ნახშირწყლების შეუწყნარებლობა: აღწერა და მკურნალობა. კვება ნახშირწყლების აუტანლობისთვის ნახშირწყლების აუტანლობა

IN. კაიბიშევა 1 , ე.კ. ბარანსკაია 2

1 რუსეთის ეროვნული კვლევითი სამედიცინო უნივერსიტეტი ნ.ნ. ნ.ი. პიროგოვი“ რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი, რუსეთის ფედერაცია

2 შინაგანი დაავადებების პროპედევტიკის განყოფილება, მედიცინის ფაკულტეტი, FGAEI HE „მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი I.I. მათ. სეჩენოვი“ (სეჩენოვის უნივერსიტეტი) რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი, რუსეთის ფედერაცია

მიმოხილვის მიზანი.გამოიკვეთეთ თანამედროვე იდეები საკვების შეუწყნარებლობის ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის შესახებ, გაანალიზეთ ნახშირწყლების აუტანლობის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე სტრატეგიები.

ძირითადი დებულებები.მუცლის ტკივილის, დიარეის, შებერილობის მქონე პაციენტებში, ორგანული დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში, აუცილებელია გამოირიცხოს შეუწყნარებლობა საკვების კომპონენტების, პირველ რიგში ნახშირწყლების მიმართ. საკვების შეუწყნარებლობის დადასტურების შემთხვევაში, მკურნალობის მაღალეფექტური მეთოდებია დიეტის კორექცია აუტანელი საკვების გამორიცხვით, შესაბამისი ფერმენტული პრეპარატების დამატება თერაპიის სქემაში.

დასკვნა.ნახშირწყლების აუტანლობა ხშირად ხდება მუცლის ტკივილის, შებერილობის, დიარეის მიზეზი აშკარად ჯანმრთელ ადამიანებში და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციური დაავადებების მქონე პაციენტებში. აუტანელი საკვები კომპონენტის დროული იდენტიფიცირება და რაციონიდან მისი გამორიცხვა შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს არსებული სიმპტომების სიმძიმე.

საკვანძო სიტყვები:ნახშირწყლების აუტანლობა, ლაქტაზას დეფიციტი, მოზრდილთა ჰიპოლაქტაზია, მეტეორიზმი, ალფა-გალაქტოზიდაზა.

ნახშირწყლების ტოლერანტობა

ვ.ო. კაიბიშევა 1, იე.კ. ბარანსკაია 2

1 ფედერალური სახელმწიფო ავტონომიური უმაღლესი საგანმანათლებლო დაწესებულება „პიროგოვის რუსეთის ეროვნული კვლევითი სამედიცინო უნივერსიტეტი“, მოსკოვი, რუსეთის ფედერაცია

2 უმაღლესი განათლების ფედერალური სახელმწიფო ავტონომიური საგანმანათლებლო დაწესებულების სამედიცინო ფაკულტეტის შინაგანი დაავადებების პროპედევტიკის კათედრა ი.მ. სეჩენოვის პირველი მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი, რუსეთის ფედერაცია

განხილვის მიზანი.საკვების აუტანლობის ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის თანამედროვე კონცეფციის წარმოდგენა, ნახშირწყლების აუტანლობის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე სტრატეგიის ანალიზი.

საკვანძო პუნქტები.პაციენტები, რომლებსაც აღენიშნებოდათ მუცლის ტკივილი, დიარეა, მეტეორიზმი ორგანული დაავადებების არარსებობისას, უნდა გამოიკვლიონ, რათა გამოირიცხოს კვების კომპონენტების მიმართ შეუწყნარებლობა, უპირველეს ყოვლისა - ნახშირწყლები. თუ საკვების შეუწყნარებლობა დადასტურდა, უნდა იქნას გამოყენებული მაღალი ხარისხის მკურნალობის მეთოდები, მათ შორის დიეტის მოდიფიკაცია აუტანელი საკვები პროდუქტების გამორიცხვით, სპეციფიკური ფერმენტის პრეპარატების დამატებით მკურნალობის რეჟიმში.

დასკვნა.ნახშირწყლების შეუწყნარებლობა იწვევს მუცლის ტკივილს, მეტეორიზმი და დიარეა ზოგადად ჯანმრთელ მოსახლეობაში და კუჭ-ნაწლავის ფუნქციური დაავადებების მქონე პაციენტებში. ინტეგრირებული აგენტის ადრეული გამოვლენა და თანაფარდობიდან მისი აღმოფხვრა უზრუნველყოფს სიმპტომების სიმძიმის მნიშვნელოვან შემცირებას. საკვანძო სიტყვები: ნახშირწყლების აუტანლობა, ლაქტაზას დეფიციტი, მოზრდილების ჰიპოლაქტაზია, მეტეორიზმი, ალფა-გალაქტოზიდაზა.

კაიბიშევა ვალერია ოლეგოვნა- მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, რუსეთის ეროვნული კვლევითი სამედიცინო უნივერსიტეტის ქირურგიული გასტროენტეროლოგიისა და ენდოსკოპიის კვლევითი ლაბორატორიის უფროსი მეცნიერ-თანამშრომელი. ნ.ი. პიროგოვა, გასტროენტეროლოგი, მოსკოვის No31 ქალაქის კლინიკური საავადმყოფო. საკონტაქტო ინფორმაცია: valeriaka [ელფოსტა დაცულია] ail.ru; 119415, მოსკოვი, ქ. ლობაჩევსკი, 42 წლის

კაიბიშევა ვალერია ო. - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, უფროსი მეცნიერ-თანამშრომელი, ქირურგიული გასტროენტეროლოგიისა და ენდოსკოპიის ლაბორატორია, პიროგოვის რუსეთის ეროვნული კვლევითი სამედიცინო უნივერსიტეტი, ქალაქის საავადმყოფოს გასტროენტეროლოგი No. 31 მოსკოვი. საკონტაქტო ინფორმაცია: valeriaka [ელფოსტა დაცულია] ail.ru; 119415, მოსკოვი, ლობაჩევსკის ქ., 42

ბარანსკაია ელენა კონსტანტინოვნა- მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, რუსეთის ფედერაციის მთავრობის პრემიის ლაურეატი მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების დარგში, მედიცინის ფაკულტეტის შინაგანი დაავადებათა პროპედევტიკის კათედრის პროფესორი - მომზადებული ექიმების დიპლომისშემდგომი მომზადება სპეციალობაში. „გასტროენტეროლოგია“, შინაგანი დაავადებების, გასტროენტეროლოგიისა და ჰეპატოლოგიის პროპედევტიკის კლინიკა. ვ.ხ. Vasilenko FGAOU VO "მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, სახელობის I.I. მათ. სეჩენოვი (სეჩენოვის უნივერსიტეტი)

Baranskaya Yelena K. - MD, PhD, პროფესორი, რუსეთის ფედერაციის მთავრობის ჯილდოს მფლობელი მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების დარგში, პროფესორი, გასტროენტეროლოგიაში პრაქტიკული ექიმების ასპირანტურის ფაკულტეტი; ვასილენკოს შინაგანი დაავადებების პროპედიტიკის, გასტროენტეროლოგიისა და ჰეპატოლოგიის კლინიკა, სეჩენოვის უნივერსიტეტი

შესავალი

კვება ადამიანის სასიცოცხლო მოთხოვნილებაა, რომელიც აუცილებელია ენერგიის მარაგების შესავსებად, სიცოცხლის შესანარჩუნებლად, სინთეზური პროცესების უზრუნველსაყოფად, ორგანიზმის ზრდისა და მომწიფებისთვის. ადამიანის კვების მნიშვნელოვანი ფაქტორია საკვების სიამოვნება. ორგანიზმის უზრუნველყოფა საჭირო ვიტამინებით, მინერალებით, ცილებით, ცხიმებითა და ნახშირწყლებით, საკვებ პროდუქტებს აქვს მასზე თერაპიული ეფექტი, ემსახურება როგორც გარემოს მიკრობიოტის განვითარებისათვის. ამავდროულად, საკვების კომპონენტებმა შეიძლება გამოიწვიოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (GIT) ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება და სერიოზული დაავადებების განვითარებაც კი, რომლებიც ფართოდ გაერთიანებულია ზოგადი ტერმინით "არასასურველი რეაქციები საკვების კომპონენტებზე".

