i një produkti pa laktozë është 30-60 ml për ushqim.

tabela 2
Përbërja kimike dhe vlera energjetike e përzierjeve të qumështit me laktozë të ulët dhe pa laktozë (në 100 ml të përzierjes së përfunduar)

Në rast hipolaktazie, nëse fëmija ushqehet me shishe, duhet të zgjidhet një përzierje me laktozë të ulët me aq laktozë sa mund të tolerojë pacienti, duke parandaluar shfaqjen e simptomave klinike dhe rritjen e sekretimit të karbohidrateve me feces. Formula me përmbajtje të ulët laktozë futet në çdo ushqyerje, duke zëvendësuar gradualisht formulën e foshnjave me të. Sasi të vogla të laktozës që hyjnë në zorrën e trashë janë një prebiotik natyral i nevojshëm për formimin e duhur të mikroflorës. Laktoza është gjithashtu i vetmi burim i galaktozës, e cila formohet kur shpërbëhet. Galaktoza përdoret për sintezën e galaktolipideve, duke përfshirë cerebrozidet, të cilat janë të nevojshme për formimin e sistemit nervor qendror dhe mielinimin e fibrave nervore, si dhe për sintezën e mukopolisakarideve (acidi hialuronik), të cilët janë pjesë e trupit qelqor dhe lëngu sinovial. Ushqimet plotësuese për fëmijët e vitit të parë të jetës me LN përgatiten jo me qumësht, por me përzierjen me përmbajtje të ulët ose pa laktozë që merr fëmija. Nga mosha 4–4,5 muajsh, përshkruhen pure frutash të prodhimit industrial ose një mollë e pjekur. Këshillohet që të përshkruani qull (oriz, misër, hikërror) ose pure perimesh me fibra të trashë perimesh (lulelakër, kungull i njomë, kungull, karrota) me shtimin e vajit vegjetal si ushqimin e parë kryesor plotësues (nga 5 muaj). Pas 2 javësh, futet pureja e mishit. Lëngjet e frutave (të holluara 1:1 me ujë) futen në dietën e fëmijëve të tillë më vonë, zakonisht pas 6 muajsh. Në fëmijët e gjysmës së dytë të jetës, është e mundur të përdoren produkte të qumështit, ku përmbajtja e laktozës është e parëndësishme: gjizë e larë nga hirra, gjalpi, djathi i fortë.

Në mungesa primare (konstitucionale) e laktazës dieta është për jetën.

Në hipolaktazia dytësore simptomat e mungesës së laktazës janë kalimtare. Prandaj, me arritjen e remisionit të sëmundjes themelore pas 1-3 muajsh, dieta duhet të zgjerohet gradualisht duke futur formula qumështi me laktozë, nën kontrollin e simptomave klinike (diarre, fryrje) dhe nxjerrjen e karbohidrateve me feces.

Mungesa kongjenitale e sakarazës-izomaltazës- një sëmundje relativisht e rrallë tek evropianët, e trashëguar në mënyrë autosomale recesive. Mungesa e enzimës nuk është një gjendje kërcënuese për jetën. Shfaqet për herë të parë kur futet në dietën e fëmijës saharoza (lëngje frutash, pure, ujë i ëmbëlsuar ose çaj), më rrallë niseshteja dhe dekstrinat (drithërat, patate pure) në formën e diarresë së rëndë "karbohidrate" me kriza dehidrimi. . Me kalimin e moshës, fëmijët shpesh fitojnë aftësinë për të toleruar vëllime gjithnjë në rritje të dekstrinave, niseshtës dhe saharozës pa një rritje të aktivitetit të enzimës, e cila shoqërohet me një rritje të sipërfaqes së përthithjes së mukozës. Shpesh, pacientët zhvillojnë një neveri ndaj ushqimeve të ëmbla, frutave, ushqimeve me niseshte, domethënë ka një vetërregullim të marrjes së saharozës në trupin e fëmijës.

Çdo dëmtim i epitelit të zorrëve mund të çojë në insuficiencë dytësore të sakarazës-izomaltazës (enterit infektiv, giardiasis, sëmundje celiac, enterit rrezatimi), por aktiviteti i enzimës nuk bie në atë nivel jashtëzakonisht të ulët, siç ndodh me pamjaftueshmërinë parësore.

terapi diete

Baza e terapisë dietike është eliminimi i saharozës dhe, ndonjëherë, zvogëlimi i sasisë së niseshtës dhe dekstrineve në dietë. Në mungesën primare (të lindur) të sakarazës-izomaltazës, fëmijët zakonisht tolerojnë mirë laktozën. Prandaj, kur zgjidhni një përzierje për një fëmijë të tillë, preferohet të vazhdoni ushqyerjen me gji për aq kohë sa të jetë e mundur, dhe në mungesë të tij, është e nevojshme të përshkruani një formulë qumështi për foshnjat me një përbërës karbohidrate laktozë. Në mungesën sekondare (post-infektive) të sakarazës-izomaltazës, shfaqet mungesa e laktazës dhe formohet mungesa e kombinuar e disakaridazës.

Fëmijët me mungesë të saharozës-izomaltazës nuk mund të tolerojnë fruta, manaferra, perime, lëngje me përmbajtje të lartë saharoze (pjeshkë, kajsi, mandarina, portokall, pjepër, qepë, panxhar, karrota), si dhe ushqime të pasura me niseshte (drithëra, patate. , bukë, puthje). Futja e ushqimeve plotësuese rekomandohet të fillohet me perime të grira që janë praktikisht pa saharozë dhe niseshte (Tabela 3). Ju mund ta ëmbëlsoni ushqimin me glukozë ose fruktozë. Në vitin e dytë të jetës, zakonisht është e mundur të zgjerohet dieta duke futur një sasi të vogël të ushqimeve me niseshte (perime, drithëra, patate).

