Nietolerancja węglowodanów: opis i leczenie. Odżywianie przy nietolerancji węglowodanów Nietolerancja węglowodanów

W. Kajbyszewa 1 , E.K. Barańska 2

1 Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. N.N. N.I. Pirogov” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa, Federacja Rosyjska

2 Katedra Propedeutyki Chorób Wewnętrznych Wydziału Lekarskiego FGAEI HE „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. ICH. Sechenov” (Uniwersytet Sechenov) Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa, Federacja Rosyjska

Cel przeglądu. Zarysuj współczesne idee dotyczące etiologii i patogenezy nietolerancji pokarmowej, przeanalizuj nowoczesne strategie diagnozowania i leczenia nietolerancji węglowodanów.

Postanowienia podstawowe. U pacjentów z bólami brzucha, biegunkami, wzdęciami, przy braku chorób organicznych należy wykluczyć nietolerancję składników pokarmowych, przede wszystkim węglowodanów. W przypadku potwierdzenia nietolerancji pokarmowej wysoce skutecznymi metodami leczenia są korekta diety z wyłączeniem pokarmów nietolerujących, dodanie do schematu terapii odpowiednich preparatów enzymatycznych.

Wniosek. Nietolerancja węglowodanów jest często przyczyną bólów brzucha, wzdęć, biegunek u pozornie zdrowych osób oraz pacjentów z chorobami czynnościowymi przewodu pokarmowego. Wczesne wykrycie nietolerowanego składnika żywności i jego wykluczenie z diety może znacznie zmniejszyć nasilenie istniejących objawów.

Słowa kluczowe: nietolerancja węglowodanów, niedobór laktazy, hipolaktazja dorosłych, wzdęcia, alfa-galaktozydaza.

Tolerancja węglowodanów

V.O. Kajbyszewa 1 , Ye.K. Barańska 2

1 Autonomiczna instytucja edukacyjna szkolnictwa wyższego „Pirogov Russian National Research Medical University”, Moskwa, Federacja Rosyjska

2 Katedra propedeutyki chorób wewnętrznych, wydział medyczny, Federalna Państwowa Autonomiczna Instytucja Szkolnictwa Wyższego I.M. Sechenov Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa, Federacja Rosyjska

Cel przeglądu. Przedstawienie współczesnej koncepcji etiologii i patogenezy nietolerancji pokarmowych, analiza współczesnej strategii diagnozowania i leczenia nietolerancji węglowodanów.

Kluczowe punkty. Pacjenci, u których wystąpiły bóle brzucha, biegunka, wzdęcia przy braku chorób organicznych, powinni zostać zbadani w celu wykluczenia nietolerancji składników odżywczych, przede wszystkim węglowodanów. W przypadku stwierdzenia nietolerancji pokarmowej należy zastosować wysokowydajne metody leczenia, w tym modyfikację diety z eliminacją nietolerowanych produktów spożywczych, dodatkowo do trybu leczenia specyficzne preparaty enzymatyczne.

Wniosek. Nietolerancja węglowodanów powoduje bóle brzucha, wzdęcia i biegunki u ogólnie zdrowej populacji oraz u pacjentów z czynnościowymi chorobami przewodu pokarmowego. Wczesne wykrycie zintegrowanego środka i jego eliminacja ze wskaźnika zapewni znaczne zmniejszenie nasilenia objawów. Słowa kluczowe: nietolerancja węglowodanów, niedobór laktazy, hipolaktazja dorosłych, wzdęcia, alfa-galaktozydaza.

Kajbyszewa Waleria Olegowna- Kandydat nauk medycznych, starszy pracownik naukowy Laboratorium Badawczego Gastroenterologii Chirurgicznej i Endoskopii Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. N.I. Pirogova, gastroenterolog, Miejski Szpital Kliniczny nr 31, Moskwa. Dane kontaktowe: valeriaka [e-mail chroniony] ail.ru; 119415, Moskwa, ul. Łobaczewski, 42

Kaybysheva Valeria O. - MD, starszy pracownik naukowy, laboratorium chirurgicznej gastroenterologii i endoskopii, Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. Pirogowa, gastroenterolog Szpitala Miejskiego nr. 31 Moskwa. Dane kontaktowe: valeriaka [e-mail chroniony] ail.ru; 119415, Moskwa, ul. Łobaczewskiego, 42

Baranskaya Elena Konstantinovna- Doktor Nauk Medycznych, Profesor, Laureat Nagrody Rządu Federacji Rosyjskiej w dziedzinie naukowo-technicznej, Profesor Katedry Propedeutyki Chorób Wewnętrznych Wydziału Lekarskiego - Kształcenie podyplomowe wyszkolonych lekarzy w specjalności „Gastroenterologia”, Klinika Propedeutyki Chorób Wewnętrznych, Gastroenterologii i Hepatologii im. W.Kh. Vasilenko FGAOU VO „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. ICH. Sechenov (Uniwersytet Sechenov)

Baranskaya Jelena K. - dr n. med., profesor, zdobywczyni nagrody Rządu Federacji Rosyjskiej w dziedzinie nauki i techniki, profesor, wydział kształcenia podyplomowego lekarzy praktyków w zakresie gastroenterologii; Wasilenko Klinika propedeutyki chorób wewnętrznych, gastroenterologii i hepatologii, Uniwersytet Sechenowa

Wstęp

Jedzenie jest życiową potrzebą człowieka, niezbędną do uzupełniania rezerw energetycznych, podtrzymywania życia, zapewniania procesów syntezy, wzrostu i dojrzewania organizmu. Ważnym czynnikiem w żywieniu człowieka jest radość z jedzenia. Dostarczając organizmowi niezbędnych witamin, minerałów, białek, tłuszczów i węglowodanów, produkty spożywcze działają na niego leczniczo, służą jako środowisko dla rozwoju mikrobioty. Jednocześnie składniki pokarmowe mogą powodować podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego (GIT), a nawet wywoływać rozwój poważnych chorób, łączonych szeroko ogólnym określeniem „niepożądane reakcje na składniki pokarmowe”.

Działania niepożądane niektórych składników pokarmowych to grupa chorób charakteryzujących się występowaniem objawów klinicznych ze strony przewodu pokarmowego, a także objawów pozajelitowych kilka godzin, dni, a czasem tygodni po spożyciu niektórych pokarmów.

Według współczesnych koncepcji niepożądane reakcje na pokarm mogą rozwijać się w postaci alergii pokarmowych, chorób autoimmunologicznych i nietolerancji pokarmowych.

Układ odpornościowy odgrywa kluczową rolę w patogenezie alergii pokarmowych i chorób autoimmunologicznych. Tak więc w przypadku alergii pokarmowej na niektóre składniki pokarmowe, zwykle na pewne białka, następuje aktywacja adaptacyjnego układu odpornościowego, przebiegająca zgodnie z rodzajem natychmiastowej reakcji nadwrażliwości z produkcją przeciwciał IgE i IgG4. W przypadku alergii pokarmowej czas od przyjęcia produktu alergenowego do wystąpienia objawów klinicznych nie przekracza kilku godzin.

Zmiany morfologiczne ściany jelita cienkiego w alergii pokarmowej są reprezentowane przez wzrost liczby eozynofili w blaszce właściwej.

Najbardziej uderzającym i przebadanym przykładem chorób, których patogeneza opiera się na procesie autoimmunologicznym z wytwarzaniem autoprzeciwciał reagujących krzyżowo, jest celiakia, której wyzwalaczem jest stosowanie produktów zbożowych zawierających białko gliadyny. We krwi obwodowej pacjentów z celiakią autoprzeciwciała z klas IgA i IgG przeciwko strukturom macierzy zewnątrzkomórkowej, w tym endomysium (tkanka łączna otaczająca elementy mięśni gładkich krypt jelitowych) i retykulinie, autoprzeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (enzym biorący udział w metabolizmie glutenu) ), przeciwciała przeciwko gliadynie. Substratem morfologicznym w celiakii jest masywny naciek limfoplazmatyczny błony śluzowej jelita cienkiego, zanik kosmków i przerost krypt. Od przyjęcia produktu wyzwalającego do wystąpienia zmian klinicznych i morfologicznych mija co najmniej kilka tygodni.

Reakcje patologiczne na składniki pokarmowe mogą wystąpić bez udziału układu odpornościowego. W tym przypadku mówimy o tzw. nietolerancji pokarmowej.

Nietolerancja pokarmowa to grupa chorób, których klinicznymi objawami są ból i wzdęcia brzucha, wzdęcia, biegunka, które pojawiają się kilka godzin po spożyciu niektórych pokarmów (zwykle węglowodanów) z powodu braku lub braku enzymów trawiennych biorących udział w ich metabolizmie. lub wchłanianie. Przy nietolerancji pokarmowej pomimo wyraźnych objawów klinicznych ze strony przewodu pokarmowego nie można wykryć zmian we krwi obwodowej, nie ma zmian morfologicznych w błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego (ryc. 1).

Figa. 1. Klasyfikacja patologicznych odpowiedzi na składniki odżywcze

Celiakia i alergia pokarmowa są chorobami dobrze zbadanymi, natomiast nietolerancja pokarmowa jest mało znana klinicystom ze względu na brak specyficznych markerów laboratoryjnych i referencyjnych metod diagnostyki instrumentalnej. Z reguły u pacjentów z nietolerancją pokarmową diagnozuje się dyspepsję czynnościową lub zespół jelita drażliwego i leczy się bez uwzględnienia możliwego wpływu pokarmów na wystąpienie objawów.

Nietolerancja węglowodanów

W praktyce klinicznej najczęściej obserwuje się nietolerancję węglowodanów (fruktozy, laktozy, fruktanów i galaktanów itp.). Co ciekawe, nietolerancja białek praktycznie nie występuje, ponieważ reakcje z udziałem układu odpornościowego najczęściej rozwijają się po spożyciu białka (celiakia, alergie pokarmowe).

Znaczenie problemu nietolerancji węglowodanów wynika przede wszystkim z faktu, że w ciągu ostatnich dziesięcioleci spożycie węglowodanów (głównie ze względu na cukier w diecie) wzrosło o 900%, co doprowadziło do katastrofalnego wzrostu liczby pacjentów z otyłość, cukrzyca oraz niezwykle wysoka częstość występowania nietolerancji węglowodanów. Według najnowszych statystyk nietolerancje pokarmowe obserwuje się u około 20% światowej populacji, z czego 3/4 wskazuje na węglowodany jako wyzwalacz objawów.

Problem nietolerancji węglowodanów wśród pacjentów z zespołem jelita drażliwego (IBS) jest szczególnie istotny, gdyż aż 50-84% z nich twierdzi, że wystąpienie lub nasilenie objawów ze strony przewodu pokarmowego jest związane ze spożywaniem pokarmów zawierających węglowodany, takie jak laktoza, fruktoza, fruktany, galaktany itp.

Tabela 1. Pokarmy najczęściej kojarzone z objawami nietolerancji pokarmowej

Figa. 2. Klasyfikacja tolerancji węglowodanów. Część 1

Zgodnie z wynikami badań populacyjnych, wśród źle tolerowanych pokarmów zawierających węglowodany proste i złożone, pacjenci z IBS najczęściej zwracają uwagę na owoce i warzywa, świeże pieczywo pszenne, rośliny strączkowe, cebulę, czosnek, alkohol, mleko (tab. 1).

Klasyfikacja

Nietolerancja węglowodanów może być wrodzona: brak lub niewystarczająca synteza jednego lub drugiego enzymu odpowiedzialnego za metabolizm lub transport węglowodanów przez błonę enterocytów jest uwarunkowana genetycznie i objawia się od urodzenia (ryc. 2). Stany wrodzone obejmują na przykład wrodzony niedobór laktazy i sacharazy/izomaltazy, zaburzenia wchłaniania glukozy/galaktozy.

Istnieją choroby, w których genetycznie uwarunkowany niedobór enzymatyczny objawia się tylko u osób dorosłych (hipolaktazja dorosłych) (patrz ryc. 2). Ponadto nietolerancja niektórych węglowodanów może być związana nie z brakiem enzymu w organizmie, ale z jego niską aktywnością funkcjonalną. W tym przypadku objawy nietolerancji pokarmowej pojawiają się przy nadmiernym spożyciu danego węglowodanu. Najczęściej objawy nietolerancji węglowodanów rozwijają się zgodnie z opisanym powyżej mechanizmem przy spożywaniu dużej ilości pokarmów zawierających fruktozę (owoce), trehalozę (grzyby), sorbitol, fruktany i galaktany (warzywa, owoce) (ryc. 3).