საკვების გარკვეულ კომპონენტებზე არასასურველი რეაქციები არის დაავადებების ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან კლინიკური სიმპტომების გამოვლენა, აგრეთვე ექსტრაინტესტინური გამოვლინებები გარკვეული საკვების მიღებიდან რამდენიმე საათის, დღის და ზოგჯერ კვირის შემდეგ.

თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, საკვების მიმართ არასასურველი რეაქციები შეიძლება განვითარდეს კვებითი ალერგიის, აუტოიმუნური დაავადებების და საკვების შეუწყნარებლობის სახით.

იმუნური სისტემა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს საკვების ალერგიის და აუტოიმუნური დაავადებების პათოგენეზში. ასე რომ, საკვების ალერგიით ზოგიერთ საკვებ კომპონენტზე, ჩვეულებრივ, გარკვეულ პროტეინებზე, ხდება ადაპტური იმუნური სისტემის გააქტიურება, რომელიც მიმდინარეობს დაუყოვნებელი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის ტიპის მიხედვით, IgE და IgG4 ანტისხეულების წარმოქმნით. კვებითი ალერგიის შემთხვევაში ალერგენული პროდუქტის მიღებიდან კლინიკური სიმპტომების გაჩენამდე დროის მონაკვეთი არის არაუმეტეს რამდენიმე საათისა.

კვებითი ალერგიის დროს წვრილი ნაწლავის კედელში მორფოლოგიური ცვლილებები წარმოდგენილია ლამინა პროპრიაში ეოზინოფილების რაოდენობის ზრდით.

დაავადების ყველაზე თვალსაჩინო და შესწავლილი მაგალითი, რომელთა პათოგენეზი ემყარება აუტოიმუნურ პროცესს ჯვარედინი რეაქციის აუტოანტისხეულების წარმოქმნით, არის ცელიაკია, რომლის გამომწვევი მიზეზია გლიადინის პროტეინის შემცველი მარცვლეულის პროდუქტების გამოყენება. ცელიაკიის მქონე პაციენტების პერიფერიულ სისხლში, IgA და IgG კლასების აუტოანტისხეულები უჯრედგარე მატრიქსის სტრუქტურების მიმართ, მათ შორის ენდომიზიუმი (ნაწლავის კრიპტების გლუვი კუნთების ელემენტების მიმდებარე შემაერთებელი ქსოვილი) და რეტიკულინი, აუტოანტისხეულები ქსოვილის ტრანსგლუტამინაზას მიმართ (ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს გლუტენის მეტაბოლიზმში. ), ანტისხეულები გლიადინის მიმართ. ცელიაკიის მორფოლოგიური სუბსტრატი არის წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მასიური ლიმფოპლაზმაციური ინფილტრაცია, ვილოზური ატროფია და კრიპტის ჰიპერპლაზია. გამომწვევი პროდუქტის მიღებიდან კლინიკურ და მორფოლოგიურ ცვლილებებამდე გადის სულ მცირე რამდენიმე კვირა.

საკვების კომპონენტებზე პათოლოგიური რეაქციები შეიძლება მოხდეს იმუნური სისტემის მონაწილეობის გარეშე. ამ შემთხვევაში საუბარია ე.წ. საკვების აუტანლობაზე.

საკვების შეუწყნარებლობა არის დაავადებათა ჯგუფი, რომელთა კლინიკური გამოვლინებებია ტკივილი და დაჭიმულობა მუცლის არეში, შებერილობა, ფაღარათი, რომელიც წარმოიქმნება გარკვეული საკვების (ჩვეულებრივ ნახშირწყლების) ჭამიდან რამდენიმე საათის შემდეგ მათ მეტაბოლიზმში მონაწილე საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების ნაკლებობის ან არარსებობის გამო. ან შთანთქმის. საკვების შეუწყნარებლობის დროს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გამოხატული კლინიკური სიმპტომების არსებობის მიუხედავად, შეუძლებელია პერიფერიულ სისხლში ცვლილებების გამოვლენა, არ არის მორფოლოგიური ცვლილებები წვრილი და მსხვილი ნაწლავის ლორწოვან გარსში (ნახ. 1).

ნახ. 1. ნუტრიენტებზე პათოლოგიური რეაქციების კლასიფიკაცია

ცელიაკია და კვებითი ალერგია კარგად შესწავლილი დაავადებებია, ხოლო საკვების შეუწყნარებლობა ნაკლებად არის ცნობილი კლინიცისტებისთვის სპეციფიური ლაბორატორიული მარკერებისა და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის საცნობარო მეთოდების არარსებობის გამო. როგორც წესი, საკვების აუტანლობის მქონე პაციენტებს უსვამენ ფუნქციური დისპეფსიის ან გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის დიაგნოზს და მკურნალობენ სიმპტომების გაჩენაზე საკვების შესაძლო გავლენის გათვალისწინების გარეშე.

ნახშირწყლების შეუწყნარებლობა

კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად შეინიშნება ნახშირწყლების (ფრუქტოზა, ლაქტოზა, ფრუქტანები და გალაქტანები და სხვ.) აუტანლობა. საინტერესოა, რომ ცილების შეუწყნარებლობა პრაქტიკულად არ ხდება, რადგან იმუნური სისტემის ჩართულობით რეაქციები ყველაზე ხშირად ვითარდება ცილების მიღებაზე (ცელიაკია, კვებითი ალერგია).

ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის პრობლემის აქტუალობა უპირველეს ყოვლისა განპირობებულია იმით, რომ ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ნახშირწყლების მოხმარება (ძირითადად დიეტური შაქრის გამო) გაიზარდა 900%-ით, რამაც გამოიწვია პაციენტთა რიცხვის კატასტროფული ზრდა. სიმსუქნე, დიაბეტი და ნახშირწყლების აუტანლობის უკიდურესად მაღალი გავრცელება. უახლესი სტატისტიკის მიხედვით, საკვების შეუწყნარებლობა ფიქსირდება მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 20%-ში, მათგან 3/4 მიუთითებს ნახშირწყლებზე, როგორც სიმპტომების გამომწვევ მიზეზად.

განსაკუთრებით აქტუალურია ნახშირწყლების აუტანლობის პრობლემა გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის (IBS) მქონე პაციენტებში, რადგან მათგან 50-84%-მდე ამტკიცებს, რომ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სიმპტომების გაჩენა ან სიმძიმის გაზრდა დაკავშირებულია საკვების შემცველი საკვების მიღებასთან. ნახშირწყლები, როგორიცაა ლაქტოზა, ფრუქტოზა, ფრუქტანები, გალაქტანები და ა.შ.

ცხრილი 1. საკვები, რომელიც ყველაზე ხშირად ასოცირდება საკვების შეუწყნარებლობის სიმპტომებთან

ნახ. 2. ნახშირწყლების ტოლერანტობის კლასიფიკაცია. Ნაწილი 1

მოსახლეობის კვლევების შედეგების მიხედვით, ცუდად ტოლერანტული საკვები, რომელიც შეიცავს მარტივ და რთულ ნახშირწყლებს, IBS-ის მქონე პაციენტები ყველაზე ხშირად აღნიშნავენ ხილს და ბოსტნეულს, ხორბლის ახალ პურს, პარკოსნებს, ხახვს, ნიორს, ალკოჰოლს, რძეს (ცხრილი 1).

კლასიფიკაცია

ნახშირწყლების შეუწყნარებლობა შეიძლება იყოს თანდაყოლილი: ამა თუ იმ ფერმენტის არარსებობა ან არასაკმარისი სინთეზი, რომელიც პასუხისმგებელია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე ან ტრანსპორტირებაზე ენტეროციტების მემბრანის მეშვეობით, გენეტიკურად არის განსაზღვრული და ვლინდება დაბადებიდან (ნახ. 2). თანდაყოლილი პირობები მოიცავს, მაგალითად, თანდაყოლილ ლაქტაზას და საქარაზა/იზომალტაზას დეფიციტს, გლუკოზა/გალაქტოზას მალაბსორბციას.