Tabela 3
Perimet dhe frutat që përmbajnë sasi minimale të saharozës dhe niseshtës

Në intoleranca sekondare e saharozës kohëzgjatja e përjashtimit të saj varet nga ashpërsia e sëmundjes themelore dhe suksesi i trajtimit. Mungesa e karbohidrateve rekomandohet të kompensohet me administrimin parenteral dhe/ose enteral të solucioneve të glukozës. Periudha e eliminimit të saharozës, ndryshe nga laktoza, është më e shkurtër dhe mund të kufizohet në 10-15 ditë.

intoleranca e niseshtës mund të ndodhë tek foshnjat e parakohshme dhe fëmijët e gjysmës së parë të jetës, në të cilët aktiviteti i amilazës pankreatike është fiziologjikisht i reduktuar, si dhe në insuficiencën ekzokrine të pankreasit, prandaj atyre nuk u tregohet caktimi i përzierjeve që kanë niseshte si pjesë e komponenti i karbohidrateve.

Në malabsorbimin kongjenital (parësor) të glukozës-galaktozës, ekziston një defekt në sistemet e transportit të kufirit të furçës së enterociteve, ndërsa aktiviteti i disakaridazave dhe hidroliza e karbohidrateve nuk dëmtohet. Kjo patologji e rrallë trashëgohet në mënyrë autosomale recesive; manifestohet me diarre të bollshme dhe dehidratim pas ushqyerjes së parë të të porsalindurit. Zëvendësimi i qumështit me përzierje pa laktozë dhe pa qumësht nuk funksionon. I vetmi monosakarid që mund të absorbohet në zorrën e hollë është fruktoza. Mjeti i zgjedhur është transferimi i fëmijës në ushqimin total parenteral. Në sfondin e ushqyerjes parenteral, ushqyerja fillon me një injeksion të dozuar të një solucioni fruktozë 2.5%, përqendrimi i së cilës, në mungesë të diarresë, rritet në 7-8%. Më pas, futet një burim proteinash (përgatitje proteinash ose pure mishi), yndyrë (vaj vegjetal ose emulsion yndyror, duke filluar me 1-2 pika). Në të ardhmen, zgjerimi i dietës kryhet në kurriz të puresë nga perimet që përmbajnë fruktozë. Prognoza e sëmundjes me keqpërthithje totale të glukozës-galaktozës është shumë serioze. Fëmijët e mbijetuar me një defekt të pjesshëm në sistemin e transportit të glukozës-galaktozës vuajnë nga diarreja kronike dhe mbeten prapa në zhvillimin fizik.

Intoleranca e fituar e monosakarideve manifestohet me diarre të rënda kronike me zhvillim fizik të vonuar. Mund të shoqërojë rrjedhën e infeksioneve të rënda të zorrëve tek fëmijët në muajt e parë të jetës me një sfond të pafavorshëm premorbid, të ndodhë për shkak të atrofisë së vileve të mukozës së zorrëve në sëmundjen celiac, intolerancës ndaj proteinave të qumështit të lopës, mungesës së proteinave-kalorive. Diarreja e fëmijës përmirësohet kur ai është agjërues dhe rishfaqet kur rritet sasia e të ushqyerit nga goja. PH i ulët dhe përqendrimet e larta të glukozës dhe galaktozës në feces janë karakteristike. Terapia me përzierje pa laktozë dhe pa qumësht është e paefektshme.

Intoleranca e fituar ndaj monosakarideve është një gjendje kalimtare, megjithatë, ajo ka një karakter total: glukoza, galaktoza, fruktoza nuk absorbohen, hidroliza e di- dhe polisaharideve gjithashtu është e dëmtuar. Rehidratimi oral me solucione standarde është i paefektshëm për shkak të përmbajtjes së tyre të glukozës. Gjendja e pacientit kërkon kalimin në ushqimin total parenteral. Futja e glukozës nga goja fillon me kujdes, me një zgjidhje 2.5% në sfondin e një gjendjeje të qëndrueshme dhe mungesës së diarresë, me një rritje graduale të përqendrimit të tretësirës. Kur përzierja e glukozës 5% tolerohet mirë, ushqyerja parenteral mund të ndërpritet. Futja e përqendrimeve më të larta të glukozës, niseshtës mund të provokojë përsëri diarre, e cila kërkon shkarkim të përsëritur. Kur arrihet një tolerancë e mirë e glukozës, dekstrinave, niseshtës, futen gradualisht tretësirat e saharozës, duke filluar me një përqendrim 3–5%, pure frutash, lëngje të holluara me ujë 1:1; dhe jo më herët se pas 1-2 muajsh, mund të provoni të futni formula për foshnjat me një përqendrim mesatarisht të reduktuar të laktozës.

SËMUNDJA CELIAKE (ENTEROPATIA E GLUTENIT)

Kjo sëmundje autoimune karakterizohet nga dëmtimi i mukozës së zorrës së hollë - enteropatia atrofike e ndërmjetësuar nga qelizat T në individë të predispozuar gjenetikisht nën ndikimin e proteinave (prolaminave) të kokrrës së disa kulturave të drithërave: gliadinës së grurit, sekalinës së thekrës, elbit. hordenin, tërshërë avenin. Në literaturën mjekësore, proteinat e drithërave që janë toksike për pacientët celiakë zakonisht kombinohen me termin "gluten". Sëmundja celiac karakterizohet nga intoleranca e vazhdueshme dhe e përjetshme ndaj glutenit.