Patogeneza

Normalna fizjologia trawienia węglowodanów obejmuje rozkład disacharydów, oligosacharydów i polisacharydów na monosacharydy przez enzymy w przewodzie pokarmowym. Gruczoły ślinowe i trzustka wytwarzają amylazę, która rozkłada skrobię i glikogen (polisacharydy zbudowane z cząsteczek glukozy) do maltozy disacharydowej. Disacharydazy rąbka szczoteczkowego jelita cienkiego metabolizują dwucukry do cukrów prostych: laktaza rozkłada cukier mleczny laktozę na cząsteczkę glukozy i galaktozę, maltaza - dwucukier maltoza na 2 cząsteczki glukozy, sacharaza - sacharoza na glukozę i fruktozę, trehalaza - trehaloza na 2 cząsteczki glukozy. Powstałe monosacharydy glukoza, fruktoza, galaktoza są transportowane przez błonę enterocytów za pomocą nośników białek transportowych.

W przypadku genetycznie uwarunkowanego braku enzymu lub białka transportowego lub przy ich zmniejszonej aktywności funkcjonalnej, cząsteczki węglowodanów nie są wystarczająco metabolizowane i wchłaniane. Niewchłonięte węglowodany o wyraźnym działaniu osmotycznym powodują zatrzymanie płynów w świetle jelita cienkiego, przyspieszenie perystaltyki jelit i rozwój biegunki osmotycznej. Węglowodany znajdujące się w nierozszczepionej postaci w świetle okrężnicy są metabolizowane przez enzymy bakteryjne mikroflory okrężnicy z wytworzeniem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), kwasu mlekowego, dwutlenku węgla, metanu, wodoru i wody, powodując podrażnienie okrężnica i aktywacja jej ruchliwości. Z kolei powstawanie dużej ilości gazów w świetle okrężnicy prowadzi do bólu i wzdęć.

Figa. 3. Sto klasyfikacja nietolerancji. część 2

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny nietolerancji pokarmowej jest niezwykle niespecyficzny i obejmuje zarówno objawy jelitowe, charakterystyczne dla wielu chorób przewodu pokarmowego, jak i pozajelitowe. Najbardziej charakterystycznymi dolegliwościami pacjentów z nietolerancją węglowodanów są bóle brzucha (68%), wzdęcia i powiększenie brzucha, wzdęcia, wodnista biegunka (33%), nudności i wymioty. Należy zauważyć, że pomimo tak wyraźnego obrazu klinicznego z reguły nie występują zmiany zapalne i inne zmiany morfologiczne w ścianie okrężnicy z nietolerancją węglowodanów.

Objawy takie jak bóle stawów i kości (11%), fibromialgia, hipertoniczność mięśni (34%), drętwienie rąk i nóg (20%), chroniczne zmęczenie (33%), ból głowy i migrena, senność, zaburzenia uwagi. depresja (22%), nadpobudliwość, ataksja, rumień i egzema, wypadanie włosów są również opisywane w piśmiennictwie jako możliwe objawy nietolerancji węglowodanów. Nie ma bezpośrednich dowodów na związek między rozwojem objawów pozajelitowych a nietolerancją węglowodanów. Występowanie objawów pozajelitowych jest w tym przypadku związane z toksycznymi metabolitami powstającymi podczas fermentacji bakteryjnej węglowodanów, które dostały się do okrężnicy niestrawione.

Istnieje również teoria, która wyjaśnia pozajelitowe objawy nietolerancji pokarmowej zjawiskiem tak zwanego „zespołu zwiększonej przepuszczalności jelit” („syndrom nieszczelnego jelita”). Mówimy o zwiększeniu przepuszczalności trans- i parakomórkowej błony śluzowej jelita cienkiego na skutek niszczącego działania substancji wielkocząsteczkowych, które nie uległy prawidłowemu rozszczepieniu enzymatycznemu. Zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej dla białek immunogennych prowadzi do ich przedostania się do krwiobiegu i rozwoju indukowanego immunologicznie stanu zapalnego w tkankach obwodowych.

Nietolerancja mleka (niedobór laktazy, hipolaktazja)

Nietolerancja mleka i produktów mlecznych jest przykładem złego wchłaniania laktozy związanego z brakiem lub niewystarczającą aktywnością enzymu laktazy enzymu rąbka szczoteczkowego enterocytów.

Wrodzony niedobór laktazy charakteryzuje się całkowitą niezdolnością do wytwarzania laktazy, objawiający się od urodzenia, jest niezwykle rzadką chorobą o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym (opisano tylko 40 przypadków).

Konstytucyjny niedobór laktazy (hipolaktazja dorosłych) objawia się genetycznie uwarunkowanym spadkiem aktywności laktazy w okresie przejścia na żywienie dla dorosłych z jednoczesnym wzrostem aktywności sacharazy/izomaltazy, która rozkłada dwucukry sacharozę i maltozę.

Warto zauważyć, że niedobór laktazy występuje u 80% Afroamerykanów i ponad 90% Azjatów, podczas gdy 80% białych w krajach północnej Europy wytwarza laktazę w wystarczających ilościach przez całe życie. Częstość występowania niedoboru laktazy wśród dorosłej populacji Rosji wynosi 16-18%, jednak istnieją dowody, że u niektórych ludów północnych (Nieńców) częstość występowania hipolaktazji dorosłych sięga 90%.

Hipolaktazja u dorosłych spowodowana jest obecnością polimorfizmu genu laktazy LCT (gen LACTASE), a mianowicie jego regionu regulatorowego MCM6 (składnik 6 kompleksu Minichromosome Maintenance Complex), który koduje sekwencję aminokwasową enzymu laktazy. Najczęstszy wariant polimorfizmu c.-13910C jest związany ze spadkiem syntezy enzymu mRNA w porównaniu z wariantem polimorfizmu c.-13910T, którego nośniki dobrze trawią laktozę. Obecnie dostępne są badania genetyczne w celu wykrycia polimorfizmu tego genu w postaci homozygotycznej lub heterozygotycznej, związanej z nietolerancją laktozy.

Oprócz genetycznie uwarunkowanego niedoboru laktazy u pacjentów z chorobami jelita cienkiego (choroba trzewna, choroba Leśniowskiego-Crohna, ostre zapalenie żołądka i jelit) może wystąpić tzw. wtórny niedobór laktazy.

Patogeneza niedoboru laktazy dokładnie powtarza opisane powyżej mechanizmy rozwoju nietolerancji na inne węglowodany: przy niedostatecznej aktywności laktazy nierozszczepiona laktoza pozostaje w świetle jelita i ma wyraźny efekt osmotyczny. Wchodząc do jelita grubego, laktoza staje się substratem odżywczym dla mikroorganizmów, które fermentują ją do SCFA, kwasu mlekowego, dwutlenku węgla, metanu, wodoru i wody, co prowadzi do rozwoju bólu, wzdęć, biegunki osmotycznej. Charakterystyczne objawy nietolerancji laktozy pojawiają się zwykle od 1 do 2 godzin po spożyciu produktów mlecznych. Nasilenie objawów klinicznych niedoboru laktazy jest bardzo zróżnicowane w zależności od ilości przyjmowanej laktozy, stopnia niedoboru laktazy, aktywności enzymatycznej flory jelitowej (bakterie o aktywności beta-galaktazydazy zmniejszają nasilenie objawów), indywidualnych cech jelita wrażliwość i aspekty psychologiczne.

Terapia niedoboru laktazy polega na całkowitym wyłączeniu mleka i przetworów mlecznych z diety na 2-4 tygodnie z ich stopniowym wprowadzaniem w niewielkich ilościach. Z reguły osoby dorosłe z konstytucjonalnym niedoborem laktazy są w stanie wchłonąć do 12 g laktozy, co odpowiada jednej szklance mleka (ok. 250 ml), zwłaszcza jeśli mleko było spożywane jednocześnie z innym posiłkiem. Jednorazowo wypijane mleko w ilości 400-500 ml lub więcej powoduje ciężkie objawy u pacjentów z hipolaktazją.

Przy konstytucyjnym i wtórnym niedoborze laktazy fermentowane produkty mleczne praktycznie nie powodują objawów nietolerancji, ponieważ zawierają laktazę bakteryjną. Spośród sfermentowanych produktów mlecznych należy preferować jogurty, ponieważ termofilne paciorkowce mlekowe (Streptococcus thermophilus) i bułgarski pałeczka kwasu mlekowego (Lactobacillus bulgaricus) mają wyraźną aktywność laktazy. Według współczesnych koncepcji, laktaza bakteryjna wytwarzana przez kultury jogurtowe jest jednym z determinujących czynników poprawiających wchłanianie laktozy w konstytucyjnym i wtórnym niedoborze laktazy.

Ponadto w badaniu przeprowadzonym przez I. Labayena i in. wykazano, że ze względu na bardziej lepką konsystencję jogurtu w porównaniu z mlekiem następuje spowolnienie ewakuacji treści żołądkowej do dwunastnicy i wydłuża się czas pasażu jelitowego, przez co laktoza wolniej dostaje się do jelita cienkiego, co zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju kliniczne objawy niedoboru laktazy.

Dobrą pomocą w utrzymaniu jakości życia pacjentów z nietolerancją mleka jest stosowanie produktów bezlaktozowych (mleko bezlaktozowe, jogurty). W diecie pacjentów na diecie bezlaktozowej należy uwzględnić pokarmy bogate w wapń, witaminę D i fosfor: brokuły, łosoś konserwowy, soki wzbogacane, fasola pinto, szpinak, preparaty wapniowe w ilości 1300 mg/dobę . Istnieją również suplementy diety zawierające enzymy beta-galaktozydazy i laktazy (babylaktaza, laktazar).

Złe wchłanianie glukozy-galaktozy

W normalnych warunkach cukry proste glukoza i galaktoza są transportowane przez błonę komórek nabłonka jelita cienkiego do krwiobiegu za pomocą kotransportera białkowo – glukozy i galaktozy oraz dwóch cząsteczek sodu (SGLT – transporter glukozy sodowej) wzdłuż stężenia sodu gradient. Patogeneza złego wchłaniania glukozy-galaktozy opiera się na naruszeniu syntezy białka - transportera tych monosacharydów, w wyniku czego glukoza i galaktoza nie są wchłaniane, ale metabolizowane przez enzymy bakteryjne w okrężnicy. Wyraźne osmotycznie aktywne działanie glukozy i galaktozy, które wywierają, gdy znajdują się w świetle jelita cienkiego, prowadzi do rozwoju ciężkiej biegunki i odwodnienia.

Głównym objawem choroby jest wodnista, pienista biegunka z kwaśnym odczynem środowiska (fermentacja bakteryjna), objawiająca się bezpośrednio po urodzeniu podczas karmienia piersią lub żywienia mieszankami zawierającymi glukozę i galaktozę. Pacjenci dobrze tolerują fruktozę.

Rozpoznanie zespołu złego wchłaniania glukozy i galaktozy opiera się przede wszystkim na charakterystycznym obrazie klinicznym: wczesnym (bezpośrednio po urodzeniu) wystąpieniu biegunki, braku poprawy klinicznej na diecie bezlaktozowej. Z instrumentalnych metod badawczych można zastosować wodorowy test oddechowy, wykazujący wzrost stężenia wodoru w wydychanym powietrzu po przyjęciu glukozy, galaktozy, laktozy. Biopsja ściany jelita cienkiego ujawnia niezmienioną strukturę kosmków i prawidłową aktywność disacharydaz rąbka szczoteczkowego, co pozwala wykluczyć niedobór laktazy. Weryfikacja diagnozy odbywa się na podstawie wyników badań genetycznych na obecność mutacji w genie SLC5A1 (opisano 40 mutacji).

Leczenie złego wchłaniania glukozy-galaktozy obejmuje ścisłą dietę z wyłączeniem z diety mleka i przetworów mlecznych, których metabolizm wytwarza galaktozę oraz cukrów i słodyczy, które są źródłem glukozy. Wolno jeść warzywa, owoce, mięso, ryby, jajka, tłuszcze, fruktozę, miód.

zespół złego wchłaniania fruktozy

Innym rodzajem nietolerancji monosacharydów jest zespół złego wchłaniania fruktozy. W przeciwieństwie do zespołu złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, lecz wywołaną tzw. niewydolnością funkcjonalną białka transportującego fruktozę, która objawia się jedynie nadmiernym spożyciem pokarmów zawierających fruktozę.