არსებობს დაავადებები, რომლებშიც გენეტიკურად განსაზღვრული ფერმენტული დეფიციტი ვლინდება მხოლოდ მოზრდილებში (მოზრდილთა ჰიპოლაქტაზია) (იხ. სურ. 2). გარდა ამისა, ზოგიერთი ნახშირწყლების მიმართ შეუწყნარებლობა შესაძლოა დაკავშირებული იყოს არა ორგანიზმში ფერმენტის არარსებობასთან, არამედ მის დაბალ ფუნქციურ აქტივობასთან. ამ შემთხვევაში საკვების შეუწყნარებლობის სიმპტომები ჩნდება კონკრეტული ნახშირწყლების ჭარბი მოხმარებისას. ყველაზე ხშირად ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის სიმპტომები ვითარდება ზემოთ აღწერილი მექანიზმის მიხედვით ფრუქტოზას (ხილი), ტრეჰალოზას (სოკო), სორბიტოლის, ფრუქტანებისა და გალაქტანების (ბოსტნეული, ხილი) შემცველი საკვების დიდი რაოდენობით მიღებისას (ნახ. 3).

პათოგენეზი

ნახშირწყლების მონელების ნორმალური ფიზიოლოგია მოიცავს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ფერმენტების მიერ დისაქარიდების, ოლიგოსაქარიდების და პოლისაქარიდების მონოსაქარიდების დაშლას. სანერწყვე ჯირკვლები და პანკრეასი აწარმოებენ ამილაზას, რომელიც შლის სახამებელსა და გლიკოგენს (გლუკოზის მოლეკულებისგან შემდგარ პოლისაქარიდებს) დისაქარიდ მალტოზამდე. წვრილი ნაწლავის ჯაგრისების დისაქარიდაზები დისაქარიდებს მეტაბოლიზებენ მონოსაქარიდებად: ლაქტაზა არღვევს რძის შაქარს ლაქტოზას გლუკოზის მოლეკულად და გალაქტოზას მოლეკულად, მალტაზა - დისაქარიდი მალტოზა გლუკოზის 2 მოლეკულად, საქარაზა - საქაროზა ტრეჰალოზა, გლუკოზა - ტრეჰალოზა. გლუკოზის 2 მოლეკულად. მიღებული მონოსაქარიდები გლუკოზა, ფრუქტოზა, გალაქტოზა ტრანსპორტირდება ენტეროციტების მემბრანის მეშვეობით სატრანსპორტო ცილების მატარებლების დახმარებით.

ფერმენტის ან გადამტანი ცილის გენეტიკურად განსაზღვრული არარსებობის ან მათი შემცირებული ფუნქციური აქტივობის შემთხვევაში, ნახშირწყლების მოლეკულები საკმარისად არ მეტაბოლიზდება და არ შეიწოვება. არააბსორბირებული ნახშირწყლები, რომლებსაც აქვთ გამოხატული ოსმოტურ აქტიური მოქმედება, იწვევენ წვრილი ნაწლავის სანათურში სითხის შეკავებას, ნაწლავის მოძრაობის დაჩქარებას და ოსმოსური დიარეის განვითარებას. მსხვილი ნაწლავის სანათურში გაუყოფელ ფორმაში მიღების შემდეგ ნახშირწყლები მეტაბოლიზდება მსხვილი ნაწლავის მიკროფლორის ბაქტერიული ფერმენტებით მოკლე ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავების (SCFA), რძემჟავას, ნახშირორჟანგის, მეთანის, წყალბადის და წყლის წარმოქმნით, რაც იწვევს გაღიზიანებას. მსხვილი ნაწლავი და მისი მოძრაობის გააქტიურება. მსხვილი ნაწლავის სანათურში დიდი რაოდენობით გაზების წარმოქმნა, თავის მხრივ, იწვევს ტკივილს და შებერილობას.

ნახ. 3. ასეული შეუწყნარებლობის კლასიფიკაცია. მე -2 ნაწილი

კლინიკური სურათი

საკვების შეუწყნარებლობის კლინიკური სურათი უკიდურესად არასპეციფიკურია და მოიცავს როგორც კუჭ-ნაწლავის მრავალი დაავადებისთვის დამახასიათებელ ნაწლავურ სიმპტომებს, ასევე ექსტრაინტესტინალურ სიმპტომებს. ნახშირწყლების აუტანლობის მქონე პაციენტების ყველაზე დამახასიათებელი ჩივილებია მუცლის ტკივილი (68%), შებერილობა და მუცლის გადიდება, დაჭიმვა, წყლიანი დიარეა (33%), გულისრევა და ღებინება. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ, მიუხედავად ასეთი გამოხატული კლინიკური სურათისა, მსხვილი ნაწლავის კედელში ანთებითი და სხვა მორფოლოგიური ცვლილებები ნახშირწყლების შეუწყნარებლობით, როგორც წესი, არ არსებობს.

სიმპტომები, როგორიცაა ტკივილი სახსრებში და ძვლებში (11%), ფიბრომიალგია, კუნთების ჰიპერტონუსი (34%), დაბუჟება ხელებსა და ფეხებში (20%), ქრონიკული დაღლილობა (33%), თავის ტკივილი და შაკიკი, ძილიანობა, ყურადღების დარღვევა, დეპრესია (22%), ჰიპერაქტიურობა, ატაქსია, ერითემა და ეგზემა, თმის ცვენა ასევე აღწერილია ლიტერატურაში, როგორც ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის შესაძლო გამოვლინებები. არ არსებობს პირდაპირი მტკიცებულება კავშირის შესახებ ექსტრაინტესტინალური სიმპტომების განვითარებასა და ნახშირწყლების აუტანლობას შორის. ექსტრაინტესტინური სიმპტომების გაჩენა ამ შემთხვევაში ასოცირდება ტოქსიკურ მეტაბოლიტებთან, რომლებიც წარმოიქმნება ნახშირწყლების ბაქტერიული დუღილის დროს, რომლებიც შევიდნენ მსხვილ ნაწლავში დაუმუშავებელი.

ასევე არსებობს თეორია, რომელიც ხსნის საკვების შეუწყნარებლობის ექსტრაინტესტინალურ გამოვლინებებს ეგრეთ წოდებული „ნაწლავის გაზრდილი გამტარიანობის სინდრომის“ („გაჟონვის ნაწლავის სინდრომი“) ფენომენით. საუბარია წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ტრანს- და პარაუჯრედული გამტარიანობის მატებაზე მსხვილი მოლეკულური ნივთიერებების მავნე ზემოქმედების გამო, რომლებსაც სათანადო ფერმენტული გახლეჩა არ გაუვლიათ. იმუნოგენური პროტეინებისთვის ნაწლავური ბარიერის გამტარიანობის მატება იწვევს მათ სისხლში შესვლას და იმუნური ინდუცირებული ანთების განვითარებას პერიფერიულ ქსოვილებში.

რძის შეუწყნარებლობა (ლაქტაზას დეფიციტი, ჰიპოლაქტაზია)

რძისა და რძის პროდუქტების შეუწყნარებლობა არის ლაქტოზას მალაბსორბციის მაგალითი, რომელიც დაკავშირებულია ენტეროციტების სასაზღვრო ფერმენტის ლაქტაზას არარსებობასთან ან არასაკმარის აქტივობასთან.

ლაქტაზას თანდაყოლილი დეფიციტი ხასიათდება ლაქტაზას წარმოქმნის სრული უუნარობით, ვლინდება დაბადებიდან, არის უკიდურესად იშვიათი დაავადება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის მემკვიდრეობით (მხოლოდ 40 შემთხვევაა აღწერილი).

ლაქტაზას კონსტიტუციური დეფიციტი (მოზრდილთა ჰიპოლაქტაზია) ვლინდება ლაქტაზას აქტივობის გენეტიკურად განსაზღვრული დაქვეითებით ზრდასრულთა კვებაზე გადასვლისას საქარაზა/იზომალტაზას აქტივობის ერთდროული მატებით, რომელიც არღვევს დისაქარიდებს საქაროზასა და მალტოზას.

აღსანიშნავია, რომ ლაქტაზას დეფიციტი აფროამერიკელების 80%-ს და აზიელების 90%-ზე მეტს აღენიშნება, ხოლო ჩრდილოეთ ევროპის ქვეყნებში თეთრკანიანთა 80% მთელი ცხოვრების მანძილზე აწარმოებს ლაქტაზას საკმარისი რაოდენობით. რუსეთის ზრდასრულ მოსახლეობაში ლაქტაზას დეფიციტის გავრცელება არის 16-18%, თუმცა, არსებობს მტკიცებულება, რომ ზოგიერთ ჩრდილოეთ ხალხში (ნენეტებში) ზრდასრული ჰიპოლაქტაზია 90% -ს აღწევს.