Simptomat e sëmundjes tipike celiacike zhvillohen tek fëmijët, si rregull, 4-8 javë pas futjes në dietë të ushqimeve plotësuese që përmbajnë gluten (bollgur, grurë, tërshërë, biskota, krakerë, tharëse, vermiçeli) në dietë, zakonisht në moshën 6-8 muaj deri në 1, 5-2 vjet, por ato mund të shfaqen fillimisht në çdo moshë.

terapi diete

Metoda e vetme për trajtimin e sëmundjes dhe parandalimin e komplikimeve në sëmundjen celiac është një dietë strikte dhe pa gluten gjatë gjithë jetës. Të gjitha ushqimet dhe pjatat që përmbajnë grurë, thekër, elb dhe tërshërë përjashtohen nga dieta, si dhe produktet industriale që përmbajnë përbërës që përmbajnë gluten në formën e aditivëve - trashës, formësues, stabilizues (Tabela 4). Orizi, hikërrori, misri, meli konsiderohen drithëra jo toksike për sëmundjen celiac. Çështja e sigurisë së tërshërës për fëmijët e vegjël është diskutuar dhe ka nevojë për studim të mëtejshëm. Mielli dhe niseshteja e bërë nga patatet, tapioka, kasava, patatet e ëmbla, fasulet, bizelet, soja dhe arrat e ndryshme janë të sigurta.

Tabela 4
Ushqimet dhe pjatat që përmbajnë gluten të përjashtuara nga dieta e fëmijëve me sëmundje celiac

Përbërja e dietës së një pacienti me sëmundje celiac varet nga mosha, ashpërsia e gjendjes dhe periudha e sëmundjes dhe bazohet në parime të përgjithshme: përbërësi i karbohidrateve përbëhet nga drithëra të toleruara, patate, bishtajore, perime, fruta. dhe manaferrat; proteina dhe yndyra - për shkak të mishit, vezëve, peshkut, produkteve të qumështit, perimeve dhe gjalpit.

Për periudha akute e sëmundjes celiac në fëmijërinë e hershme janë karakteristike çrregullimet e theksuara dispeptike dhe të ushqyerit, deri në distrofi dhe zhvillim të intolerancës kalimtare dytësore ushqimore. Më shpesh është mungesa e laktazës, e cila kërkon përjashtimin e produkteve të qumështit që përmbajnë laktozë në pothuajse të gjithë pacientët në periudhën akute të sëmundjes. Në 2/3 e fëmijëve të vegjël vërehet intolerancë ndaj proteinave të qumështit të lopës, e cila kërkon eliminimin e përkohshëm të të gjitha produkteve të qumështit nga dieta. Shpesh ka sensibilizimin ndaj proteinave të tjera ushqimore - orizit, bananeve, proteinave të vezëve të pulës etj. Sasia e munguar e proteinave te pacientë të tillë kompensohet me ndihmën e produkteve me bazë mishi - mishit të konservuar për fëmijë të prodhimit vendas dhe të huaj, si dhe përzierjet e bazuara në izolimin e proteinave të sojës.

Tek fëmijët me distrofi të rëndë, një shkallë e lartë sensibilizimi polivalent, përzierjet e specializuara të bazuara në proteina shumë të hidrolizuara mund të shërbejnë si një burim i rëndësishëm proteinash, por përdorimi i tyre është i kufizuar për shkak të vetive organoleptike specifike të këtyre produkteve (fëmijët me oreks të reduktuar shpesh refuzojnë ato).

Në rast të kequshqyerjes së rëndë, duhet të merren parasysh faktorë të tillë si anoreksia e rëndë, toleranca e reduktuar ndaj stresit ushqimor, kështu që fëmijëve u përshkruhet një dietë që përmban jo më shumë se 3-4 g proteina dhe 120-130 kcal për 1 kg peshë trupore aktuale.

Shenjat e para të efektivitetit të trajtimit në periudhën e shfaqjes së sëmundjes celiake janë përmirësimi i tonit emocional, oreksi dhe fillimi i shtimit të peshës, i cili duhet të pritet pas 1-2 javësh trajtim. Jashtëqitjet e paqëndrueshme, një rritje në bark mund të vazhdojë për një kohë mjaft të gjatë.

Gjatë periudhës së remisionit klinik dhe morfologjik, dieta zgjerohet gradualisht duke përfshirë produkte të eliminuara më parë për shkak të intolerancës kalimtare. Prezantohen produktet e qumështit, duke filluar me laktozë të ulët: djathë, gjalpë, gjizë, të larë nga hirra, përzierje qumështi me laktozë të ulët. Gradualisht (duke marrë parasysh tolerancën) përshkruhen produkte të qumështit të thartë (kefir, kos), dhe më pas (pas një viti) - drithëra në qumësht të holluar dhe qumësht të plotë. Me po aq kujdes, nën kontrollin e tolerancës individuale, futen produkte të tjera të përjashtuara më parë, përveç atyre që përmbajnë gluten.

Tatyana Eduardovna Borovik, Shef i Departamentit të të ushqyerit për një fëmijë të shëndetshëm dhe të sëmurë, SCCH RAMS, Profesor, Dr. shkencat
Elena Alexandrovna Roslavtseva, Studiues i lartë, GU NTsZD RAMS, Ph.D. mjaltë. shkencat
Galina Viktorovna Yatsyk, kryekërkues i GU NTsZD RAMS, profesor, dr. shkencat
Vera Alekseevna Skvortsova, Hulumtues kryesor, GU NTsZD RAMS, Dr. med. shkencat
Natalia Nikolaevna Semyonova, doktor i Qendrës Shkencore Shtetërore për Kujdesin Shëndetësor të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Ph.D. mjaltë. shkencat

Sa i interesuar jeni për të çuar jetën dhe shëndetin tuaj në një nivel tjetër? Nëse jeni vërtet të interesuar, ju sugjerojmë të bëni Testin e Tolerancës së Karbohidrateve Komplekse.