Transport fruktozy przez błonę wierzchołkową i podstawną enterocytów jest zwykle realizowany przez białka GLUT-2 i GLUT-5 (rodzina transportu glukozy), które są zależne od glukozy. Oznacza to, że białka transportujące fruktozę są aktywowane i włączane do błony wierzchołkowej enterocytu dopiero po aktywacji innego białka transportującego glukozę (SGLT). Pod tym względem fruktoza jest dobrze wchłaniana (w stosunku 1:1) razem z glukozą, której brak może powodować charakterystyczne objawy nietolerancji pokarmowej: biegunki, bóle brzucha, wzdęcia, u każdego przy spożywaniu dużych ilości fruktozy .

Według wyników badań klinicznych dawka fruktozy, którą prawie każdy może wchłonąć, nie powodując dyskomfortu w przewodzie pokarmowym, wynosi 10–15 g (co odpowiada np. 300 g gruszek, 250 g jabłek, 100 g suszone morele). Przy jednorazowym spożyciu ponad 50 g fruktozy prawdopodobieństwo wystąpienia objawów nietolerancji pokarmowej wzrasta do 50%. Po dodaniu cukru (glukozy) do żywności zawierającej fruktozę znacznie wzrasta zdolność wchłaniania fruktozy.

Należy zauważyć, że alkohol blokuje białko transportujące fruktozę (GLUT-5), znacznie zmniejszając zdolność wchłaniania fruktozy, co prowadzi do rozwoju ciężkich objawów klinicznych.

Wrodzony niedobór sacharazy-izomaltazy

Oprócz cukru mlecznego (laktozy) ogromny udział w diecie współczesnego człowieka ma zwykły cukier spożywczy (sacharoza) - dwucukier, który jest rozkładany na glukozę i fruktozę przez enzym sacharazy trzustki szczoteczkowej enterocytów - izomaltazę. Jak sama nazwa wskazuje, enzym ten bierze również udział w rozkładzie skrobi i maltozy.

Zmniejszona aktywność lub całkowite zaprzestanie syntezy sacharazy/izomaltazy jest konsekwencją mutacji prowadzących do rozwoju wrodzonej choroby o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym (częstość 1:5000). Znanych jest kilka mutacji (p.Val577Gly, p.Gly1073Asp, Phe1745Cys, p.Arg1124X), których wykrycie u dzieci z przewlekłą biegunką pozwala postawić diagnozę i przepisać właściwe leczenie. Alternatywnymi metodami diagnostycznymi są ocena aktywności sacharazy/izomaltazy w biopsjach ściany jelita cienkiego, przeprowadzanie testu oddechowego z C13 znakowanym węglem.

Obraz kliniczny choroby reprezentuje biegunka osmotyczna, której nasilenie zależy od stopnia niedoboru enzymu i ilości pobranej sacharozy lub skrobi. Choroba objawia się po zaprzestaniu karmienia piersią i wprowadzeniu do diety skrobi i cukru.

Leczenie wrodzonego niedoboru sacharazy-izomaltazy opiera się na wykluczeniu z diety wszelkich pokarmów zawierających cukier, jabłka, morele, banany, melony, grejpfruty, mango, pomarańcze, ananasy i inne słodkie owoce, fasolę, fasolę, groch, soję zakazana. Dozwolone są wszystkie warzywa z wyjątkiem ziemniaków i marchwi, mleka i przetworów mlecznych, sera, jogurtu z fruktozą, mięsa, ryb, jajek, tłuszczy, ryżu, pszenicy, kukurydzy, żyta, makaronu, chleba, awokado, jagód, kiwi, cytryny, granatu, miód, fruktoza Do każdego posiłku pacjentom zaleca się przyjmowanie enzymu sacharazy.

Nietolerancja trehalozy (funkcjonalne zmniejszenie aktywności trehalazy)

Innym disacharydem występującym w grzybach, algach, drożdżach jest trehaloza. Pomimo tego, że trehaloza, podobnie jak maltoza i skrobia, składa się z reszt glukozy, nie może być rozszczepiona przez maltazę lub amylazę. Ze względu na obecność specjalnego wiązania chemicznego między dwiema resztami glukozy konieczne jest działanie specjalnego enzymu rąbka szczoteczkowego enterocytów - trehalazy.

Ewolucyjnie organizm ludzki jest w stanie wytworzyć niezwykle małą ilość tego enzymu, dlatego przy przejadaniu się grzybami i innymi produktami zawierającymi trehalozę dochodzi do tzw. funkcjonalnego niedoboru enzymu i charakterystycznych objawów nietolerancji pokarmowej.

Nietolerancja na galaktany i fruktany

W żywności dla ludzi, oprócz monosacharydów (glukoza, fruktoza, galaktoza) i disacharydów (sacharoza, laktoza, trehaloza), składających się odpowiednio z jednej i dwóch cząsteczek, zawierają węglowodany wielkocząsteczkowe, na przykład skrobię i glikogen (polimery z glukozy) , fruktany (polimery z fruktozy), galaktany (polimery z galaktozy).

Ewolucyjnie trzustka i gruczoły ślinowe, a także rąbek szczoteczkowy enterocytów syntetyzują wystarczającą ilość enzymów (amylazy i maltazy), które rozkładają skrobię i glikogen do cząsteczek glukozy. Jednocześnie ludzie praktycznie nie mają enzymów rozszczepiających wiązania we fruktanach i galaktanach, które znajdują się głównie w owocach i warzywach. Zatem brak enzymu alfa-galaktozydazy, który rozszczepia wiązania 1- i 6-galaktozy, prowadzi do tego, że tylko 5-15% fruktanów i galaktanów przyjmowanych z pokarmem jest wchłanianych w jelicie cienkim. Reszta tych węglowodanów trafia do jelita grubego, powodując silne wzdęcia, ból i biegunkę.

Tymczasem fruktany i galaktany występują w dużych ilościach w codziennej diecie człowieka: fasola (biała, czerwona, brązowa), soczewica, sałata, kapusta (biała i czerwona, brukselka, kalafior, brokuły, kalarepa), cebula, czosnek, marchew , buraki, fasola, orzechy, pietruszka, mąka i produkty z niej (zwłaszcza pełnoziarniste), pistacje, nasiona sezamu, soja i produkty sojowe (mleko sojowe, tofu), szparagi itp. .

Pacjentom, u których podczas przyjmowania warzyw i owoców wystąpią wyraźne objawy nietolerancji pokarmowej, zaleca się stosowanie enzymu alfa-galaktozydazy (preparat Orlix® 1-3 tabletki do pierwszych porcji jedzenia). Alfa-galaktozydaza jest enzymem, który rozszczepia wiązania 1- lub 6-galaktozy w oligosacharydach i tym samym zapobiega procesom leżącym u podstaw nietolerancji węglowodanów (nadmierne tworzenie się gazów jelitowych, rozwój biegunki osmotycznej). Optymalna dawka to 5 mg (1 tabletka) do przekąsek, 10 mg (2 tabletki) do głównych posiłków i 15 mg (3 tabletki) do nadmiernego spożycia tych produktów.

Przeprowadzono szereg badań klinicznych, w których udowodniono skuteczność alfa-galaktozydazy przy wzdęciach. Tak więc badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą oceny skuteczności alfa-galaktozydazy u osób z nietolerancją oligosacharydów, przeprowadzone przez T.G. Ganiats i in. , wykazały statystycznie istotne zmniejszenie częstości wzdęć u respondentów, którzy dodatkowo otrzymywali alfa-galaktozydazę. Jednocześnie statystycznie istotne różnice między obiema grupami wykryto już po 5 godzinach od śniadania próbnego (p = 0,04).

W randomizowanym badaniu przeprowadzonym przez M. Hillila i in. , który objął 125 pacjentów z IBS, stwierdzono, że w grupie pacjentów przyjmujących alfa-galaktozydazę przez 16 tygodni wystąpił wyraźny trend w kierunku zmniejszenia częstości występowania wzdęć w porównaniu z grupą placebo.

W randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu przeprowadzonym przez G. Di Nardo i in. , który obejmował 52 dzieci z ciężkimi wzdęciami, nastąpił istotny spadek odsetka dzieci z tą patologią (p = 0,024) podczas przyjmowania alfa-galaktozydazy przez 2 tygodnie w porównaniu z grupą placebo. Nie zgłoszono działań niepożądanych alfa-galaktozydazy.

Proces otrzymywania tego enzymu polega na hodowli bakterii E. coli z genem odpowiedzialnym za produkcję alfa-galaktozydazy. „Orliks®” jest zawarty w rosyjskich zaleceniach dotyczących leczenia pacjentów z IBS, sugeruje się go stosować, gdy ograniczenia dietetyczne są nieskuteczne. Lek zaleca się przyjmować z pierwszymi porcjami pokarmu zawierającego warzywa, owoce, rośliny strączkowe.

Należy pamiętać, że przy nietolerancji węglowodanów, pomimo silnych bólów brzucha, wzdęć, biegunek nie dochodzi do stanów zapalnych i innych zmian organicznych w błonie śluzowej jelit. Co więcej, węglowodany o dużej masie cząsteczkowej, które dostają się do okrężnicy człowieka, są prebiotykami, ponieważ są fermentowane przez bakterie, tworząc szeroką gamę końcowych metabolitów, które służą jako substrat do wzrostu i reprodukcji innych bakterii (symbioza).

To, jakie substancje powstają podczas bakteryjnego metabolizmu składników odżywczych, w dużej mierze zależy od charakteru żywienia. Fermentacja węglowodanów złożonych, takich jak błonnik pokarmowy i skrobia, zachodzi wraz z powstawaniem SCFA, takich jak octan, propionian, maślan (kwas octowy, propionowy, masłowy). SCFA są pożywką dla komórek nabłonka jelitowego, pełnią funkcję cząsteczek sygnałowych, ich synteza jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego.

Rola SCFA w wywoływaniu objawów polega na oddziaływaniu na zakończenia włókien nerwów czuciowych. W związku z tym kilka badań wykazało, że maślan sodu zmniejsza nasilenie bólu brzucha u pacjentów z IBS. Uważa się, że zmniejsza wrażliwość mechanoreceptorów ściany jelita i wpływa na uwalnianie neuroprzekaźników odpowiedzialnych za ruchliwość jelit.

Warto zauważyć, że właściwość niektórych węglowodanów wchodzących do jelita grubego, z pominięciem wchłaniania w jelicie cienkim, była podstawą mechanizmu działania osmotycznych środków przeczyszczających, na przykład leku „Lactitol” („Exportal ®”), który w składzie należy do klasy oligosacharydów, podklasy disacharydów: jej cząsteczka składa się z reszt galaktozy i fruktozy. Nie ma enzymu, który rozerwałby takie wiązanie w ludzkim ciele. Dzięki temu laktitol nie wchłania się w jelicie cienkim, wykazuje wysoką aktywność osmotyczną i szybko przedostaje się do jelita grubego, gdzie jest rozkładany przez enzymy bakteryjne (jest prebiotykiem) z wytworzeniem SCFA, dwutlenku węgla i wody. W efekcie zwiększa się objętość zawartości jelita grubego i przyspiesza się jego opróżnianie.

Diagnoza nietolerancji pokarmowej

Dla większości składników pokarmowych powodujących nietolerancję pokarmową nie ma specjalnych badań diagnostycznych (z wyjątkiem badań genetycznych), a diagnozę nietolerancji pokarmowej stawia się dopiero po wykluczeniu innych chorób przewodu pokarmowego (choroba trzewna, zapalenie trzustki, bakteryjne zespół przerostu, infekcje jelitowe itp.) .

Za „złoty standard” w diagnostyce nietolerancji składników pokarmowych uważa się klinicznie istotną poprawę samopoczucia pacjenta lub całkowite ustąpienie objawów po wykluczeniu składnika nietolerowanego przez 2-4 tygodnie, aż do uzyskania remisji z jego stopniowe wprowadzanie do diety w celu ustalenia ilości, która nie powoduje objawów klinicznych.