ჰიპოლაქტაზია მოზრდილებში განპირობებულია ლაქტაზას გენის LCT (LACTASE გენი) პოლიმორფიზმის არსებობით, კერძოდ, მისი მარეგულირებელი რეგიონი MCM6 (მინიქრომოსომის შენარჩუნების კომპლექსი 6), რომელიც კოდირებს ლაქტაზას ფერმენტის ამინომჟავების თანმიმდევრობას. c.-13910C პოლიმორფიზმის ყველაზე გავრცელებული ვარიანტი ასოცირდება ფერმენტ mRNA სინთეზის დაქვეითებასთან შედარებით c.-13910T პოლიმორფიზმის ვარიანტთან შედარებით, რომლის მატარებლები კარგად შლიან ლაქტოზას. ამჟამად, გენეტიკური ტესტირება ხელმისაწვდომია ამ გენის პოლიმორფიზმის გამოსავლენად ჰომოზიგოტური ან ჰეტეროზიგოტური ფორმით, რომელიც დაკავშირებულია ლაქტოზას შეუწყნარებლობასთან.

გენეტიკურად განსაზღვრული ლაქტაზას დეფიციტის გარდა, პაციენტებში წვრილი ნაწლავის დაავადებებით (ცელიაკია, კრონის დაავადება, მწვავე გასტროენტერიტი) შეიძლება განიცადონ ე.წ. მეორადი ლაქტაზას დეფიციტი.

ლაქტაზას დეფიციტის პათოგენეზი ზუსტად იმეორებს ზემოთ აღწერილი სხვა ნახშირწყლების მიმართ შეუწყნარებლობის განვითარების მექანიზმებს: ლაქტაზას არასაკმარისი აქტივობით, გაუყოფელი ლაქტოზა რჩება ნაწლავის სანათურში და აქვს გამოხატული ოსმოსური ეფექტი. მსხვილ ნაწლავში შესვლისას ლაქტოზა ხდება მკვებავი სუბსტრატი მიკროორგანიზმებისთვის, რომლებიც დუღენ მას SCFA-მდე, რძემჟავა, ნახშირორჟანგი, მეთანი, წყალბადი და წყალი, რაც იწვევს ტკივილის, შებერილობის, ოსმოსური დიარეის განვითარებას. ლაქტოზას შეუწყნარებლობის დამახასიათებელი სიმპტომები ჩვეულებრივ ვლინდება რძის პროდუქტების მიღებიდან 1-2 საათის შემდეგ. ლაქტაზას დეფიციტის კლინიკური სიმპტომების სიმძიმე მნიშვნელოვნად განსხვავდება მიღებული ლაქტოზის ოდენობაზე, ლაქტაზას დეფიციტის ხარისხზე, ნაწლავის ფლორის ფერმენტულ აქტივობაზე (ბეტა-გალაქტაზიდაზას აქტივობის მქონე ბაქტერიები ამცირებენ სიმპტომების სიმძიმეს), მსხვილი ნაწლავის ინდივიდუალურ მახასიათებლებს მგრძნობელობა და ფსიქოლოგიური ასპექტები.

ლაქტაზას დეფიციტის მკურნალობა გულისხმობს რძისა და რძის პროდუქტების რაციონიდან სრულ გამორიცხვას 2-4 კვირის განმავლობაში მათი თანდათანობითი შეყვანით მცირე რაოდენობით. როგორც წესი, კონსტიტუციური ლაქტაზას დეფიციტის მქონე მოზრდილებს შეუძლიათ 12 გ-მდე ლაქტოზას შთანთქმა, რაც უდრის ერთი ჭიქა რძის (დაახლოებით 250 მლ), განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ რძე მიიღება სხვა კვებასთან ერთად. 400-500 მლ ან მეტი ოდენობით ერთდროულად დალეული რძე ჰიპოლაქტაზიის მქონე პაციენტებში იწვევს მძიმე სიმპტომებს.

კონსტიტუციური და მეორადი ლაქტაზას დეფიციტით, ფერმენტირებული რძის პროდუქტები პრაქტიკულად არ იწვევს შეუწყნარებლობის სიმპტომებს, რადგან ისინი შეიცავს ბაქტერიულ ლაქტაზას. ფერმენტირებული რძის პროდუქტებიდან უპირატესობა უნდა მიენიჭოს იოგურტს, ვინაიდან თერმოფილურ რძემჟავა სტრეპტოკოკს (Streptococcus thermophilus) და რძემჟავა ბულგარულ ჯოხს (Lactobacillus bulgaricus) აქვს გამოხატული ლაქტაზას აქტივობა. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, იოგურტის კულტურების მიერ წარმოებული ბაქტერიული ლაქტაზა არის ერთ-ერთი განმსაზღვრელი ფაქტორი, რომელიც აუმჯობესებს ლაქტოზის შეწოვას კონსტიტუციური და მეორადი ლაქტაზა დეფიციტის დროს.

გარდა ამისა, I. Labayen et al.-ის მიერ ჩატარებულ კვლევაში. აჩვენა, რომ რძესთან შედარებით იოგურტის უფრო ბლანტი კონსისტენციის გამო, კუჭის შიგთავსის ევაკუაცია თორმეტგოჯა ნაწლავში ანელებს და ნაწლავის ტრანზიტის დრო იზრდება, ამიტომ ლაქტოზა უფრო ნელა შედის წვრილ ნაწლავში, რის შედეგადაც მცირდება განვითარების ალბათობა. ლაქტაზას დეფიციტის კლინიკური გამოვლინებები.

რძის აუტანლობის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხის შესანარჩუნებლად კარგ დახმარებას წარმოადგენს ლაქტოზას გარეშე პროდუქტების გამოყენება (ლაქტოზას გარეშე რძე, იოგურტები). ულაქტოზის დიეტაზე მყოფი პაციენტების რაციონში აუცილებელია კალციუმით, D ვიტამინით და ფოსფორით მდიდარი საკვების ჩართვა: ბროკოლი, დაკონსერვებული ორაგული, გამაგრებული წვენები, პინტო ლობიო, ისპანახი, კალციუმის პრეპარატები დღეში 1300 მგ ოდენობით. . ასევე არსებობს დიეტური დანამატები, რომლებიც შეიცავს ფერმენტებს ბეტა-გალაქტოზიდაზას და ლაქტაზას (ბავშვის ლაქტაზა, ლაქტაზარი).

გლუკოზა-გალაქტოზის მალაბსორბცია

ჩვეულებრივ, მონოსაქარიდები გლუკოზა და გალაქტოზა ტრანსპორტირდება წვრილი ნაწლავის ეპითელური უჯრედების მემბრანის მეშვეობით სისხლში პროტეინის - გლუკოზისა და გალაქტოზის თანატრანსპორტერის და ნატრიუმის ორი მოლეკულის (SGLT - ნატრიუმის გლუკოზის გადამტანი) დახმარებით ნატრიუმის კონცენტრაციის გასწვრივ. გრადიენტი. გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციის პათოგენეზი ემყარება ცილის სინთეზის დარღვევას - ამ მონოსაქარიდების გადამტანს, რის შედეგადაც გლუკოზა და გალაქტოზა არ შეიწოვება, მაგრამ მეტაბოლიზდება მსხვილი ნაწლავის ბაქტერიული ფერმენტებით. გლუკოზისა და გალაქტოზის გამოხატული ოსმოტიკურად აქტიური მოქმედება, რომელსაც ისინი ახორციელებენ წვრილი ნაწლავის სანათურში ყოფნისას, იწვევს მძიმე დიარეის განვითარებას და დეჰიდრატაციას.

დაავადების ძირითადი სიმპტომია წყლიანი, ქაფიანი დიარეა გარემოს მჟავე რეაქციით (ბაქტერიული დუღილი), რომელიც ვლინდება დაბადებისთანავე ძუძუთი კვების დროს ან გლუკოზისა და გალაქტოზის შემცველი ნარევებით კვების დროს. პაციენტები კარგად იტანენ ფრუქტოზას.

გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციის დიაგნოზი ეფუძნება ძირითადად დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს: ადრეული (დაბადებიდან დაუყოვნებლივ) დიარეის დაწყება, კლინიკური გაუმჯობესების ნაკლებობა ლაქტოზას გარეშე დიეტაზე. ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდებიდან შეიძლება გამოყენებულ იქნას წყალბადის სუნთქვის ტესტი, რომელიც აჩვენებს წყალბადის კონცენტრაციის ზრდას ამოსუნთქულ ჰაერში გლუკოზის, გალაქტოზის, ლაქტოზის მიღების შემდეგ. წვრილი ნაწლავის კედლის ბიოფსია ავლენს ღრძილების უცვლელ სტრუქტურას და ჯაგრისის სასაზღვრო დისაქარიდაზების ნორმალურ აქტივობას, რაც შესაძლებელს ხდის ლაქტაზას დეფიციტის გამორიცხვას. დიაგნოზის დამოწმება ტარდება გენეტიკური ტესტირების შედეგების მიხედვით SLC5A1 გენში მუტაციების არსებობისთვის (აღწერილია 40 მუტაცია).

გლუკოზა-გალაქტოზის მალაბსორბციის მკურნალობა მოიცავს მკაცრ დიეტას რძისა და რძის პროდუქტების რაციონიდან გამორიცხვით, რომელთა მეტაბოლიზმი წარმოქმნის გალაქტოზას, ასევე შაქარს და ტკბილეულს, რომლებიც გლუკოზის წყაროა. ნებადართულია ბოსტნეულის, ხილის, ხორცის, თევზის, კვერცხის, ცხიმების, ფრუქტოზის, თაფლის ჭამა.

ფრუქტოზის მალაბსორბცია

მონოსაქარიდების შეუწყნარებლობის კიდევ ერთი ტიპია ფრუქტოზის მალაბსორბცია. გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციისგან განსხვავებით, ეს არ არის გენეტიკურად განსაზღვრული დაავადება, არამედ გამოწვეულია ფრუქტოზის გადამტანი ცილის ეგრეთ წოდებული ფუნქციური უკმარისობით, რაც ვლინდება მხოლოდ ფრუქტოზის შემცველი საკვების ჭარბი მოხმარებით.

ფრუქტოზის ტრანსპორტირება ენტეროციტის აპიკალური და ბაზალური მემბრანებით, ჩვეულებრივ, ხორციელდება პროტეინებით GLUT-2 და GLUT-5 (გლუკოზის სატრანსპორტო ოჯახი), რომლებიც გლუკოზაზეა დამოკიდებული. ეს ნიშნავს, რომ ფრუქტოზის სატრანსპორტო ცილები აქტიურდება და ინკორპორირებულია ენტეროციტის მწვერვალ მემბრანაში მხოლოდ სხვა გლუკოზის სატრანსპორტო ცილის (SGLT) გააქტიურების შემდეგ. ამასთან დაკავშირებით, ფრუქტოზა კარგად შეიწოვება (1: 1 თანაფარდობით) გლუკოზასთან ერთად, რომლის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს საკვების შეუწყნარებლობის დამახასიათებელი სიმპტომები: დიარეა, მუცლის ტკივილი, შებერილობა, ნებისმიერ ადამიანში დიდი რაოდენობით ფრუქტოზის მიღებისას. .

კლინიკური კვლევების შედეგების მიხედვით, ფრუქტოზის დოზა, რომელიც თითქმის ყველას შეუძლია შეიწოვოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში დისკომფორტის გარეშე, არის 10-15 გ (რაც შეესაბამება, მაგალითად, 300 გ მსხალს, 250 გ ვაშლს, 100 გ. გამხმარი გარგარი). 50 გ-ზე მეტი ფრუქტოზის ერთჯერადი მიღებისას საკვების შეუწყნარებლობის სიმპტომების ალბათობა 50%-მდე იზრდება. ფრუქტოზის შემცველ საკვებს შაქარს (გლუკოზას) ემატება, ფრუქტოზის შთანთქმის უნარი მნიშვნელოვნად იზრდება.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ალკოჰოლი ბლოკავს ფრუქტოზის გადამტან პროტეინს (GLUT-5), რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს ფრუქტოზის შთანთქმის უნარს, რაც იწვევს მძიმე კლინიკური სიმპტომების განვითარებას.

თანდაყოლილი საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტი

რძის შაქრის (ლაქტოზას) გარდა, თანამედროვე ადამიანის დიეტაში უზარმაზარი წილი უკავია ჩვეულებრივი საკვების შაქარს (საქაროზა) - დისაქარიდი, რომელიც იშლება გლუკოზამდე და ფრუქტოზამდე ენტეროციტების სასაზღვრო ფერმენტის საქარაზას - იზომალტაზას მიერ. როგორც სახელიდან ჩანს, ეს ფერმენტი ასევე მონაწილეობს სახამებლისა და მალტოზის დაშლაში.

საქარაზას/იზომალტაზას სინთეზის დაქვეითება ან სრული შეწყვეტა არის მუტაციების შედეგი, რომელიც იწვევს თანდაყოლილი დაავადების განვითარებას აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის მემკვიდრეობით (პრევალენტობა 1:5000). ცნობილია რამდენიმე მუტაცია (p.Val577Gly, p.Gly1073Asp, Phe1745Cys, p.Arg1124X), რომელთა გამოვლენა ქრონიკული დიარეის მქონე ბავშვებში შესაძლებელს ხდის დიაგნოზის დადგენას და სწორი მკურნალობის დანიშვნას. ალტერნატიული დიაგნოსტიკური მეთოდებია საქარაზა/იზომალტაზას აქტივობის შეფასება წვრილი ნაწლავის კედლის ბიოფსიებში, ჩასუნთქვის ტესტის ჩატარება C13-ით, რომელიც ეტიკეტირებულია ნახშირბადით.

დაავადების კლინიკურ სურათს წარმოადგენს ოსმოსური დიარეა, რომლის სიმძიმე დამოკიდებულია ფერმენტის დეფიციტის ხარისხზე და მიღებული საქაროზის ან სახამებლის რაოდენობაზე. დაავადება ვლინდება ძუძუთი კვების შეწყვეტისა და რაციონში სახამებლისა და შაქრის შეყვანის შემდეგ.

თანდაყოლილი საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის მკურნალობა ეფუძნება დიეტადან შაქრის შემცველი ყველა საკვების გამორიცხვას, ვაშლს, გარგარს, ბანანს, ნესვს, გრეიფრუტს, მანგოს, ფორთოხალს, ანანასს და სხვა ტკბილ ხილს, ლობიოს, ლობიოს, ბარდას, სოიოსაც. აკრძალული. ნებადართულია ყველა ბოსტნეული გარდა კარტოფილისა და სტაფილოს, რძისა და რძის პროდუქტების, ყველის, ფრუქტოზის იოგურტის, ხორცის, თევზის, კვერცხის, ცხიმების, ბრინჯის, ხორბლის, სიმინდის, ჭვავის, მაკარონის, პურის, ავოკადოს, კენკრის, კივის, ლიმონის, ბროწეულის, თაფლის გარდა. , ფრუქტოზა ყოველი ჭამის დროს პაციენტებს ურჩევენ ფერმენტ საქარაზას მიღებას.

ტრეჰალოზას შეუწყნარებლობა (ტრეჰალაზას აქტივობის ფუნქციური დაქვეითება)

კიდევ ერთი დისაქარიდი, რომელიც გვხვდება სოკოში, წყალმცენარეებში, საფუარში არის ტრეჰალოზა. მიუხედავად იმისა, რომ ტრეჰალოზა, ისევე როგორც მალტოზა და სახამებელი, შედგება გლუკოზის ნარჩენებისგან, ის არ შეიძლება დაიშალოს მალტაზას ან ამილაზას მიერ. გლუკოზის ორ ნარჩენს შორის სპეციალური ქიმიური ბმის არსებობის გამო აუცილებელია ენტეროციტების ჯაგრისის საზღვრის სპეციალური ფერმენტის - ტრეჰალაზას მოქმედება.