Karbohidratet në dietë

SI DUHET TA NDRYSHONI DIETIN TUAJ?

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semyonov,
Qendra Shtetërore Kërkimore për Shëndetin e Fëmijëve të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore

INTOLERANCË E KARBOHIDRATEVE

Shkeljet e hidrolizës dhe përthithjes së karbohidrateve manifestohen me simptoma të ngjashme - të ashtuquajturat diarre fermentative, acidike ose osmotike, e cila shpjegohet me të njëjtat mekanizma zhvillimi.

Në mungesë ose aktivitet të pamjaftueshëm të enzimës së përfshirë në hidrolizën e një karbohidrati të veçantë, disakaridet dhe / ose monosakaridet që nuk absorbohen dhe mbeten në lumenin e zorrëve, me aktivitet të lartë osmotik, kontribuojnë në çlirimin e ujit dhe elektroliteve në zorrë. lumen (diarre osmotike), stimulojnë lëvizshmërinë e traktit të sipërm GI. Si rezultat, karbohidratet e tepërta hyjnë në zorrën e trashë. Në zorrën e trashë, ato fermentohen në mënyrë aktive nga mikroflora e zorrëve me formimin e acideve organike, gazit të hidrogjenit, metanit, dioksidit të karbonit dhe ujit, gjë që shkakton fryrje, dhimbje barku, rritje të peristaltikës dhe përshpejton kalimin e kimës nëpër zorrët. Fëmija shfaqet i shpeshtë (8-10 herë në ditë ose më shumë) jashtëqitje të lëngshme, të shkumëzuara me erë të thartë, duke lënë një pikë të madhe të holluar me ujë në pelenë. Në të njëjtën kohë, pH e përmbajtjes së zorrëve ndryshon në anën e acidit (pH më pak se 5.5). Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, karbohidratet gjenden në feces - më shumë se 0,25 g%. Në disa raste, zhvillimi i dehidrimit është i mundur, rrallë - zhvillimi i kequshqyerjes së rëndë.

Mungesa e laktazës (LD) është forma më e zakonshme e mungesës së disakaridazës, e cila zhvillohet si pasojë e një pakësimi ose mungesës së plotë të enzimës laktazë-florizin-hidrolazë në enterocitet e mukozës së zorrës së hollë. Kjo enzimë është një nga enzimat më të cenueshme në zorrën e hollë. Është i vendosur sipërfaqësisht dhe përqendrimi i tij është shumë më i ulët se ai i enzimave të tjera tretëse parietale. Aktiviteti i laktazës në foshnjat e parakohshme (nga 28 deri në 34 javë të shtatzënisë) është vetëm 30% e nivelit të saj në foshnjat afatgjata. Aktiviteti maksimal i enzimës arrihet në 2-4 muaj të jetës së fëmijës.

Ashpërsia e simptomave klinike në LN është për shkak të shkallës totale të uljes së aktivitetit të enzimës, sasisë së laktozës së gëlltitur me ushqim, natyrës së mikroflorës së zorrëve, si dhe ndjeshmërisë individuale ndaj dhimbjes ndaj distensionit të zorrëve me gazra.

Ka LN parësore të lidhura me mungesë enzime kongjenitale dhe LN dytësore, e cila zhvillohet si pasojë e dëmtimit të enterocitit në sëmundjet infektive, inflamatore, autoimune të zorrëve, si dhe intolerancës ndaj laktozës në sindromën e "zorrës së shkurtër".

Më shpesh pediatër takohen me hipolaktazi tek fëmijët e muajve të parë të jetës. Simptomat klinike (fryrje, dhimbje barku, diarre) zakonisht shfaqen tek një fëmijë në javën e 3-6 të jetës, e cila, me sa duket, shoqërohet me një rritje të vëllimit të qumështit ose formulës së qumështit. Në historinë e fëmijëve të tillë, si rregull, ka indikacione për një rrjedhë të ndërlikuar të shtatzënisë dhe lindjes (hipoksi), dhe të afërmit më të afërt shpesh shfaqin simptoma të LN të tipit të rritur. Tek foshnjat me shenja të dëmtimit hipoksik të sistemit nervor qendror, vërehet ndonjëherë forma e ashtuquajtur "mbyllëse" e mungesës së laktazës, e cila karakterizohet nga mungesa e një jashtëqitjeje të pavarur në prani të feçeve të lëngshme dhe simptomave të tjera të renditura më sipër. . Zakonisht, simptomat tek shumica e fëmijëve ndalojnë në 5-6 muaj (në kohën e futjes së ushqimeve plotësuese) dhe nuk gjurmohen në të ardhmen, kështu që kjo lloj intolerance ndaj laktozës vështirë se mund t'i atribuohet asaj parësore.

terapi diete

Qasja ndaj trajtimit duhet të diferencohet në varësi të natyrës së të ushqyerit (natyrore ose artificiale), shkallës së mungesës enzimatike (alaktasia, hipolaktasia), gjeneza e fermentopatisë (Tabela 1).