Jedną z najważniejszych metod diagnozowania nietolerancji węglowodanów jest test oddechowy z ładunkiem odpowiedniego węglowodanu. Jego zasada jest następująca. W organizmie człowieka podczas metabolizmu składników odżywczych nie powstaje wodór, a podczas fermentacji węglowodanów z udziałem enzymów bakteryjnych powstaje wodór i metan, które są wchłaniane do krwi i wydalane z organizmu wraz z wydychanym powietrzem. Zatem w przypadku nietolerancji węglowodanów wodorowy test oddechowy umożliwia wykrycie wzrostu zawartości wodoru w wydychanym powietrzu po przyjęciu odpowiedniego węglowodanu (laktoza, glukoza, fruktoza, galaktoza) w stosunku do poziomu wyjściowego (przed spożyciem posiłku). Załaduj).

Metodologia badania obejmuje obowiązkowe dwutygodniowe przygotowanie, podczas którego wykluczone są antybiotyki, probiotyki i środki przeczyszczające oraz procedury oczyszczania jelit. Przez 12 godzin przed zabiegiem diagnostycznym pacjent nie powinien jeść. Procedurę przeprowadza się w następujący sposób: 5 minut przed pobraniem roztworu z węglowodanem pobiera się próbkę wydychanego powietrza, następnie pacjentowi proponuje się wypić 50 g wodnego roztworu laktozy (fruktoza 25 g, sorbitol 10 g), po czym co 20 minut przez 2 godziny pobierana jest próbka wydychanego powietrza i analiza zawartości w nim wodoru (H2) i metanu (CH4). Jako badanie C.H. Wilder-Smith i in. zastosowanie wodorowego testu oddechowego pozwoliło na stwierdzenie nietolerancji laktozy u 51% pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego i nietolerancji fruktozy u 60%.

W celu zdiagnozowania niedoboru laktazy wykonuje się również szereg innych badań, np. test obciążenia glikemicznego z laktozą: normalnie w ciągu 60 minut po przyjęciu laktozy (1 g na 1 kg masy ciała, ale nie więcej niż 50 g), poziom glukozy we krwi powinien wzrosnąć o co najmniej 20% pierwotnego (o około 1 mmol / l), jeśli tak się nie stanie, dochodzą do wniosku, że doszło do naruszenia rozkładu laktozy (hipolaktazja).

W niektórych przypadkach pomocne w poszukiwaniach diagnostycznych może być badanie morfologiczne wycinków biopsyjnych błony śluzowej jelita cienkiego z określeniem aktywności disacharydaz.

W przypadku, gdy mówimy o chorobach wrodzonych, uwarunkowanych genetycznie, dokładną diagnozę ustala się za pomocą badań genetycznych. Pomocniczą metodą diagnozowania nietolerancji węglowodanów jest oznaczenie pH kału, w którym wykrywa się podwyższoną kwasowość (pH 5,5 i poniżej).

Ponadto laboratoria komercyjne oferują wiele innych metod, które nie mają wartości diagnostycznej w przypadku nietolerancji pokarmowej. Obejmują one badanie krwi IgG4, badanie dysbiozy kału, badanie kału SCFA itp. Te metody nie powinny być stosowane, jeśli podejrzewa się nietolerancję pokarmową.

Wniosek

Przyczyną złego trawienia i złego wchłaniania składników odżywczych mogą być różne choroby organiczne przewodu pokarmowego (choroba trzewna, przewlekłe zapalenie trzustki, ostre infekcje jelitowe itp.). W przypadku wykluczenia patologii organicznej i utrzymywania się takich objawów jak ból brzucha, biegunka, wzdęcia i wzdęcia, należy pamiętać, że pacjent może mieć nietolerancję któregokolwiek ze składników pokarmu. Często uważne podejście do skarg pacjenta i skrupulatne zebranie wywiadu może znacząco poprawić jakość życia pacjenta tylko dzięki indywidualnej korekcie diety poprzez ograniczenie spożycia nietolerancyjnych pokarmów i włączenie do schematu terapii odpowiednich preparatów enzymatycznych.

Referencje / Referencje

1. Ivashkin VT, Sheptulin AA, Sklyanskaya O.A. zespół biegunki. Moskwa: GEOTAR-Medycyna; 2002. 185 s. .
2. Korotko G.F. Trawienie to naturalna technologia. Krasnodar: Edwi; 2010. 304 s. .
3. Berni Canani R., Pezzella V., Amoroso A. i in. Diagnozowanie i leczenie nietolerancji węglowodanów u dzieci. Odżywki 2016, 10;8(3):157.
4. Lomer MCE Etiologia, diagnoza, mechanizmy i dowody kliniczne nietolerancji pokarmowej. Apteka Żywnościowa Ther 2015; 41:262-75.
5. Malik V.S., Schulze M.B., Hu F.B. Spożycie napojów słodzonych cukrem i przyrost masy ciała: przegląd systematyczny. Am J Clin Nutr 2006; 84:274-88.
6. Hammer H.F., Hammer J. Biegunka spowodowana złym wchłanianiem węglowodanów. Gastroenterol Clin N Am 2012; 41:611-27.
7. Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. i in. Zgłaszane przez samych pacjentów objawy żołądkowo-jelitowe związane z jedzeniem w IBS są powszechne i wiążą się z cięższymi objawami i obniżoną jakością życia. Am J Gastroenterol 2013; 108:634-41.
8. Hayes PA, Fraher MH, Quigley E.M. Zespół jelita drażliwego: rola żywności w patogenezie i leczeniu. Gastroenterol Hepatol 2014; 10:164-74.
9. Hayes P., Corish C., O'Mahony E. i in. Ankieta żywieniowa pacjentów z zespołem jelita drażliwego. J Hum Nutr Dieta 2014; 27:36-47.
10. Campbell AK, Matthews S.B. Bakteryjne „toksyny” metaboliczne: nowy mechanizm nietolerancji laktozy i pokarmów oraz zespołu jelita drażliwego. Toksykologia 2010; 278:268-76.
11. De Magistris L., Familiari V., Pascotto A. i in. Zmiany bariery jelitowej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu i ich krewnych pierwszego stopnia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51:418-24.
12. Millward C. Diety bezglutenowe i bezkazeinowe dla zaburzeń ze spektrum autyzmu. System bazy danych Cochrane, wersja 2008; 2.
13. Jackson J., Eaton W., Cascella N. i in. Wrażliwość na gluten i związek z objawami psychicznymi u osób ze schizofrenią. Schizophr Res 2014; 159(0):539-42.
14. De Magistris L., Familiari V, Pascotto A. i in. Zmiany bariery jelitowej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu i ich krewnych pierwszego stopnia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010. 51(4):418-24.
15. Peters SL Biesiekierski J.R., Yelland G.W. i in. Randomizowane badanie kliniczne: gluten może powodować depresję u osób z nadwrażliwością na gluten bez celiakii – rozpoznawcze badanie kliniczne. Apteka Żywnościowa Ther 2014; 39(10): 1104-12.
16. Matthews S.B., Waud J.P. Ogólnoustrojowa nietolerancja laktozy: nowe spojrzenie na stary problem. Podyplomowe Med J 2005; 81:167-73.
17. Diekmann L., Pfeiffer K., Naim H.Y. Wrodzona nietolerancja laktozy jest wywoływana przez poważne mutacje obu alleli genu laktazy. BMC Gastroenterol 2015; 15:36.
18. Di Rienzo T., D'angelo G., D'aversa F. et al. Nietolerancja laktozy: od diagnozy do prawidłowego leczenia. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17:18-25.
19. Enattah N.S., Sahi T., Savilahti E. et al. Identyfikacja wariantu związanego z hipolaktazją typu dorosłego. Nata Geneta 2002; 30:233-7.
20. Khabarova Y., Grigoryeva V., Tuomisto S. i in. Wysoka częstość występowania nietrwałości laktazy wśród rdzennych koczowniczych Nieńców w północno-zachodniej Rosji. Int J Circumpolar Health 2012 Apr 25;71:1-6.
21. Zhao J., Fox M., Cong Y. i in. Nietolerancja laktozy u pacjentów z przewlekłą biegunką czynnościową: Rola przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. Apteka Żywnościowa Ther 2010; 31:892-900.
22. Tomba C., Baldassarri A., Coletta M. i in. Czy na subiektywne postrzeganie nietolerancji laktozy wpływa profil psychologiczny? Apteka Żywnościowa Ther 2012; 36:660-9.
23. Mattar R., de Campos Mazo D.F., Carrilho F.J. Nietolerancja laktozy: diagnostyka, czynniki genetyczne i kliniczne. Clin Exp Gastroenterol 2012;5:113-21.
24. Shaukat A., Levitt MD, Taylor B.C. i in. Przegląd systematyczny: skuteczne strategie leczenia nietolerancji laktozy. Ann Intern Med 2010 15 czerwca;152(12):797-803.
25. Montalto M., Curigliano V., Santoro L. i in. Postępowanie i leczenie zaburzeń wchłaniania laktozy. Świat J Gastroenterol 2006;12(2):187-91.
26. Labayen I., Forga L., González A. i in. Związek pomiędzy trawieniem laktozy, czasem pasażu przez przewód pokarmowy a objawami u osób z zespołem złego wchłaniania laktozy po spożyciu nabiału. Aliment Pharmacol Ther 2001 kwiecień;15(4):543-9.
27. Vallaeys L., van Biervliet S., de Bruyn G. i in. Wrodzone zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy: Nowa delecja w genie SLC5A1. Eur J Pediatr 2013; 172:409-11.
28. Bothinah Ghazali, Sultan A. Almedhesh, Ali M. Alsuheel i in. Wrodzone zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy: rzadka przyczyna przewlekłej biegunki. Stażysta J Med naukowiec medyczny 2014; 6(2):59-62.
29. Gomara RE, Halata MS Nietolerancja fruktozy u dzieci z bólem brzucha. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:303-8.
30. Jones H.F., Butler R.N., Brooks D.A. Jelitowy transport fruktozy i zaburzenia wchłaniania u ludzi. Am J Physiol Gastrointest wątroby Physiol 2011; 300:G202-G206.
31. Ledochowski M., Widner B., Bair H. i in. Dieta o obniżonej zawartości fruktozy i sorbitolu poprawia nastrój i zaburzenia żołądkowo-jelitowe u osób ze złym wchłanianiem fruktozy. Scand J Gastroentrol 2000; 35:1048-52.
32. Frieling T. Zespół złego wchłaniania fruktozy: ile fruktozy może tolerować zdrowy osobnik? Trawienie 2011; 84:269-72.
33. Puntis J.W., Zamvar V. Wrodzony niedobór sacharazy-izomaltazy: wyzwania diagnostyczne i odpowiedź na enzymatyczną terapię zastępczą. Arch DisChild 2015; 100:869-71.
34. Uhrich S., Wu Z., Huang J.-Y. i in. Za większość objawów klinicznych CSID odpowiadają cztery mutacje w genie SI. J Pediatr Gastroent Nutr 2012; 55 (Suplement 2):S34-S35.
35. Robayo-Torres CC, Opekun A.R., Quezada-Calvillo R. et al. Testy oddechowe 13C na trawienie sacharozy u pacjentów z wrodzonym niedoborem izomaltazy sacharozy i suplementami sacharozydazy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48:412-18.
36. Treem W.R. Aspekty kliniczne i leczenie wrodzonego niedoboru sacharazy-izomaltazy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55:S7-S13.
37. Macdonald S. Nietolerancje węglowodanów. W: Shaw V. wyd. Kliniczna dietetyka dziecięca, wyd. Chichester: Wiley Blackwell; 2015. S. 121-3.
38. Murray I.A., Coupland K., Smith J.A. i in. Aktywność trehalazy jelitowej w populacji Wielkiej Brytanii: ustalenie normalnego zakresu i wpływu choroby. Br J Nutr 2000: 83; 241-5.
39. Arola H., Koivula T., Karvonen A.L. i in. Niska aktywność trehalazy jest związana z objawami brzusznymi wywołanymi przez grzyby jadalne. Scand J Gastroenterol 1999 wrzesień; 34(9):898-903. Identyfikator PMID PubMed: 10522609.
40. Gibson PR Historia diety low FODMAP. J Gastroenterol Hepatol 2017 Mar; 32 (Suplement 1):5-7. doi: 10.1111/jgh.13685. recenzja. Identyfikator PMID PubMed: 28244673.
41. Ganiats T.G., Norcross WA, Halverson A.L. i in. Czy Beano zapobiega gazowi? Podwójnie ślepe badanie krzyżowe dotyczące doustnej alfa-galaktozydazy w leczeniu nietolerancji oligosacharydów w diecie. J Fam Pract 1994; 39(5):441-5.
42. Hillila M., Fakkila M.A., Sipponen T. et al. Czy alfa-galaktozydaza doustna łagodzi objawy jelita drażliwego? Scand J Gastroenterol 2016; 51(1):16-21.
43. Di Nardo G., Oliva S., Ferrari F. i in. Skuteczność i tolerancja alfa-galaktozydazy w leczeniu objawów związanych z gazami u dzieci. Randomizowana, podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba. BMC Gastroenterol 2013; 13:142.
44. Banasiewicz T., Krokowicz L., Stojcev Z. et al. Maślan sodu w mikrokapsułkach zmniejsza częstość występowania bólu brzucha u pacjentów z zespołem jelita drażliwego. Choroba jelita grubego 2013; 15:204-9.
45. Kannampalli P., Shaker R., Sengupta J.N. Maślan okrężnicy – ​​przeciwbólowy czy przeciwbólowy? Neurogastroenterol Motil 2011; 23:975-9.
46. Tana C., Umesaki Y., Imaoka A. i in. Zmienione profile mikrobioty jelitowej i kwasów organicznych mogą być przyczyną objawów zespołu jelita drażliwego. Neurogastroenterol Motil 2010; 22(5):512-9.
47. Monsbakken K., Vandvik P., Farup P. Postrzegana nietolerancja pokarmowa u osób z zespołem jelita drażliwego - Etiologia, występowanie i konsekwencje. Eur J Clin Nutr 2006; 60:667-72.
48. Simren M., Mansson A., Langkilde A.M. i in. Objawy żołądkowo-jelitowe związane z zespołem jelita drażliwego. Trawienie 2001; 63:108-15.
49. Miller L.E., Tennilä J., Ouwehand A.C. Skuteczność i tolerancja suplementacji laktytolem na zaparcia u dorosłych: przegląd systematyczny i metaanaliza. Clin Exp Gastroenterol 2014; 7:241-8.
50. Hayes P., Corish C., O'Mahony E., Quigley E.M. Ankieta żywieniowa pacjentów z zespołem jelita drażliwego. J Hum Nutr Dieta 2014; 27:36-47.
51. Wilder-Smith CH., Materna A., Wermelinger C. et al. Badanie nietolerancji i złego wchłaniania fruktozy i laktozy: związek z objawami zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego. Apteka Żywnościowa Ther 2013; 37:1074-83.
52. Saad RJ, Chey W.D. Testy oddechowe na choroby przewodu pokarmowego: prawdziwa okazja czy po prostu dużo gorącego powietrza? Gastroenterologia 2007; 133(6):1763-6.