ევოლუციურად, ადამიანის სხეულს შეუძლია გამოიმუშაოს ამ ფერმენტის უკიდურესად მცირე რაოდენობა, ამიტომ სოკოს და სხვა ტრეჰალოზის შემცველი პროდუქტების ჭარბი ჭამისას წარმოიქმნება ფერმენტის ეგრეთ წოდებული ფუნქციური დეფიციტი და საკვების შეუწყნარებლობის დამახასიათებელი სიმპტომები.

გალაქტანებისა და ფრუქტანების მიმართ შეუწყნარებლობა

მონოსაქარიდების (გლუკოზა, ფრუქტოზა, გალაქტოზა) და დისაქარიდების (საქაროზა, ლაქტოზა, ტრეჰალოზა) გარდა, რომლებიც შედგება ერთი და ორი მოლეკულისგან, შესაბამისად, ადამიანის საკვები პროდუქტები შეიცავს დიდ მოლეკულურ ნახშირწყლებს, მაგალითად, სახამებელს და გლიკოგენს (გლუკოზის პოლიმერები). ფრუქტანები (პოლიმერები ფრუქტოზადან), გალაქტანები (პოლიმერები გალაქტოზადან).

ევოლუციურად, პანკრეასი და სანერწყვე ჯირკვლები, ისევე როგორც ენტეროციტების ჯაგრისები, სინთეზირებენ საკმარისი რაოდენობით ფერმენტებს (ამილაზა და მალტაზა), რომლებიც ანადგურებენ სახამებელს და გლიკოგენს გლუკოზის მოლეკულებამდე. ამავდროულად, ადამიანებს პრაქტიკულად არ აქვთ ფერმენტები, რომლებიც არღვევენ კავშირებს ფრუქტანებსა და გალაქტანებში, რომლებიც ძირითადად გვხვდება ხილსა და ბოსტნეულში. ამრიგად, ფერმენტის ალფა-გალაქტოზიდაზას არარსებობა, რომელიც წყვეტს 1- და 6-გალაქტოზურ კავშირებს, იწვევს იმ ფაქტს, რომ საკვებით მიღებული ფრუქტანებისა და გალაქტანების მხოლოდ 5-15% შეიწოვება წვრილ ნაწლავში. ამ ნახშირწყლების დარჩენილი ნაწილი მიდის მსხვილ ნაწლავში, რაც იწვევს ძლიერ შებერილობას, ტკივილს და დიარეას.

იმავდროულად, ფრუქტანები და გალაქტანები დიდი რაოდენობით გვხვდება ადამიანის ყოველდღიურ დიეტაში: ლობიო (თეთრი, წითელი, ყავისფერი), ოსპი, სალათის ფოთოლი, კომბოსტო (თეთრი და წითელი, ბრიუსელის კომბოსტო, ყვავილოვანი კომბოსტო, ბროკოლი, კოლრაბი), ხახვი, ნიორი, სტაფილო. ჭარხალი, ლობიო, თხილი, ოხრახუში, ფქვილი და მისგან მიღებული პროდუქტები (განსაკუთრებით მარცვლეულის თესლი), ფისტა, სეზამის თესლი, სოიო და სოიოს პროდუქტები (სოიოს რძე, ტოფუ), ასპარაგუსი და ა.შ.

პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ საკვების შეუწყნარებლობის გამოხატული სიმპტომები ბოსტნეულისა და ხილის მიღებისას, რეკომენდებულია ფერმენტის ალფა-გალაქტოზიდაზას გამოყენება (Orlix® პრეპარატი, 1-3 ტაბლეტი საკვების პირველ პორციებთან ერთად). ალფა-გალაქტოზიდაზა არის ფერმენტი, რომელიც არღვევს 1- ან 6-გალაქტოზას ობლიგაციებს ოლიგოსაქარიდებში და ამით ხელს უშლის ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის საფუძველს (ნაწლავის გაზების გადაჭარბებული წარმოქმნა, ოსმოსური დიარეის განვითარება). ოპტიმალური დოზაა 5 მგ (1 ტაბლეტი) საჭმლისთვის, 10 მგ (2 ტაბლეტი) ძირითად კვებაზე და 15 მგ (3 ტაბლეტი) ამ პროდუქტების გადაჭარბებული მოხმარებისთვის.

ჩატარდა მთელი რიგი კლინიკური კვლევები, რომლებშიც დადასტურებულია ალფა-გალაქტოზიდაზას ეფექტურობა მეტეორიზმის დროს. ამრიგად, ორმაგად ბრმა კროსოვერი კვლევა ალფა-გალაქტოზიდაზას ეფექტურობის შესაფასებლად ოლიგოსაქარიდების შეუწყნარებლობის მქონე პირებში, ჩატარებული T.G. განიაცი და სხვ. , აჩვენა სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება მეტეორიზმის სიხშირის რესპონდენტებში, რომლებიც დამატებით იღებდნენ ალფა-გალაქტოზიდაზას. ამავდროულად, ორ ჯგუფს შორის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები გამოვლინდა სატესტო საუზმიდან 5 საათის შემდეგ (p = 0.04).

რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ჩატარდა M. Hillila et al. , რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 125 პაციენტმა IBS-ით, აღმოჩნდა, რომ პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ ალფა-გალაქტოზიდაზას 16 კვირის განმავლობაში, იყო აშკარა ტენდენცია შემცირების სიხშირის შემცირებისკენ პლაცებო ჯგუფთან შედარებით.

რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში G. Di Nardo et al. , რომელშიც მოიცავდა 52 ბავშვს მძიმე მეტეორიზმით, იყო მნიშვნელოვანი შემცირება ამ პათოლოგიის მქონე ბავშვების პროპორციაში (p = 0,024) ალფა-გალაქტოზიდაზას მიღებისას 2 კვირის განმავლობაში პლაცებო ჯგუფთან შედარებით. ალფა-გალაქტოზიდაზას გვერდითი მოვლენები არ არის მოხსენებული.

ამ ფერმენტის მიღების პროცესი არის ბაქტერიის E. coli კულტივირება ალფა-გალაქტოზიდაზას გამომუშავებაზე პასუხისმგებელი გენით. "Orliks®" შედის რუსულ რეკომენდაციებში IBS-ით დაავადებული პაციენტების სამკურნალოდ, შემოთავაზებულია მისი გამოყენება, როდესაც დიეტური შეზღუდვები არაეფექტურია. პრეპარატის მიღება რეკომენდებულია ბოსტნეულის, ხილის, პარკოსნების შემცველი საკვების პირველ პორციებთან ერთად.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის შემთხვევაში, მუცლის ძლიერი ტკივილის, შებერილობის, დიარეის მიუხედავად, ნაწლავის ლორწოვან გარსში არ არის ანთება და სხვა ორგანული ცვლილებები. უფრო მეტიც, დიდი მოლეკულური წონის ნახშირწყლები, რომლებიც შედიან ადამიანის მსხვილ ნაწლავში, არის პრებიოტიკები, რადგან ისინი ფერმენტირებულია ბაქტერიების მიერ, რათა წარმოქმნან საბოლოო მეტაბოლიტების ფართო სპექტრი, რომლებიც ემსახურება როგორც სუბსტრატს სხვა ბაქტერიების ზრდისა და რეპროდუქციისთვის (სიმბიოზი).

რა ნივთიერებები წარმოიქმნება საკვები ნივთიერებების ბაქტერიული ცვლის დროს, დიდწილად დამოკიდებულია კვების ბუნებაზე. რთული ნახშირწყლების დუღილი, როგორიცაა დიეტური ბოჭკოვანი და სახამებელი, ხდება SCFA-ების წარმოქმნით, როგორიცაა აცეტატი, პროპიონატი, ბუტირატი (ძმრის, პროპიონის, ბუტირის მჟავები). SCFA არის მკვებავი საშუალება ნაწლავის ეპითელური უჯრედებისთვის, ფუნქციონირებს როგორც სასიგნალო მოლეკულები, მათი სინთეზი აუცილებელია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის.

SCFA-ს როლი სიმპტომების გამოწვევაში არის მოქმედება სენსორული ნერვული ბოჭკოების დაბოლოებებზე. ამრიგად, რამდენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ ნატრიუმის ბუტირატი ამცირებს მუცლის ტკივილის სიმძიმეს IBS-ის მქონე პაციენტებში. ითვლება, რომ ის ამცირებს ნაწლავის კედლის მექანორცეპტორების მგრძნობელობას და ცვლის ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ნაწლავის მოძრაობაზე.