Tabela 1
Skema për korrigjimin e mungesës së laktazës tek fëmijët e vitit të parë të jetës me ushqim natyral me ushqim artificial

Ruajtja më e plotë dhe afatgjatë e qumështit të nënës në dietën e fëmijës
Qëllimi i enzimës: Lactase ose Lactase Baby
Vetëm me joefektivitetin e përdorimit të enzimës (duke ruajtur ankthin e rëndë, dhimbje barku, simptoma dehidrimi, shtim të pamjaftueshëm në peshë) është e mundur që qumështi i gjirit të zëvendësohet pjesërisht me formulën e qumështit pa laktozë për 1/3-2/3 e vëllimi i çdo ushqyerjeje Zëvendësimi i pjesshëm ose i plotë i formulave të qumështit me përzierje të ulëta ose pa laktozë në varësi të tolerancës ndaj laktozës dhe natyrës së patologjisë shoqëruese

Me alaktazi primare tek të sapolindurit (jashtëzakonisht e rrallë), fëmija transferohet menjëherë dhe plotësisht në ushqim me një formulë qumështi pa laktozë.

Me hipolaktazi, nëse fëmija ushqehet me gji, ulja e sasisë së qumështit të njeriut është e padëshirueshme. Opsioni më i mirë është përdorimi i preparateve të laktazës. Lactase Baby (700 njësi) përshkruhet 1 kapsulë për çdo ushqyerje. Doza e preparatit enzimë përzihet me 20-30 ml (1/3 e vëllimit të të ushqyerit) qumësht të shtrydhur dhe fëmija ushqehet me këtë përzierje para dhënies së gjirit. Efektiviteti i barnave rritet nëse qumështi i shtrydhur me laktazë lihet të fermentohet për 15 minuta, si dhe kur i gjithë vëllimi i qumështit trajtohet me laktazë. Është e mundur të përdoret ilaçi Lactase (3450 njësi), duke filluar me 1/4 e kapsulës për ushqim.

Nëse përdorimi i enzimës është joefektiv (që zakonisht vërehet me një rënie të theksuar të aktivitetit të laktazës), ata përdorin zvogëlimin e ngarkesës së laktozës duke zëvendësuar nga 1/3 në 2/3 e vëllimit të çdo ushqimi me qumësht pa laktozë. formula, pas së cilës fëmija plotësohet me qumësht të njeriut (Tabela 2). Përzierja pa laktozë futet në dietë gradualisht, në çdo ushqyerje, duke e çuar brenda 3-5 ditëve sasinë e kërkuar, siç gjykohet nga reduktimi i fryrjes, rivendosja e konsistencës normale të feçeve dhe shpeshtësisë së jashtëqitjes, ulja e ekskretimi i karbohidrateve me feces dhe rritja e pH fekal. Si rregull, vëllimi i një produkti pa laktozë është 30-60 ml për ushqim.

tabela 2
Përbërja kimike dhe vlera energjetike e përzierjeve të qumështit me laktozë të ulët dhe pa laktozë (në 100 ml të përzierjes së përfunduar)
Emri i përzierjes Përbërja kimike, g Energji
vlera,
kcal
Proteinat yndyrna karbohidratet
laktozë totale

Përzierje pa laktozë
Babushkino Lukoshko
(formula pa laktozë; Rusi) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAS*, ** Pa laktozë
(Zvicër) 1.4 3.3 7.8 0 67
Nutrilak pa laktozë (Rusi) 1.4 3.45 7.4 0 66
Nutrilak pa laktozë plus*
(Rusi) 1.6 3.5 7.3 0 66.3
Enfamil Lactofree (SHBA) 1,42 3,7 7,2< 0,1 68

Përzierjet e ulëta të laktozës
Nutrilak Laktozë e ulët (Rusi) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon Laktozë e ulët
(Hollandë) 1.4 3.6 7.1 1.33 66
Humana LP (Gjermani) 1.8 2.0 9.2 1.1 62
Humana LP+SCT (Gjermani) 1.9 2.0 8.9 0.5 61

Prezantuar:
* nukleotide;
** acidet arachidonic dhe dokosaheksaenoic.
Në rast hipolaktazie, nëse fëmija ushqehet me shishe, duhet të zgjidhet një përzierje me laktozë të ulët me aq laktozë sa mund të tolerojë pacienti, duke parandaluar shfaqjen e simptomave klinike dhe rritjen e sekretimit të karbohidrateve me feces. Formula me përmbajtje të ulët laktozë futet në çdo ushqyerje, duke zëvendësuar gradualisht formulën e foshnjave me të. Sasi të vogla të laktozës që hyjnë në zorrën e trashë janë një prebiotik natyral i nevojshëm për formimin e duhur të mikroflorës. Laktoza është gjithashtu i vetmi burim i galaktozës, e cila formohet kur shpërbëhet. Galaktoza përdoret për sintezën e galaktolipideve, duke përfshirë cerebrozidet, të cilat janë të nevojshme për formimin e sistemit nervor qendror dhe mielinimin e fibrave nervore, si dhe për sintezën e mukopolisakarideve (acidi hialuronik), të cilët janë pjesë e trupit qelqor dhe lëngu sinovial. Ushqimet plotësuese për fëmijët e vitit të parë të jetës me LN përgatiten jo me qumësht, por me përzierjen me përmbajtje të ulët ose pa laktozë që merr fëmija. Nga mosha 4-4,5 muajsh përshkruhen pure frutash të prodhimit industrial ose një mollë e pjekur. Këshillohet që të përshkruani qull (oriz, misër, hikërror) ose pure perimesh me fibra të trashë perimesh (lulelakër, kungull i njomë, kungull, karrota) me shtimin e vajit vegjetal si ushqimin e parë kryesor plotësues (nga 5 muaj). Pas 2 javësh, futet pureja e mishit. Lëngjet e frutave (të holluara 1:1 me ujë) futen në dietën e fëmijëve të tillë më vonë, zakonisht pas 6 muajsh. Në fëmijët e gjysmës së dytë të jetës, është e mundur të përdoren produkte të qumështit, ku përmbajtja e laktozës është e parëndësishme: gjizë e larë nga hirra, gjalpi, djathi i fortë.