T.E. Borovik, E.A. Roslawcewa, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Siemionow,
Państwowe Centrum Badawcze Zdrowia Dziecka Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych

NIETOLERANCJA WĘGLOWODANÓW

Naruszenia hydrolizy i wchłaniania węglowodanów objawiają się podobnymi objawami - tak zwaną biegunką fermentacyjną, kwaśną lub osmotyczną, którą tłumaczą te same mechanizmy rozwoju.

W przypadku braku lub niewystarczającej aktywności enzymu biorącego udział w hydrolizie danego węglowodanu, disacharydy i/lub monosacharydy, które nie są wchłaniane i pozostają w świetle jelita, wykazując wysoką aktywność osmotyczną, przyczyniają się do uwalniania wody i elektrolitów do jelita lumen (biegunka osmotyczna), stymulują motorykę górnego odcinka przewodu pokarmowego. W rezultacie nadmiar węglowodanów dostaje się do jelita grubego. W jelicie grubym są aktywnie fermentowane przez mikroflorę jelitową z wytworzeniem kwasów organicznych, gazowego wodoru, metanu, dwutlenku węgla i wody, co powoduje wzdęcia, kolki, wzmożoną perystaltykę i przyspiesza przechodzenie treści pokarmowej przez jelita. Dziecko pojawia się często (8-10 razy dziennie lub więcej) płynnymi, pienistymi stolcami o kwaśnym zapachu, pozostawiając dużą wodnistą plamę na pieluszce. Jednocześnie pH treści jelitowej zmienia się na stronę kwaśną (pH poniżej 5,5). U dzieci w pierwszym roku życia w kale znajdują się węglowodany - ponad 0,25 g%. W niektórych przypadkach może rozwinąć się odwodnienie, rzadko - rozwój ciężkiego niedożywienia.

Nietolerancja laktozy (LN)- najczęstsza postać niedoboru disacharydazy, która rozwija się w wyniku zmniejszenia lub całkowitego braku enzymu hydrolazy laktaza-floryzyna w enterocytach błony śluzowej jelita cienkiego. Enzym ten jest jednym z najbardziej wrażliwych enzymów w jelicie cienkim. Jest zlokalizowany powierzchownie, a jego stężenie jest znacznie niższe niż innych enzymów trawiennych okładzinowych. Aktywność laktazy u wcześniaków (od 28 do 34 tygodnia ciąży) wynosi tylko 30% jej poziomu u niemowląt donoszonych. Maksymalną aktywność enzymu osiąga się po 2-4 miesiącach życia dziecka.

Nasilenie objawów klinicznych w LN wynika z całkowitego stopnia zmniejszenia aktywności enzymów, ilości przyjmowanej z pokarmem laktozy, charakteru mikroflory jelitowej, a także indywidualnej wrażliwości na ból na rozdęcie jelita gazami.

Wyróżnić podstawowy LN związane z wrodzonym niedoborem enzymów oraz wtórny LN, który rozwija się w wyniku uszkodzenia enterocytów w zakaźnych, zapalnych, autoimmunologicznych chorobach jelit, a także nietolerancja laktozy w zespole krótkiego jelita.

Najczęściej pediatrzy spotykają się z hipolaktazją u dzieci w pierwszych miesiącach życia. Objawy kliniczne (wzdęcia, kolki, biegunka) pojawiają się zwykle u dziecka w 3-6 tygodniu życia, co najwyraźniej wiąże się ze zwiększeniem objętości mleka lub mieszanki mlecznej. W historii takich dzieci z reguły pojawiają się oznaki skomplikowanego przebiegu ciąży i porodu (niedotlenienie), a najbliżsi krewni często wykazują objawy LN typu dorosłego. U niemowląt z objawami niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego czasami obserwuje się tak zwaną „blokującą” postać niedoboru laktazy, która charakteryzuje się brakiem samodzielnego stolca w obecności płynnego kału i innymi wymienionymi powyżej objawami . Zwykle objawy u większości dzieci ustępują po 5-6 miesiącach (do czasu wprowadzenia uzupełniającej żywności) i nie są śledzone w przyszłości, więc ten rodzaj nietolerancji laktozy trudno przypisać pierwotnej.

terapia dietetyczna

Podejście do leczenia należy różnicować w zależności od charakteru żywienia (naturalny lub sztuczny), stopnia niedoboru enzymatycznego (alaktazja, hipolaktazja), genezy fermentopatii (tab. 1).

Tabela 1
Schemat korekcji niedoboru laktazy u dzieci w pierwszym roku życia

Na alaktazja pierwotna noworodków(wyjątkowo rzadko) dziecko jest natychmiast i całkowicie przestawiane na karmienie mlekiem bezlaktozowym.

Na hipolaktazja jeśli dziecko jest włączone karmienie piersią, zmniejszenie ilości mleka ludzkiego jest niepożądane. Najlepszą opcją jest stosowanie preparatów laktazy. Lactase Baby (700 jednostek) przepisuje się 1 kapsułkę na karmienie. Dawkę preparatu enzymatycznego miesza się z 20-30 ml (1/3 objętości karmienia) odciągniętego mleka i tą mieszanką karmi dziecko przed karmieniem piersią. Skuteczność leków wzrasta, gdy odciągnięte mleko z laktazą pozostawia się do fermentacji przez 15 minut, a także gdy całą objętość mleka traktuje się laktazą. Możliwe jest stosowanie leku Lactase (3450 jednostek), zaczynając od 1/4 kapsułki do karmienia.

Jeśli stosowanie enzymu jest nieskuteczne (co zwykle obserwuje się przy wyraźnym spadku aktywności laktazy), uciekają się do zmniejszenia ładunku laktozy poprzez zastąpienie od 1/3 do 2/3 objętości każdego karmienia mlekiem bez laktozy formuła, po której dziecko jest uzupełniane mlekiem kobiecym (tab. 2). Mieszankę bez laktozy wprowadza się do diety stopniowo, przy każdym karmieniu, doprowadzając w ciągu 3-5 dni do wymaganej ilości, ocenianej przez zmniejszenie wzdęć, przywrócenie normalnej konsystencji kału i częstotliwości stolca, zmniejszenie wydalanie węglowodanów z kałem i wzrost pH kału. Z reguły objętość produktu bez laktozy wynosi 30-60 ml na karmienie.

Tabela 2
Skład chemiczny i wartość energetyczna mieszanek mlecznych niskolaktozowych i bezlaktozowych (w 100 ml gotowej mieszanki)

W przypadku hipolaktazji, jeśli dziecko jest karmione butelką, należy dobrać mieszankę o niskiej zawartości laktozy z taką ilością laktozy, jaką pacjent może tolerować, zapobiegając wystąpieniu objawów klinicznych i zwiększeniu wydalania węglowodanów z kałem. Mieszanka o niskiej zawartości laktozy jest wprowadzana do każdego karmienia, stopniowo zastępując nią mieszankę dla niemowląt. Niewielkie ilości laktozy dostające się do jelita grubego są naturalnym prebiotykiem niezbędnym do prawidłowego tworzenia mikroflory. Laktoza jest również jedynym źródłem galaktozy, która powstaje podczas jej rozkładu. Galaktoza jest wykorzystywana do syntezy galaktolipidów, w tym cerebrozydów, niezbędnych do tworzenia ośrodkowego układu nerwowego i mielinizacji włókien nerwowych, a także do syntezy mukopolisacharydów (kwasu hialuronowego) wchodzących w skład ciała szklistego i płyn maziowy. Pokarmy uzupełniające dla dzieci w pierwszym roku życia z LN są przygotowywane nie z mlekiem, ale z mieszanką o niskiej zawartości laktozy lub bez laktozy, którą otrzymuje dziecko. Od 4 do 4,5 miesiąca życia przepisuje się przeciery owocowe z produkcji przemysłowej lub pieczone jabłko. Wskazane jest przepisanie owsianki (ryż, kukurydza, kasza gryczana) lub przecieru warzywnego z grubym błonnikiem roślinnym (kalafior, cukinia, dynia, marchew) z dodatkiem oleju roślinnego jako pierwszego głównego pokarmu uzupełniającego (od 5 miesiąca). Po 2 tygodniach wprowadza się puree mięsne. Soki owocowe (rozcieńczone 1:1 z wodą) są wprowadzane do diety takich dzieci później, zwykle po 6 miesiącach. U dzieci w drugiej połowie życia można stosować produkty mleczne, w których zawartość laktozy jest znikoma: twarożek myty z serwatki, masło, ser twardy.

Na pierwotny (konstytucyjny) niedobór laktazy dieta jest na całe życie.

Na wtórna hipolaktazja objawy niedoboru laktazy są przemijające. Dlatego po osiągnięciu remisji choroby podstawowej po 1-3 miesiącach, dietę należy stopniowo poszerzać o preparaty mleczne zawierające laktozę, pod kontrolą objawów klinicznych (biegunka, wzdęcia) i wydalania węglowodanów z kałem.

Wrodzony niedobór sacharazy-izomaltazy- stosunkowo rzadka choroba wśród Europejczyków, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Niedobór enzymów nie jest stanem zagrażającym życiu. Po raz pierwszy objawia się wprowadzeniem do diety dziecka sacharozy (soki owocowe, przeciery, słodzona woda lub herbata), rzadziej skrobia i dekstryny (płatki zbożowe, puree ziemniaczane) w postaci ostrej biegunki „węglowodanowej” z kryzysami odwodnienia . Z wiekiem dzieci często nabywają zdolność tolerowania coraz większych objętości dekstryn, skrobi i sacharozy bez wzrostu aktywności enzymów, co wiąże się ze wzrostem powierzchni wchłaniania przez błonę śluzową. Często u pacjentów pojawia się niechęć do słodkich pokarmów, owoców, produktów skrobiowych, to znaczy istnieje samoregulacja spożycia sacharozy w ciele dziecka.