აღსანიშნავია, რომ ზოგიერთი ნახშირწყლების მსხვილ ნაწლავში შესვლის თვისება, წვრილ ნაწლავში აბსორბციის გვერდის ავლით, საფუძვლად დაედო ოსმოსური საფაღარათო საშუალებების მოქმედების მექანიზმს, მაგალითად, პრეპარატ „ლაქტიტოლს“ („ექსპორტალი ®“), რომელიც შემადგენლობაში მიეკუთვნება ოლიგოსაქარიდების კლასს, დისაქარიდების ქვეკლასს: მისი მოლეკულა შედგება გალაქტოზისა და ფრუქტოზის ნარჩენებისგან. ადამიანის სხეულში არ არსებობს ფერმენტი, რომელიც გაწყვეტს ასეთ კავშირს. ამის გამო, ლაქტიტოლი არ შეიწოვება წვრილ ნაწლავში, აქვს მაღალი ოსმოსური აქტივობა და სწრაფად შედის მსხვილ ნაწლავში, სადაც იშლება ბაქტერიული ფერმენტებით (ეს არის პრებიოტიკი) SCFA-ს, ნახშირორჟანგის და წყლის წარმოქმნით. შედეგად, მსხვილი ნაწლავის შიგთავსის მოცულობა იზრდება და მისი დაცლა აჩქარდება.

საკვების შეუწყნარებლობის დიაგნოზი

საკვების უმრავლესობისთვის, რომლებიც იწვევენ საკვების შეუწყნარებლობას, არ არსებობს სპეციფიკური დიაგნოსტიკური ტესტები (გარდა გენეტიკური ტესტირებისა), ხოლო საკვების შეუწყნარებლობის დიაგნოზი დგება მხოლოდ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა დაავადებების (ცელიაკია, პანკრეატიტი, ბაქტერიული) გამორიცხვის შემდეგ. ჭარბი ზრდის სინდრომი, ნაწლავური ინფექციები და ა.შ.).

საკვების კომპონენტების მიმართ შეუწყნარებლობის დიაგნოზში „ოქროს სტანდარტად“ ითვლება პაციენტის კეთილდღეობის კლინიკურად მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ან სიმპტომების სრული გაქრობა აუტანელი კომპონენტის გამორიცხვის შემდეგ 2-4 კვირის განმავლობაში რემისიის მიღწევამდე. მისი თანდათანობით შეყვანა დიეტაში იმ რაოდენობის დასადგენად, რომელიც არ იწვევს კლინიკურ სიმპტომებს.

ნახშირწყლების აუტანლობის დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდია სუნთქვის ტესტი შესაბამისი ნახშირწყლების დატვირთვით. მისი პრინციპი ასეთია. ადამიანის ორგანიზმში საკვები ნივთიერებების ცვლის დროს წყალბადი არ წარმოიქმნება და ნახშირწყლების დუღილის დროს ბაქტერიული ფერმენტების მონაწილეობით წარმოიქმნება წყალბადი და მეთანი, რომლებიც შეიწოვება სისხლში და გამოიყოფა ორგანიზმიდან ამოსუნთქული ჰაერით. ამრიგად, ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის შემთხვევაში, წყალბადის სუნთქვის ტესტი შესაძლებელს ხდის ამოსუნთქულ ჰაერში წყალბადის შემცველობის მატების გამოვლენას შესაბამისი ნახშირწყლების (ლაქტოზა, გლუკოზა, ფრუქტოზა, გალაქტოზა) მიღების შემდეგ საწყის დონესთან შედარებით (ჭამამდე). დატვირთვა).

ტესტის მეთოდოლოგია მოიცავს სავალდებულო ორკვირიან მომზადებას, რომლის დროსაც გამოირიცხება ანტიბიოტიკები, პრობიოტიკები და საფაღარათო საშუალებები და ნაწლავის გაწმენდის პროცედურები. დიაგნოსტიკური პროცედურის დაწყებამდე პაციენტმა არ უნდა ჭამოს 12 საათის განმავლობაში. პროცედურა ტარდება შემდეგნაირად: ნახშირწყლებთან ერთად ხსნარის მიღებამდე 5 წუთით ადრე იღებენ ამოსუნთქულ ჰაერს, შემდეგ პაციენტს სთავაზობენ 50გ ლაქტოზის წყალხსნარის დალევას (ფრუქტოზა 25გრ, სორბიტოლი 10გრ). რის შემდეგაც სინჯს იღებენ ყოველ 20 წუთში 2 საათის განმავლობაში ამოსუნთქული ჰაერის ნიმუშები და მასში წყალბადის (H2) და მეთანის (CH4) შემცველობის ანალიზი. როგორც კვლევა C.H. უაილდერ-სმიტი და სხვ. წყალბადის სუნთქვის ტესტის გამოყენებამ შესაძლებელი გახადა ლაქტოზას შეუწყნარებლობის იდენტიფიცირება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციური დარღვევების მქონე პაციენტების 51%-ში და 60%-ში ფრუქტოზის შეუწყნარებლობის მქონე პაციენტებში.

ლაქტაზას დეფიციტის დიაგნოსტირებისთვის, ასევე არსებობს მთელი რიგი სხვა ტესტები, მაგალითად, გლიკემიური დატვირთვის ტესტი ლაქტოზასთან ერთად: ჩვეულებრივ, ლაქტოზის მიღებიდან 60 წუთის განმავლობაში (1 გ 1 კგ წონაზე, მაგრამ არაუმეტეს 50 გ). სისხლში გლუკოზის დონე უნდა გაიზარდოს ორიგინალის მინიმუმ 20%-ით (დაახლოებით 1 მმოლ/ლ), თუ ეს არ მოხდება, ისინი ასკვნიან, რომ ადგილი აქვს ლაქტოზის დაშლის დარღვევას (ჰიპოლაქტაზია).

ზოგიერთ შემთხვევაში, წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ბიოფსიის ნიმუშების მორფოლოგიურ კვლევას დისაქარიდაზების აქტივობის განსაზღვრით შეუძლია დახმარება დიაგნოსტიკურ ძიებაში.

იმ შემთხვევაში, თუ ჩვენ ვსაუბრობთ თანდაყოლილ, გენეტიკურად განსაზღვრულ დაავადებებზე, ზუსტი დიაგნოზი დგინდება გენეტიკური ტესტირების გამოყენებით. ნახშირწყლების შეუწყნარებლობის დიაგნოსტიკის დამხმარე მეთოდია განავლის pH-ის განსაზღვრა, რომელშიც გამოვლენილია მომატებული მჟავიანობა (pH 5,5 და ქვემოთ).

გარდა ამისა, კომერციული ლაბორატორიები გვთავაზობენ უამრავ სხვა მეთოდს, რომლებსაც არ აქვთ დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა საკვების შეუწყნარებლობის არსებობისას. ეს მოიცავს IgG4 სისხლის ტესტირებას, ფეკალური დისბიოზის ტესტირებას, განავლის SCFA ტესტირებას და ა.შ. ეს მეთოდები არ უნდა იქნას გამოყენებული საკვების შეუწყნარებლობის ეჭვის შემთხვევაში.

დასკვნა

საჭმლის მონელების და საკვები ნივთიერებების მალაბსორბციის მიზეზი შეიძლება იყოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ორგანული დაავადებები (ცელიაკია, ქრონიკული პანკრეატიტი, ნაწლავის მწვავე ინფექციები და სხვ.). ორგანული პათოლოგიის გამორიცხვისა და ისეთი სიმპტომების შენარჩუნების შემთხვევაში, როგორიცაა მუცლის ტკივილი, დიარეა, შებერილობა და შებერილობა, უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს საკვების რომელიმე კომპონენტის აუტანლობა. ხშირად, პაციენტის ჩივილებისადმი ყურადღებიანი დამოკიდებულება და ანამნეზის სკრუპულოზური შეგროვება მნიშვნელოვნად გააუმჯობესებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს მხოლოდ დიეტის ინდივიდუალური კორექციის გამო, აუტანელი საკვების მოხმარების შეზღუდვით და თერაპიის სქემაში შესაბამისი ფერმენტული პრეპარატების დამატებით.