Me mungesë primare (kushtetuese) të laktazës, një dietë me laktozë të ulët përshkruhet për jetën.

Me hipolaktazinë dytësore, simptomat e mungesës së laktazës janë kalimtare. Prandaj, me arritjen e remisionit të sëmundjes themelore pas 1-3 muajsh, dieta duhet të zgjerohet gradualisht duke futur përzierje qumështi me laktozë, nën kontrollin e simptomave klinike (diarre, fryrje) dhe nxjerrjen e karbohidrateve me feces.

Mungesa kongjenitale e sakarazës-izomaltazës është një sëmundje relativisht e rrallë në mesin e evropianëve, e trashëguar në një mënyrë autosomale recesive. Mungesa e enzimës nuk është një gjendje kërcënuese për jetën. Shfaqet për herë të parë kur futet në dietën e fëmijës saharoza (lëngje frutash, pure, ujë i ëmbëlsuar ose çaj), më rrallë - niseshte dhe dekstrina (qull, patate pure) në formën e diarresë së rëndë "karbohidrate" me dehidrim. krizat. Me kalimin e moshës, fëmijët shpesh fitojnë aftësinë për të toleruar vëllime gjithnjë në rritje të dekstrinave, niseshtës dhe saharozës pa një rritje të aktivitetit të enzimës, e cila shoqërohet me një rritje të sipërfaqes së përthithjes së mukozës. Shpesh, pacientët zhvillojnë një neveri ndaj ushqimeve të ëmbla, frutave, ushqimeve me niseshte, domethënë ka një vetërregullim të marrjes së saharozës në trupin e fëmijës.

Çdo dëmtim i epitelit të zorrëve mund të çojë në insuficiencë dytësore të sakarazës-izomaltazës (enterit infektiv, giardiasis, sëmundje celiac, enterit rrezatimi), por aktiviteti i enzimës nuk bie në atë nivel jashtëzakonisht të ulët, siç ndodh me pamjaftueshmërinë parësore.

terapi diete

Baza e terapisë dietike është eliminimi i saharozës dhe, ndonjëherë, zvogëlimi i sasisë së niseshtës dhe dekstrineve në dietë. Në mungesën primare (të lindur) të sakarazës-izomaltazës, fëmijët zakonisht tolerojnë mirë laktozën. Prandaj, kur zgjidhni një përzierje për një fëmijë të tillë, preferohet të vazhdoni ushqyerjen me gji për aq kohë sa të jetë e mundur, dhe në mungesë të tij, është e nevojshme të përshkruani një formulë qumështi për foshnjat me një përbërës karbohidrate laktozë. Në mungesën sekondare (post-infektive) të sakarazës-izomaltazës, shfaqet mungesa e laktazës dhe formohet mungesa e kombinuar e disakaridazës.

Fëmijët me mungesë të saharozës-izomaltazës nuk mund të tolerojnë fruta, manaferra, perime, lëngje me përmbajtje të lartë saharoze (pjeshkë, kajsi, mandarina, portokall, pjepër, qepë, panxhar, karrota), si dhe ushqime të pasura me niseshte (drithëra, patate. , bukë, puthje). Futja e ushqimeve plotësuese rekomandohet të fillohet me perime të grira që janë praktikisht pa saharozë dhe niseshte (Tabela 3). Ju mund ta ëmbëlsoni ushqimin me glukozë ose fruktozë. Në vitin e dytë të jetës, zakonisht është e mundur të zgjerohet dieta duke futur një sasi të vogël të ushqimeve me niseshte (perime, drithëra, patate).

Tabela 3
Perimet dhe frutat që përmbajnë sasi minimale të saharozës dhe niseshtës
Karbohidrati kryesor
karbohidrati kryesor i fruktozës -
glukozë
domate lulelakër
limon brokoli
lakra brukseli qershi
boronicë me spinaq
sallatë me gjemba deti
bishtaja
lëpjetë
bizele jeshile

Me intolerancë dytësore ndaj saharozës, kohëzgjatja e përjashtimit të saj varet nga ashpërsia e sëmundjes themelore dhe suksesi i trajtimit. Mungesa e karbohidrateve rekomandohet të kompensohet me administrimin parenteral dhe/ose enteral të solucioneve të glukozës. Periudha e eliminimit të saharozës, ndryshe nga laktoza, është më e shkurtër dhe mund të kufizohet në 10-15 ditë.

Intoleranca e niseshtës mund të ndodhë tek foshnjat e parakohshme dhe fëmijët e gjysmës së parë të jetës, në të cilët aktiviteti i amilazës pankreatike është fiziologjikisht i reduktuar, si dhe në insuficiencën ekzokrine të pankreasit, prandaj atyre nuk u tregohet caktimi i përzierjeve që kanë si pjesë niseshtenë. të komponentit të karbohidrateve.