Jakiekolwiek uszkodzenie nabłonka jelitowego może prowadzić do wtórnej niewydolności sacharazy-izomaltazy (infekcyjne zapalenie jelit, lamblioza, celiakia, popromienne zapalenie jelit), ale aktywność enzymu nie spada do tak skrajnie niskiego poziomu, jak to ma miejsce przy niewydolności pierwotnej.

terapia dietetyczna

Podstawą dietoterapii jest eliminacja sacharozy, a niekiedy zmniejszenie ilości skrobi i dekstryn w diecie. W pierwotnym (wrodzonym) niedoborze sacharazy-izomaltazy dzieci zwykle dobrze tolerują laktozę. Dlatego wybierając mieszankę dla takiego dziecka, najlepiej jest jak najdłużej karmić piersią, a przy jej braku konieczne jest przepisanie mleka modyfikowanego dla niemowląt ze składnikiem węglowodanowym laktozy. We wtórnym (poinfekcyjnym) niedoborze sacharazy-izomaltazy występuje niedobór laktazy i powstaje złożony niedobór disacharydazy.

Dzieci z niedoborem sacharazy-izomaltazy nie tolerują owoców, jagód, warzyw, soków z dużą zawartością sacharozy (brzoskwinie, morele, mandarynki, pomarańcze, melony, cebula, buraki, marchew), a także pokarmów bogatych w skrobię (zboża, ziemniaki , chleb , bułeczki). Zaleca się wprowadzenie pokarmów uzupełniających na początek od warzyw puree, które są praktycznie pozbawione sacharozy i skrobi (Tabela 3). Możesz dosładzać jedzenie glukozą lub fruktozą. W drugim roku życia zwykle możliwe jest rozszerzenie diety poprzez wprowadzenie niewielkiej ilości pokarmów skrobiowych (warzywa, płatki zbożowe, ziemniaki).

Tabela 3
Warzywa i owoce zawierające minimalne ilości sacharozy i skrobi

Na wtórna nietolerancja sacharozy czas jego wykluczenia zależy od ciężkości choroby podstawowej i powodzenia leczenia. Zaleca się, aby niedobór węglowodanów wyrównać przez pozajelitowe i/lub dojelitowe podawanie roztworów glukozy. Okres eliminacji sacharozy, w przeciwieństwie do laktozy, jest krótszy i może być ograniczony do 10-15 dni.

nietolerancja skrobi może wystąpić u wcześniaków i dzieci w pierwszej połowie życia, w których aktywność amylazy trzustkowej jest fizjologicznie zmniejszona, a także w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, dlatego nie wykazano mianowania mieszanin zawierających skrobię jako część składnik węglowodanowy.

We wrodzonym (pierwotnym) złym wchłanianiu glukozy-galaktozy dochodzi do defektu w systemach transportowych rąbka szczoteczkowego enterocytów, bez upośledzenia aktywności disacharydaz i hydrolizy węglowodanów. Ta rzadka patologia jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny; objawiająca się obfitą biegunką i odwodnieniem po pierwszym karmieniu noworodka. Zastąpienie mleka mieszankami bez laktozy i bez nabiału nie działa. Jedynym monosacharydem, który może zostać wchłonięty w jelicie cienkim, jest fruktoza. Środkiem z wyboru jest przejście dziecka na całkowite żywienie pozajelitowe. Na tle żywienia pozajelitowego karmienie rozpoczyna się od wstrzyknięcia 2,5% roztworu fruktozy, którego stężenie w przypadku braku biegunki wzrasta do 7–8%. Następnie wprowadzane jest źródło białka (preparat białkowy lub przecier mięsny), tłuszcz (olej roślinny lub emulsja tłuszczowa, zaczynając od 1-2 kropli). W przyszłości rozszerzenie diety odbywa się kosztem puree z warzyw zawierających fruktozę. Rokowanie choroby z całkowitym złym wchłanianiem glukozy-galaktozy jest bardzo poważne. Osoby, które przeżyły z częściowym defektem w systemie transportu glukozy-galaktozy, cierpią na przewlekłą biegunkę i mają opóźnienia w rozwoju fizycznym.

Nabyta nietolerancja cukrów prostych objawiająca się ciężką przewlekłą biegunką z opóźnionym rozwojem fizycznym. Może towarzyszyć przebiegowi ciężkich infekcji jelitowych u dzieci w pierwszych miesiącach życia z niekorzystnym tłem przedchorobowym, powstałych na skutek zaniku kosmków błony śluzowej jelit w celiakii, nietolerancji białek mleka krowiego, niedoboru białkowo-kalorycznego. Biegunka dziecka ustępuje, gdy jest na czczo, i pojawia się ponownie, gdy zwiększa się ilość pokarmu doustnego. Charakterystyczne jest niskie pH oraz wysokie stężenia glukozy i galaktozy w kale. Terapia mieszankami bezlaktozowymi i bezmlecznymi jest nieskuteczna.

Nabyta nietolerancja cukrów prostych jest stanem przejściowym, ma jednak charakter totalny: glukoza, galaktoza, fruktoza nie są wchłaniane, zaburzona jest również hydroliza di- i polisacharydów. Nawadnianie doustne roztworami wzorcowymi jest nieskuteczne ze względu na zawartość glukozy. Stan chorego wymaga przejścia na całkowite żywienie pozajelitowe. Wprowadzanie glukozy doustnie rozpoczyna się ostrożnie, z 2,5% roztworem na tle stanu stabilnego i braku biegunki, ze stopniowym wzrostem stężenia roztworu. Gdy mieszanina 5% glukozy jest dobrze tolerowana, żywienie pozajelitowe można przerwać. Wprowadzenie wyższych stężeń glukozy, skrobi może ponownie wywołać biegunkę, która wymaga wielokrotnego rozładunku. Przy dobrej tolerancji glukozy, dekstryn, skrobi wprowadza się stopniowo roztwory sacharozy, zaczynając od 3–5% stężenia, przeciery owocowe, soki rozcieńczone wodą 1:1; a nie wcześniej niż po 1-2 miesiącach można spróbować wprowadzić odżywkę dla niemowląt o umiarkowanie obniżonym stężeniu laktozy.

CHOROBA CELIAKI (ENTEROPATIA GLUTENOWA)

Ta choroba autoimmunologiczna charakteryzuje się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego - enteropatia zanikowa limfocytów T u osób predysponowanych genetycznie pod wpływem białek (prolamin) ziarna niektórych roślin zbożowych: gliadyny pszenicy, sekaliny żytniej, jęczmienia hordenina, avenin owsa. W literaturze medycznej białka zbóż, które są toksyczne dla pacjentów z celiakią, są zwykle łączone z terminem „gluten”. Celiakia charakteryzuje się utrzymującą się przez całe życie nietolerancją glutenu.

Objawy typowej celiakii rozwijają się u dzieci z reguły 4–8 tygodni po wprowadzeniu do diety pokarmów uzupełniających zawierających gluten (kasza manna, pszenica, płatki owsiane, ciastka, krakersy, suszarki, wermiszel), zwykle w wieku 6-8 miesięcy do 1, 5-2 lat, ale mogą pojawić się po raz pierwszy w każdym wieku.

terapia dietetyczna

Jedyną metodą leczenia choroby i zapobiegania powikłaniom w celiakii jest ścisła i dożywotnia dieta bezglutenowa. Wszystkie pokarmy i potrawy zawierające pszenicę, żyto, jęczmień i owies są wyłączone z diety, a także produkty przemysłowe zawierające składniki zawierające gluten w postaci dodatków - zagęszczacze, kształtki, stabilizatory (tabela 4). Ryż, kasza gryczana, kukurydza, proso są uważane za nietoksyczne zboża na celiakię. Kwestia bezpieczeństwa owsa dla małych dzieci jest dyskutowana i wymaga dalszych badań. Mąki i skrobie z ziemniaków, tapioki, manioku, słodkich ziemniaków, fasoli, grochu, soi i różnych orzechów są bezpieczne.

Tabela 4
Żywność i potrawy zawierające gluten wyłączone z diety dzieci z celiakią

Skład diety pacjenta z celiakią zależy od wieku, ciężkości stanu i okresu choroby i opiera się na ogólnych zasadach: składnik węglowodanowy tworzą tolerowane zboża, ziemniaki, rośliny strączkowe, warzywa, owoce i jagody; białko i tłuszcz – ze względu na mięso, jaja, ryby, nabiał, warzywa i masło.

Do ostry okres celiakii we wczesnym dzieciństwie charakterystyczne są wyraźne zaburzenia dyspeptyczne i zaburzenia odżywiania, aż do dystrofii i rozwoju wtórnej przejściowej nietolerancji pokarmowej. Najczęściej jest to niedobór laktazy, który wymaga wykluczenia produktów mlecznych zawierających laktozę u prawie wszystkich pacjentów w ostrym okresie choroby. U 2/3 małych dzieci obserwuje się nietolerancję białka mleka krowiego, co wymaga czasowego wyeliminowania z diety wszystkich produktów mlecznych. Często występuje uczulenie na inne białka spożywcze - ryż, banany, białka jaj kurzych itp. Brakującą ilość białka u takich pacjentów rekompensuje się za pomocą produktów mięsnych - konserwy mięsne dla dzieci produkcji krajowej i zagranicznej, a także mieszanki na bazie izolatu białka sojowego.

U dzieci z ciężką dystrofią, wysokim stopniem uczulenia wielowartościowego, specjalistyczne mieszanki oparte na wysoko zhydrolizowanym białku mogą służyć jako ważne źródło białka, ale ich stosowanie jest ograniczone ze względu na specyficzne właściwości organoleptyczne tych produktów (dzieci o obniżonym apetycie często odmawiają ich).

W ciężkim niedożywieniu należy wziąć pod uwagę takie czynniki, jak ciężka anoreksja, zmniejszona tolerancja na stres żywieniowy, dlatego dzieciom przepisuje się dietę zawierającą nie więcej niż 3-4 g białka i 120-130 kcal na 1 kg rzeczywistej masy ciała.

Pierwszymi oznakami skuteczności leczenia w okresie manifestacji celiakii jest poprawa napięcia emocjonalnego, apetytu oraz początek tycia, czego należy się spodziewać po 1-2 tygodniach leczenia. Niestabilne stolce, wzrost brzucha może utrzymywać się przez dość długi czas.

W okresie remisji klinicznej i morfologicznej dieta jest stopniowo poszerzana o produkty wcześniej eliminowane z powodu przemijającej nietolerancji. Wprowadzane są produkty mleczne, począwszy od niskolaktozowych: sery, masło, twarogi, wymyte z serwatki, mieszanki mleczne o niskiej zawartości laktozy. Stopniowo (z uwzględnieniem tolerancji) przepisywane są produkty z kwaśnego mleka (kefir, jogurt), a następnie (po roku) - płatki zbożowe na rozcieńczonym mleku i mleku pełnym. Równie starannie, pod kontrolą indywidualnej tolerancji, wprowadzane są inne wcześniej wykluczone produkty, poza tymi zawierającymi gluten.

Tatiana Eduardovna Borovik, Kierownik Katedry Żywienia Dziecka Zdrowego i Chorego, SCCH RAMS, prof. dr hab. Nauki
Elena Aleksandrowna Roslawcewa, starszy pracownik naukowy, GU NTsZD RAMS, dr hab. kochanie. Nauki
Galina Wiktorowna Jacyk, główny pracownik naukowy GU NTsZD RAMS, prof. dr hab. Nauki
Vera Alekseevna Skvortsova, wiodący naukowiec, GU NTsZD RAMS, dr med. Nauki
Natalia Nikołajewna Siemionowa, doktor Państwowego Centrum Naukowego Opieki Zdrowotnej Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, dr hab. kochanie. Nauki

Jak bardzo jesteś zainteresowany przeniesieniem swojego życia i zdrowia na wyższy poziom? Jeśli jesteś naprawdę zainteresowany, sugerujemy wykonanie testu tolerancji węglowodanów złożonych.

Węglowodany w diecie

JAK ZMIENIĆ SWOJĄ DIETĘ?