Në malabsorbimin kongjenital (parësor) të glukozës-galaktozës, ekziston një defekt në sistemet e transportit të kufirit të furçës së enterociteve, ndërsa aktiviteti i disakaridazave dhe hidroliza e karbohidrateve nuk dëmtohet. Kjo patologji e rrallë trashëgohet në mënyrë autosomale recesive; manifestohet me diarre të bollshme dhe dehidratim pas ushqyerjes së parë të të porsalindurit. Zëvendësimi i qumështit me përzierje pa laktozë dhe pa qumësht nuk funksionon. I vetmi monosakarid që mund të absorbohet në zorrën e hollë është fruktoza. Mjeti i zgjedhur është transferimi i fëmijës në ushqimin total parenteral. Në sfondin e ushqyerjes parenteral, ushqyerja fillon me një injeksion të dozuar të një zgjidhjeje 2.5% të fruktozës, përqendrimi i së cilës, në mungesë të diarresë, rritet në 7-8%. Më pas, futet një burim proteinash (përgatitje proteinash ose pure mishi), yndyrë (vaj vegjetal ose emulsion yndyror, duke filluar me 1-2 pika). Në të ardhmen, zgjerimi i dietës kryhet në kurriz të puresë nga perimet që përmbajnë fruktozë. Prognoza e sëmundjes me keqpërthithje totale të glukozës-galaktozës është shumë serioze. Fëmijët e mbijetuar me një defekt të pjesshëm në sistemin e transportit të glukozës-galaktozës vuajnë nga diarreja kronike dhe mbeten prapa në zhvillimin fizik.

Intoleranca e fituar ndaj monosakarideve manifestohet me diarre të rëndë kronike me zhvillim fizik të vonuar. Mund të shoqërojë rrjedhën e infeksioneve të rënda të zorrëve tek fëmijët në muajt e parë të jetës me një sfond të pafavorshëm premorbid, të ndodhë për shkak të atrofisë së vileve të mukozës së zorrëve në sëmundjen celiac, intolerancës ndaj proteinave të qumështit të lopës, mungesës së proteinave-kalorive. Diarreja e fëmijës përmirësohet kur ai është agjërues dhe rishfaqet kur rritet sasia e të ushqyerit nga goja. PH i ulët dhe përqendrimet e larta të glukozës dhe galaktozës në feces janë karakteristike. Terapia me përzierje pa laktozë dhe pa qumësht është e paefektshme.

Intoleranca e fituar ndaj monosakarideve është një gjendje kalimtare, megjithatë, ajo ka një karakter total: glukoza, galaktoza, fruktoza nuk absorbohen, hidroliza e di- dhe polisaharideve gjithashtu është e dëmtuar. Rehidratimi oral me solucione standarde është i paefektshëm për shkak të përmbajtjes së tyre të glukozës. Gjendja e pacientit kërkon kalimin në ushqimin total parenteral. Futja e glukozës nga goja fillon me kujdes, me një zgjidhje 2.5% në sfondin e një gjendjeje të qëndrueshme dhe mungesës së diarresë, me një rritje graduale të përqendrimit të tretësirës. Kur përzierja e glukozës 5% tolerohet mirë, ushqyerja parenteral mund të ndërpritet. Futja e përqendrimeve më të larta të glukozës, niseshtës mund të provokojë përsëri diarre, e cila kërkon shkarkim të përsëritur. Me arritjen e tolerancës së mirë të glukozës, futen gradualisht dekstrinat, niseshteja, solucionet e saharozës, duke filluar nga një përqendrim 3-5%, pure frutash, lëngje të holluara me ujë 1:1; dhe jo më herët se pas 1-2 muajsh, mund të provoni të futni formula për foshnjat me një përqendrim mesatarisht të reduktuar të laktozës.

SËMUNDJA CELIAKE (ENTEROPATIA E GLUTENIT)

Kjo sëmundje autoimune karakterizohet nga dëmtimi i mukozës së zorrës së hollë - enteropatia atrofike e ndërmjetësuar nga qelizat T në individë të predispozuar gjenetikisht nën ndikimin e proteinave (prolaminave) të kokrrës së disa kulturave të drithërave: gliadinës së grurit, sekalinës së thekrës, elbit. hordenin, tërshërë avenin. Në literaturën mjekësore, proteinat e drithërave që janë toksike për pacientët celiakë zakonisht kombinohen me termin "gluten". Sëmundja celiac karakterizohet nga intoleranca e vazhdueshme dhe e përjetshme ndaj glutenit.

Simptomat e sëmundjes tipike celiacike zhvillohen tek fëmijët, si rregull, 4-8 javë pas futjes në dietë të ushqimeve plotësuese që përmbajnë gluten (bollgur, grurë, tërshërë, biskota, krisur, tharëse, vermicelli), zakonisht në moshën 6-8 muaj deri në 1, 5-2 vjet, por ato mund të shfaqen fillimisht në çdo moshë.

terapi diete

Metoda e vetme për trajtimin e sëmundjes dhe parandalimin e komplikimeve në sëmundjen celiac është një dietë strikte dhe pa gluten gjatë gjithë jetës. Të gjitha ushqimet dhe pjatat që përmbajnë grurë, thekër, elb dhe tërshërë përjashtohen nga dieta, si dhe produktet industriale që përmbajnë përbërës që përmbajnë gluten në formën e aditivëve - trashës, formësues, stabilizues (Tabela 4). Orizi, hikërrori, misri, meli konsiderohen drithëra jo toksike për sëmundjen celiac. Çështja e sigurisë së tërshërës për fëmijët e vegjël është diskutuar dhe ka nevojë për studim të mëtejshëm. Mielli dhe niseshteja e bërë nga patatet, tapioka, kasava, patatet e ëmbla, fasulet, bizelet, soja dhe arrat e ndryshme janë të sigurta.