T.E. Borovik, E.A. Roslawcewa, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Siemionow,
Państwowe Centrum Badawcze Zdrowia Dziecka Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych

NIETOLERANCJA WĘGLOWODANÓW

Naruszenia hydrolizy i wchłaniania węglowodanów objawiają się podobnymi objawami - tak zwaną biegunką fermentacyjną, kwaśną lub osmotyczną, którą tłumaczą te same mechanizmy rozwoju.

W przypadku braku lub niewystarczającej aktywności enzymu biorącego udział w hydrolizie danego węglowodanu, disacharydy i/lub monosacharydy, które nie są wchłaniane i pozostają w świetle jelita, wykazując wysoką aktywność osmotyczną, przyczyniają się do uwalniania wody i elektrolitów do jelita lumen (biegunka osmotyczna), stymulują motorykę górnego odcinka przewodu pokarmowego. W rezultacie nadmiar węglowodanów dostaje się do jelita grubego. W jelicie grubym są aktywnie fermentowane przez mikroflorę jelitową z wytworzeniem kwasów organicznych, gazowego wodoru, metanu, dwutlenku węgla i wody, co powoduje wzdęcia, kolki, wzmożoną perystaltykę i przyspiesza przechodzenie treści pokarmowej przez jelita. Dziecko pojawia się często (8-10 razy dziennie lub więcej) płynnymi, pienistymi stolcami o kwaśnym zapachu, pozostawiając dużą wodnistą plamę na pieluszce. Jednocześnie pH treści jelitowej zmienia się na stronę kwaśną (pH poniżej 5,5). U dzieci w pierwszym roku życia w kale znajdują się węglowodany - ponad 0,25 g%. W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój odwodnienia, rzadko - rozwój ciężkiego niedożywienia.

Niedobór laktazy (LD) jest najczęstszą postacią niedoboru disacharydazy, która rozwija się w wyniku zmniejszenia lub całkowitego braku enzymu hydrolazy laktaza-floryzyna w enterocytach błony śluzowej jelita cienkiego. Enzym ten jest jednym z najbardziej wrażliwych enzymów w jelicie cienkim. Jest zlokalizowany powierzchownie, a jego stężenie jest znacznie niższe niż innych enzymów trawiennych okładzinowych. Aktywność laktazy u wcześniaków (od 28 do 34 tygodnia ciąży) wynosi tylko 30% jej poziomu u niemowląt donoszonych. Maksymalną aktywność enzymu osiąga się po 2-4 miesiącach życia dziecka.

Nasilenie objawów klinicznych w LN wynika z całkowitego stopnia zmniejszenia aktywności enzymów, ilości przyjmowanej z pokarmem laktozy, charakteru mikroflory jelitowej, a także indywidualnej wrażliwości na ból na rozdęcie jelita gazami.

Wyróżnia się pierwotną LN związaną z wrodzonym niedoborem enzymów oraz wtórną LN, która rozwija się w wyniku uszkodzenia enterocytów w infekcyjnych, zapalnych, autoimmunologicznych chorobach jelit, a także nietolerancji laktozy w zespole „krótkiego jelita”.

Najczęściej pediatrzy spotykają się z hipolaktazją u dzieci w pierwszych miesiącach życia. Objawy kliniczne (wzdęcia, kolka, biegunka) pojawiają się zwykle u dziecka w 3-6 tygodniu życia, co najwyraźniej wiąże się ze wzrostem objętości mleka lub mieszanki mlecznej. W historii takich dzieci z reguły pojawiają się oznaki skomplikowanego przebiegu ciąży i porodu (niedotlenienie), a najbliżsi krewni często wykazują objawy LN typu dorosłego. U niemowląt z objawami niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego czasami obserwuje się tak zwaną „blokującą” postać niedoboru laktazy, która charakteryzuje się brakiem samodzielnego stolca w obecności płynnego kału i innymi wymienionymi powyżej objawami . Zwykle objawy u większości dzieci ustępują po 5-6 miesiącach (do czasu wprowadzenia uzupełniającej żywności) i nie są śledzone w przyszłości, więc ten rodzaj nietolerancji laktozy trudno przypisać pierwotnej.

terapia dietetyczna

Podejście do leczenia należy różnicować w zależności od charakteru żywienia (naturalny lub sztuczny), stopnia niedoboru enzymatycznego (alaktazja, hipolaktazja), genezy fermentopatii (tab. 1).

Tabela 1
Schemat korekcji niedoboru laktazy u dzieci w pierwszym roku życia Z żywieniem naturalnym Z żywieniem sztucznym

Najbardziej kompletna i długotrwała konserwacja mleka matki w diecie dziecka
Cel enzymu: Lactase lub Lactase Baby
Dopiero przy nieskuteczności stosowania enzymu (przy zachowaniu silnego niepokoju, kolki, objawów odwodnienia, niedostatecznego przyrostu masy ciała) możliwe jest częściowe zastąpienie mleka matki preparatem bezlaktozowym na 1/3-2/3 objętość każdego karmienia Częściowe lub całkowite zastąpienie preparatów mlecznych mieszankami niskolaktozowymi lub bezlaktozowymi w zależności od tolerancji na laktozę i charakteru współistniejącej patologii

W przypadku pierwotnej alaktazji u noworodków (wyjątkowo rzadkiej) dziecko jest natychmiast i całkowicie przestawiane na karmienie mlekiem bezlaktozowym.

W przypadku hipolaktazji, jeśli dziecko jest karmione piersią, niepożądane jest zmniejszenie ilości mleka ludzkiego. Najlepszą opcją jest stosowanie preparatów laktazy. Lactase Baby (700 jednostek) przepisuje się 1 kapsułkę na karmienie. Dawkę preparatu enzymatycznego miesza się z 20-30 ml (1/3 objętości karmienia) odciągniętego mleka i tą mieszanką karmi dziecko przed karmieniem piersią. Skuteczność leków wzrasta, gdy odciągnięte mleko z laktazą pozostawia się do fermentacji przez 15 minut, a także gdy całą objętość mleka traktuje się laktazą. Możliwe jest stosowanie leku Lactase (3450 jednostek), zaczynając od 1/4 kapsułki do karmienia.

Jeśli stosowanie enzymu jest nieskuteczne (co zwykle obserwuje się przy wyraźnym spadku aktywności laktazy), uciekają się do zmniejszenia ładunku laktozy poprzez zastąpienie od 1/3 do 2/3 objętości każdego karmienia mlekiem bez laktozy formuła, po której dziecko jest uzupełniane mlekiem kobiecym (tab. 2). Mieszankę bez laktozy wprowadza się do diety stopniowo, przy każdym karmieniu, doprowadzając w ciągu 3-5 dni do wymaganej ilości, ocenianej przez zmniejszenie wzdęć, przywrócenie normalnej konsystencji kału i częstotliwości stolca, zmniejszenie wydalanie węglowodanów z kałem i wzrost pH kału. Z reguły objętość produktu bez laktozy wynosi 30-60 ml na karmienie.

Tabela 2
Skład chemiczny i wartość energetyczna mieszanek mlecznych niskolaktozowych i bezlaktozowych (w 100 ml gotowej mieszanki)
Nazwa mieszaniny Skład chemiczny, g Energia
wartość,
kcal
Białka Tłuszcze Węglowodany
całkowita laktoza

Mieszanki bez laktozy
Babuszkino Lukoshko
(formuła bez laktozy; Rosja) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAS*, ** Nie zawiera laktozy
(Szwajcaria) 1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak Bez laktozy (Rosja) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak bez laktozy Plus*
(Rosja) 1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil bez laktozy (USA) 1,42 3,7 7,2< 0,1 68

Mieszanki o niskiej zawartości laktozy
Nutrilak Niska zawartość laktozy (Rosja) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon Niska zawartość laktozy
(Holandia) 1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana LP (Niemcy) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP+SCT (Niemcy) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

Wprowadzono:
* nukleotydy;
** kwasy arachidonowy i dokozaheksaenowy.
W przypadku hipolaktazji, jeśli dziecko jest karmione butelką, należy dobrać mieszankę o niskiej zawartości laktozy z taką ilością laktozy, jaką pacjent może tolerować, zapobiegając wystąpieniu objawów klinicznych i zwiększeniu wydalania węglowodanów z kałem. Mieszanka o niskiej zawartości laktozy jest wprowadzana do każdego karmienia, stopniowo zastępując nią mieszankę dla niemowląt. Niewielkie ilości laktozy dostające się do jelita grubego są naturalnym prebiotykiem niezbędnym do prawidłowego tworzenia mikroflory. Laktoza jest również jedynym źródłem galaktozy, która powstaje podczas jej rozkładu. Galaktoza jest wykorzystywana do syntezy galaktolipidów, w tym cerebrozydów, niezbędnych do tworzenia ośrodkowego układu nerwowego i mielinizacji włókien nerwowych, a także do syntezy mukopolisacharydów (kwasu hialuronowego) wchodzących w skład ciała szklistego i płyn maziowy. Pokarmy uzupełniające dla dzieci w pierwszym roku życia z LN są przygotowywane nie z mlekiem, ale z mieszanką o niskiej zawartości laktozy lub bez laktozy, którą otrzymuje dziecko. Od 4-4,5 miesiąca przepisywane są przeciery owocowe z produkcji przemysłowej lub pieczone jabłko. Wskazane jest przepisanie owsianki (ryż, kukurydza, kasza gryczana) lub przecieru warzywnego z grubym błonnikiem roślinnym (kalafior, cukinia, dynia, marchew) z dodatkiem oleju roślinnego jako pierwszego głównego pokarmu uzupełniającego (od 5 miesiąca). Po 2 tygodniach wprowadza się puree mięsne. Soki owocowe (rozcieńczone 1:1 z wodą) są wprowadzane do diety takich dzieci później, zwykle po 6 miesiącach. U dzieci w drugiej połowie życia można stosować produkty mleczne, w których zawartość laktozy jest znikoma: twarożek myty z serwatki, masło, ser twardy.

W przypadku pierwotnego (konstytucyjnego) niedoboru laktazy zalecana jest dożywotnia dieta o niskiej zawartości laktozy.

Przy wtórnej hipolaktazji objawy niedoboru laktazy są przemijające. Dlatego po osiągnięciu remisji choroby podstawowej po 1-3 miesiącach dietę należy stopniowo poszerzać o mieszanki mleczne zawierające laktozę, pod kontrolą objawów klinicznych (biegunka, wzdęcia) i wydalania węglowodanów z kałem.

Wrodzony niedobór sacharazy-izomaltazy jest stosunkowo rzadką chorobą wśród Europejczyków, dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Niedobór enzymów nie jest stanem zagrażającym życiu. Po raz pierwszy objawia się wprowadzeniem do diety dziecka sacharozy (soki owocowe, przeciery, słodzona woda lub herbata), rzadziej skrobię i dekstryny (owsianka, puree ziemniaczane) w postaci ostrej biegunki „węglowodanowej” z odwodnieniem kryzysy. Z wiekiem dzieci często nabywają zdolność tolerowania coraz większych objętości dekstryn, skrobi i sacharozy bez wzrostu aktywności enzymów, co wiąże się ze wzrostem powierzchni wchłaniania przez błonę śluzową. Często u pacjentów pojawia się niechęć do słodkich pokarmów, owoców, produktów skrobiowych, to znaczy istnieje samoregulacja spożycia sacharozy w ciele dziecka.

Jakiekolwiek uszkodzenie nabłonka jelitowego może prowadzić do wtórnej niewydolności sacharazy-izomaltazy (infekcyjne zapalenie jelit, lamblioza, celiakia, popromienne zapalenie jelit), ale aktywność enzymu nie spada do tak skrajnie niskiego poziomu, jak to ma miejsce przy niewydolności pierwotnej.

terapia dietetyczna

Podstawą dietoterapii jest eliminacja sacharozy, a niekiedy zmniejszenie ilości skrobi i dekstryn w diecie. W pierwotnym (wrodzonym) niedoborze sacharazy-izomaltazy dzieci zwykle dobrze tolerują laktozę. Dlatego wybierając mieszankę dla takiego dziecka, najlepiej jest jak najdłużej karmić piersią, a przy jej braku konieczne jest przepisanie mleka modyfikowanego dla niemowląt ze składnikiem węglowodanowym laktozy. We wtórnym (poinfekcyjnym) niedoborze sacharazy-izomaltazy występuje niedobór laktazy i powstaje złożony niedobór disacharydazy.