Tabela 4
Ushqimet dhe pjatat që përmbajnë gluten të përjashtuara nga dieta e fëmijëve me sëmundje celiac
Produkte Gruri Thekër Elb Tërshërë
Drithëra, drithëra Bollgur, grurë, Artek, Poltava, 4 drithëra, 7 drithëra, qull nordik emmer me thekë thekre Elb, elb perla, elbi Bollgur, Hercules, Sport, bollgur
Miell dhe krunde Miell gruri dhe krunde Miell thekre dhe krunde Miell tërshëre
Formula e qumështit për foshnjat Malyutka plus 2 me tërshërë
Drithëra për fëmijë Bazuar në grurë, bollgur dhe thekon, drithëra nga drithëra të përziera, 7 drithëra 7 drithëra, drithëra nga drithëra të përzier Elbi Gerber
qull, Arrë Ahu
elbi
7 drithëra, drithëra
nga të përziera
drithëra Të gjitha drithërat e gatshme me tërshërë dhe thekon, mure me shumë kokrra dhe bollgur, 7 drithëra, drithëra të përziera
Ushqime të konservuara për fëmijë Konserva për ushqim për fëmijë me mish, peshk, perime, fruta, kos, krem ​​etj. me shtimin e miellit të grurit, bollgurit, makaronave (shih përbërjen në paketim) Mish dhe perime për fëmijë, peshk, fruta ushqim i konservuar me tërshërë (shih përbërjen në paketim)
Bukë dhe produkte buke, produkte ëmbëlsirash
bukë të sheshtë,
krisur Ëmbëlsira elbi Mëngjeset e gatshme me melasa elbi Bukë, Hercules
Makarona makarona, vermiçeli, brirë, spageti, petë, produkte me fije

Përbërja e dietës së një pacienti me sëmundje celiac varet nga mosha, ashpërsia e gjendjes dhe periudha e sëmundjes dhe bazohet në parime të përgjithshme: përbërësi i karbohidrateve përbëhet nga drithëra të toleruara, patate, bishtajore, perime, fruta. dhe manaferrat; proteina dhe yndyra - për shkak të mishit, vezëve, peshkut, produkteve të qumështit, perimeve dhe gjalpit.

Periudha akute e sëmundjes celiake në fëmijërinë e hershme karakterizohet nga çrregullime të rënda dispeptike dhe çrregullime të ushqyerjes deri në distrofi dhe zhvillim të intolerancës kalimtare dytësore ushqimore. Më shpesh është mungesa e laktazës, e cila kërkon përjashtimin e produkteve të qumështit që përmbajnë laktozë në pothuajse të gjithë pacientët në periudhën akute të sëmundjes. Në 2/3 e fëmijëve të vegjël vërehet intolerancë ndaj proteinave të qumështit të lopës, e cila kërkon eliminimin e përkohshëm të të gjitha produkteve të qumështit nga dieta. Shpesh ka sensibilizimin ndaj proteinave të tjera ushqimore - orizit, bananeve, proteinave të vezëve të pulës etj. Sasia e munguar e proteinave në pacientë të tillë kompensohet me produkte me bazë mishi - mish të konservuar për fëmijë të prodhimit vendas dhe të huaj, si dhe përzierje të bazuara në izolimi i proteinës së sojës.

Tek fëmijët me distrofi të rëndë, një shkallë e lartë sensibilizimi polivalent, përzierjet e specializuara të bazuara në proteina shumë të hidrolizuara mund të shërbejnë si një burim i rëndësishëm proteinash, por përdorimi i tyre është i kufizuar për shkak të vetive organoleptike specifike të këtyre produkteve (fëmijët me oreks të reduktuar shpesh refuzojnë ato).

Në rast të kequshqyerjes së rëndë, është e nevojshme të merren parasysh faktorë të tillë si anoreksia e rëndë, toleranca e reduktuar ndaj ngarkesave ushqimore, kështu që fëmijëve u përshkruhet një dietë që përmban jo më shumë se 3-4 g proteina dhe 120-130 kcal për 1 kg trup aktual. peshë.

Shenjat e para të efektivitetit të trajtimit në periudhën e shfaqjes së sëmundjes celiake janë përmirësimi i tonit emocional, oreksi dhe fillimi i shtimit të peshës, i cili duhet të pritet pas 1-2 javësh trajtim. Jashtëqitjet e paqëndrueshme, një rritje në bark mund të vazhdojë për një kohë mjaft të gjatë.

Gjatë periudhës së remisionit klinik dhe morfologjik, dieta zgjerohet gradualisht duke përfshirë produkte të eliminuara më parë për shkak të intolerancës kalimtare. Prezantohen produktet e qumështit, duke filluar me laktozë të ulët: djathë, gjalpë, gjizë, të larë nga hirra, përzierje qumështi me laktozë të ulët. Gradualisht (duke marrë parasysh tolerancën) përshkruhen produkte të qumështit të thartë (kefir, kos), dhe më pas (pas një viti) - drithëra në qumësht të holluar dhe qumësht të plotë. Me po aq kujdes, nën kontrollin e tolerancës individuale, futen produkte të tjera të përjashtuara më parë, përveç atyre që përmbajnë gluten.

Tatyana Eduardovna Borovik, Shef i Departamentit të të ushqyerit për një fëmijë të shëndetshëm dhe të sëmurë, SCCH RAMS, Profesor, Dr. med. shkencat
Elena Alexandrovna Roslavtseva, Hulumtuese e Lartë, GU NTsZD RAMS, Ph.D. mjaltë. shkencat
Galina Viktorovna Yatsyk, Krye Studiues, SCCH RAMS, Profesor, Dr. med. shkencat
Vera Alekseevna Skvortsova, Hulumtuese kryesore, GU NTsZD RAMS, Dr. med. shkencat
Nataliya Nikolaevna Semenova mjaltë. shkencat