Dzieci z niedoborem sacharazy-izomaltazy nie tolerują owoców, jagód, warzyw, soków z dużą zawartością sacharozy (brzoskwinie, morele, mandarynki, pomarańcze, melony, cebula, buraki, marchew), a także pokarmów bogatych w skrobię (zboża, ziemniaki , chleb , bułeczki). Zaleca się wprowadzenie pokarmów uzupełniających na początek od warzyw puree, które są praktycznie pozbawione sacharozy i skrobi (Tabela 3). Możesz dosładzać jedzenie glukozą lub fruktozą. W drugim roku życia zwykle możliwe jest rozszerzenie diety poprzez wprowadzenie niewielkiej ilości pokarmów skrobiowych (warzywa, płatki zbożowe, ziemniaki).

Tabela 3
Warzywa i owoce zawierające minimalne ilości sacharozy i skrobi
Główny węglowodan
główny węglowodan fruktozy -
glukoza
pomidory kalafiorowe
cytryny brokuły
brukselka wiśnia
szpinak żurawinowy
sałatka z rokitnika
zielone fasolki
szczaw
zielony groszek

W przypadku wtórnej nietolerancji sacharozy czas jej wykluczenia zależy od ciężkości choroby podstawowej i powodzenia leczenia. Zaleca się, aby niedobór węglowodanów wyrównać przez pozajelitowe i/lub dojelitowe podawanie roztworów glukozy. Okres eliminacji sacharozy, w przeciwieństwie do laktozy, jest krótszy i może być ograniczony do 10-15 dni.

Nietolerancja skrobi może wystąpić u wcześniaków i dzieci w pierwszej połowie życia, w których aktywność amylazy trzustkowej jest fizjologicznie zmniejszona, a także w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, dlatego nie pokazano im powołania mieszanin zawierających skrobię składnika węglowodanowego.

We wrodzonym (pierwotnym) złym wchłanianiu glukozy-galaktozy dochodzi do defektu w systemach transportowych rąbka szczoteczkowego enterocytów, bez upośledzenia aktywności disacharydaz i hydrolizy węglowodanów. Ta rzadka patologia jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny; objawiająca się obfitą biegunką i odwodnieniem po pierwszym karmieniu noworodka. Zastąpienie mleka mieszankami bez laktozy i bez nabiału nie działa. Jedynym monosacharydem, który może zostać wchłonięty w jelicie cienkim, jest fruktoza. Środkiem z wyboru jest przejście dziecka na całkowite żywienie pozajelitowe. Na tle żywienia pozajelitowego karmienie rozpoczyna się od wstrzyknięcia 2,5% roztworu fruktozy, którego stężenie w przypadku braku biegunki wzrasta do 7-8%. Następnie wprowadzane jest źródło białka (preparat białkowy lub przecier mięsny), tłuszcz (olej roślinny lub emulsja tłuszczowa, zaczynając od 1-2 kropli). W przyszłości rozszerzenie diety odbywa się kosztem puree z warzyw zawierających fruktozę. Rokowanie choroby z całkowitym złym wchłanianiem glukozy-galaktozy jest bardzo poważne. Osoby, które przeżyły z częściowym defektem w systemie transportu glukozy-galaktozy, cierpią na przewlekłą biegunkę i mają opóźnienia w rozwoju fizycznym.

Nabyta nietolerancja cukrów prostych objawia się ciężką przewlekłą biegunką z opóźnionym rozwojem fizycznym. Może towarzyszyć przebiegowi ciężkich infekcji jelitowych u dzieci w pierwszych miesiącach życia z niekorzystnym tłem przedchorobowym, powstałych na skutek zaniku kosmków błony śluzowej jelit w celiakii, nietolerancji białek mleka krowiego, niedoboru białkowo-kalorycznego. Biegunka dziecka ustępuje, gdy jest na czczo, i pojawia się ponownie, gdy zwiększa się ilość pokarmu doustnego. Charakterystyczne jest niskie pH oraz wysokie stężenia glukozy i galaktozy w kale. Terapia mieszankami bezlaktozowymi i bezmlecznymi jest nieskuteczna.

Nabyta nietolerancja cukrów prostych jest stanem przejściowym, ma jednak charakter totalny: glukoza, galaktoza, fruktoza nie są wchłaniane, zaburzona jest również hydroliza di- i polisacharydów. Nawadnianie doustne roztworami wzorcowymi jest nieskuteczne ze względu na zawartość glukozy. Stan chorego wymaga przejścia na całkowite żywienie pozajelitowe. Wprowadzanie glukozy doustnie rozpoczyna się ostrożnie, z 2,5% roztworem na tle stanu stabilnego i braku biegunki, ze stopniowym wzrostem stężenia roztworu. Gdy mieszanina 5% glukozy jest dobrze tolerowana, żywienie pozajelitowe można przerwać. Wprowadzenie wyższych stężeń glukozy, skrobi może ponownie wywołać biegunkę, która wymaga wielokrotnego rozładunku. Po osiągnięciu dobrej tolerancji glukozy stopniowo wprowadza się dekstryny, skrobię, roztwory sacharozy począwszy od stężenia 3-5%, przeciery owocowe, soki rozcieńczone wodą 1:1; a nie wcześniej niż po 1-2 miesiącach można spróbować wprowadzić odżywkę dla niemowląt o umiarkowanie obniżonym stężeniu laktozy.

CHOROBA CELIAKI (ENTEROPATIA GLUTENOWA)

Ta choroba autoimmunologiczna charakteryzuje się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego - enteropatia zanikowa limfocytów T u osób predysponowanych genetycznie pod wpływem białek (prolamin) ziarna niektórych roślin zbożowych: gliadyny pszenicy, sekaliny żytniej, jęczmienia hordenina, avenin owsa. W literaturze medycznej białka zbóż, które są toksyczne dla pacjentów z celiakią, są zwykle łączone z terminem „gluten”. Celiakia charakteryzuje się utrzymującą się przez całe życie nietolerancją glutenu.

Objawy typowej celiakii rozwijają się u dzieci z reguły 4-8 tygodni po wprowadzeniu do diety pokarmów uzupełniających zawierających gluten (kasza manna, pszenica, płatki owsiane, ciastka, krakersy, suszarki, wermiszel), zwykle w wieku 6-8 miesięcy do 1, 5-2 lat, ale mogą pojawić się najpierw w każdym wieku.

terapia dietetyczna

Jedyną metodą leczenia choroby i zapobiegania powikłaniom w celiakii jest ścisła i dożywotnia dieta bezglutenowa. Wszystkie pokarmy i potrawy zawierające pszenicę, żyto, jęczmień i owies są wyłączone z diety, a także produkty przemysłowe zawierające składniki zawierające gluten w postaci dodatków - zagęszczacze, kształtki, stabilizatory (tabela 4). Ryż, kasza gryczana, kukurydza, proso są uważane za nietoksyczne zboża na celiakię. Kwestia bezpieczeństwa owsa dla małych dzieci jest dyskutowana i wymaga dalszych badań. Mąki i skrobie z ziemniaków, tapioki, manioku, słodkich ziemniaków, fasoli, grochu, soi i różnych orzechów są bezpieczne.

Tabela 4
Żywność i potrawy zawierające gluten wyłączone z diety dzieci z celiakią
Produkty Pszenica Żyto Jęczmień Owies
Zboża, zboża Kasza manna, pszenica, Artek, Połtawa, 4 zboża, 7 zbóż, płaskurka nordycka kasza z płatkami żytnimi Jęczmień, jęczmień perłowy, jęczmień Płatki owsiane, Hercules, Sports, płatki owsiane
Mąka i otręby Mąka pszenna i otręby Mąka żytnia i otręby Mąka owsiana
Mleko dla niemowląt Malyutka plus 2 z płatkami owsianymi
Płatki zbożowe dla dzieci Na bazie pszenicy, kaszy manny i płatków, zboża z mieszanych zbóż, 7 zbóż 7 zbóż, zboża z mieszanych zbóż Jęczmień Gerber
owsianka, orzech bukowy
jęczmień
7 zbóż, zboża
z mieszanych
zboża Wszystkie gotowe zboża z płatkami owsianymi i płatkami, ścianki wieloziarniste i płatki owsiane, 7 zbóż, mieszane zboża
Konserwy dla dzieci Konserwy do żywności dla niemowląt z mięsem, rybami, warzywami, owocami, jogurtem, śmietaną itp. z dodatkiem mąki pszennej, kaszy manny, makaronu (patrz skład na opakowaniu) Mięso i warzywa dla dzieci, ryby, owoce konserwy z płatkami owsianymi (patrz skład na opakowaniu)
Pieczywo i wyroby piekarnicze, wyroby cukiernicze
podpłomyk,
krakersy Ciastka jęczmienne gotowe śniadania z melasą jęczmienną Chleb, Herkules
Makaron Makaron, Wermiszel, rogi, spaghetti, kluski, wyroby figurowe

Skład diety pacjenta z celiakią zależy od wieku, ciężkości stanu i okresu choroby i opiera się na ogólnych zasadach: składnik węglowodanowy tworzą tolerowane zboża, ziemniaki, rośliny strączkowe, warzywa, owoce i jagody; białko i tłuszcz – ze względu na mięso, jaja, ryby, nabiał, warzywa i masło.

Ostry okres celiakii we wczesnym dzieciństwie charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami dyspeptycznymi i zaburzeniami odżywiania aż do dystrofii oraz rozwojem wtórnej, przejściowej nietolerancji pokarmowej. Najczęściej jest to niedobór laktazy, który wymaga wykluczenia produktów mlecznych zawierających laktozę u prawie wszystkich pacjentów w ostrym okresie choroby. U 2/3 małych dzieci obserwuje się nietolerancję białka mleka krowiego, co wymaga czasowego wyeliminowania z diety wszystkich produktów mlecznych. Często występuje uczulenie na inne białka spożywcze - ryż, banany, białka jaj kurzych itp. Brakującą ilość białka u takich pacjentów rekompensują produkty mięsne - konserwy mięsne dziecięce produkcji krajowej i zagranicznej, a także mieszanki oparte na izolat białka sojowego.

U dzieci z ciężką dystrofią, wysokim stopniem uczulenia wielowartościowego, specjalistyczne mieszanki oparte na wysoko zhydrolizowanym białku mogą służyć jako ważne źródło białka, ale ich stosowanie jest ograniczone ze względu na specyficzne właściwości organoleptyczne tych produktów (dzieci o obniżonym apetycie często odmawiają ich).

W ciężkim niedożywieniu należy wziąć pod uwagę takie czynniki, jak ciężka anoreksja, zmniejszona tolerancja na obciążenia pokarmowe, dlatego dzieciom przepisuje się dietę zawierającą nie więcej niż 3-4 g białka i 120-130 kcal na 1 kg rzeczywistego ciała waga.

Pierwszymi oznakami skuteczności leczenia w okresie manifestacji celiakii jest poprawa napięcia emocjonalnego, apetytu oraz początek tycia, czego należy się spodziewać po 1-2 tygodniach leczenia. Niestabilne stolce, wzrost brzucha może utrzymywać się przez dość długi czas.

W okresie remisji klinicznej i morfologicznej dieta jest stopniowo poszerzana o produkty wcześniej eliminowane z powodu przemijającej nietolerancji. Wprowadzane są produkty mleczne, począwszy od niskolaktozowych: sery, masło, twarogi, wymyte z serwatki, mieszanki mleczne o niskiej zawartości laktozy. Stopniowo (z uwzględnieniem tolerancji) przepisywane są produkty z kwaśnego mleka (kefir, jogurt), a następnie (po roku) - płatki zbożowe na rozcieńczonym mleku i mleku pełnym. Równie starannie, pod kontrolą indywidualnej tolerancji, wprowadzane są inne wcześniej wykluczone produkty, poza tymi zawierającymi gluten.

Tatyana Eduardovna Borovik, Kierownik Katedry Żywienia Zdrowego i Chorego Dziecka, SCCH RAMS, Profesor dr med. Nauki
Elena Aleksandrowna Roslavtseva, starszy pracownik naukowy, GU NTsZD RAMS, Ph.D. kochanie. Nauki
Galina Viktorovna Yatsyk, główny badacz, SCCH RAMS, profesor, dr med. Nauki
Vera Alekseevna Skvortsova, wiodący badacz, GU NTsZD RAMS, dr med. Nauki
Natalia Nikołajewna Semenowa kochanie. Nauki