ცნობები / ცნობები

1. ივაშკინი V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. დიარეის სინდრომი. მოსკოვი: GEOTAR-მედიცინა; 2002. 185 გვ. .
2. კოროტკო გ.ფ. საჭმლის მონელება ბუნებრივი ტექნოლოგიაა. კრასნოდარი: ედვი; 2010. 304 გვ. .
3. Berni Canani R., Pezzella V., Amoroso A. და სხვ. ბავშვებში ნახშირწყლების მიმართ შეუწყნარებლობის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. ნუტრიენტები 2016, 10; 8 (3): 157.
4. ლომერი M.C.E. საკვების შეუწყნარებლობის ეტიოლოგია, დიაგნოზი, მექანიზმები და კლინიკური მტკიცებულებები. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41:262-75.
5. მალიკ V.S., Schulze M.B., Hu F.B. შაქრის შემცველი სასმელების მიღება და წონის მომატება: სისტემატური მიმოხილვა. Am J Clin Nutr 2006; 84:274-88.
6. Hammer H.F., Hammer J. დიარეა გამოწვეული ნახშირწყლების მალაბსორბციით. გასტროენტეროლი Clin N Am 2012; 41:611-27.
7. Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. და სხვ. თვითშეტყობინებები საკვებთან დაკავშირებული კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები IBS-ში ხშირია და ასოცირდება უფრო მძიმე სიმპტომებთან და ცხოვრების ხარისხის დაქვეითებასთან. Am J Gastroenterol 2013; 108:634-41.
8. Hayes P.A., Fraher M.H., Quigley E.M. გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომი: საკვების როლი პათოგენეზსა და მართვაში. გასტროენტეროლი ჰეპატოლი 2014; 10:164-74.
9. Hayes P., Corish C., O'Mahony E. და სხვ. გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის მქონე პაციენტების დიეტური გამოკვლევა. J Hum Nutr დიეტა 2014 წელი; 27:36-47.
10. Campbell A.K., Matthews S.B. ბაქტერიული მეტაბოლური "ტოქსინები": ლაქტოზასა და საკვების შეუწყნარებლობისა და გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის ახალი მექანიზმი. ტოქსიკოლოგია 2010; 278:268-76.
11. De Magistris L., Familiari V., Pascotto A. et al. ნაწლავური ბარიერის ცვლილებები აუტისტური სპექტრის აშლილობის მქონე პაციენტებში და მათ პირველი რიგის ნათესავებში. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51:418-24.
12. Millward C. გლუტენისა და კაზეინის გარეშე დიეტა აუტისტური სპექტრის აშლილობისთვის. Cochrane Database Syst Rev 2008; 2.
13. Jackson J., Eaton W., Cascella N. და სხვ. გლუტენის მგრძნობელობა და კავშირი ფსიქიატრიულ სიმპტომებთან შიზოფრენიით დაავადებულ ადამიანებში. Schizophr Res 2014; 159 (0): 539-42.
14. De Magistris L., Familiari V, Pascotto A. et al. ნაწლავური ბარიერის ცვლილებები აუტისტური სპექტრის აშლილობის მქონე პაციენტებში და მათ პირველი რიგის ნათესავებში. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010. 51 (4): 418-24.
15. პიტერს ს.ლ. Biesiekierski J.R., Yelland G.W. და სხვ. რანდომიზებული კლინიკური კვლევა: გლუტენმა შეიძლება გამოიწვიოს დეპრესია სუბიექტებში გლუტენის არაკოელიაკური მგრძნობელობით - საძიებო კლინიკური კვლევა. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39 (10): 1104-12.
16. Matthews S.B., Waud J.P. სისტემური ლაქტოზას შეუწყნარებლობა: ახალი პერსპექტივა ძველ პრობლემაზე. Postgrad Med J 2005; 81:167-73.
17. Diekmann L., Pfeiffer K., Naim H.Y. თანდაყოლილი ლაქტოზას შეუწყნარებლობა გამოწვეულია ლაქტაზას გენის ორივე ალელზე მძიმე მუტაციებით. BMC გასტროენტეროლი 2015; 15:36.
18. Di Rienzo T., D'angelo G., D'aversa F. და სხვ. ლაქტოზას შეუწყნარებლობა: დიაგნოზიდან სწორ მკურნალობამდე. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17:18-25.
19. Enattah N.S., Sahi T., Savilahti E. და სხვ. ზრდასრულთა ტიპის ჰიპოლაქტაზიასთან დაკავშირებული ვარიანტის იდენტიფიცირება. ნატ გენეტი 2002; 30:233-7.
20. ხაბაროვა ი., გრიგორიევა ვ., ტუომისტო ს. და სხვ. ლაქტაზას არამდგრადობის მაღალი გავრცელება ადგილობრივ მომთაბარე ნენეტებში, ჩრდილო-დასავლეთ რუსეთში. Int J Circumpolar Health 2012 აპრილი 25;71:1-6.
21. Zhao J., Fox M., Cong Y. და სხვ. ლაქტოზას შეუწყნარებლობა პაციენტებში ქრონიკული ფუნქციური დიარეით: წვრილი ნაწლავის ბაქტერიების ჭარბი ზრდის როლი. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:892-900.
22. Tomba C., Baldassarri A., Coletta M. et al. ლაქტოზას შეუწყნარებლობის სუბიექტურ აღქმაზე გავლენას ახდენს ფსიქოლოგიური პროფილი? Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:660-9.
23. Mattar R., de Campos Mazo D.F., Carrilho F.J. ლაქტოზას შეუწყნარებლობა: დიაგნოზი, გენეტიკური და კლინიკური ფაქტორები. Clin Exp Gastroenterol 2012; 5:113-21.
24. Shaukat A., Levitt M.D., Taylor B.C. და სხვ. სისტემატური მიმოხილვა: ეფექტური მართვის სტრატეგიები ლაქტოზას შეუწყნარებლობისთვის. Ann Intern Med 2010 Jun 15; 152 (12): 797-803.
25. Montalto M., Curigliano V., Santoro L. და სხვ. ლაქტოზას მალაბსორბციის მართვა და მკურნალობა. მსოფლიო J გასტროენტეროლი 2006; 12 (2): 187-91.
26. Labayen I., Forga L., González A. და სხვ. კავშირი ლაქტოზის მონელებას, კუჭ-ნაწლავის ტრანზიტის დროსა და სიმპტომებს შორის ლაქტოზას მალაბსორბერებში რძის პროდუქტების მოხმარების შემდეგ. Aliment Pharmacol Ther 2001 Apr;15(4):543-9.
27. Vallaeys L., van Biervliet S., de Bruyn G. და სხვ. თანდაყოლილი გლუკოზა-გალაქტოზის მალაბსორბცია: ახალი წაშლა SLC5A1 გენში. Eur J Pediatr 2013; 172:409-11.
28. Bothinah Ghazali, Sultan A. Almedhesh, Ali M. Alsuheel და სხვ. გლუკოზა-გალაქტოზას თანდაყოლილი მალაბსორბცია: ქრონიკული დიარეის იშვიათი მიზეზი. სტაჟიორი J Med Medical Scientist 2014; 6 (2): 59-62.
29. Gomara R.E., Halata M.S. ფრუქტოზის აუტანლობა ბავშვებში მუცლის ტკივილით. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:303-8.
30. ჯონსი H.F., Butler R.N., Brooks D.A. ნაწლავური ფრუქტოზის ტრანსპორტი და მალაბსორბცია ადამიანებში. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300:G202-G206.
31. Ledochowsky M., Widner B., Bair H. et al. ფრუქტოზისა და სორბიტოლის შემცირებული დიეტა აუმჯობესებს განწყობას და კუჭ-ნაწლავის დარღვევებს ფრუქტოზის მალაბსორბებში. Scand J Gastroentrol 2000; 35:1048-52.
32. Frieling T. ფრუქტოზის მალაბსორბცია: რამდენი ფრუქტოზა შეიძლება მოითმინოს ჯანმრთელმა სუბიექტმა? Digestion 2011; 84:269-72.
33. Puntis J.W., Zamvar V. თანდაყოლილი საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტი: დიაგნოსტიკური გამოწვევები და პასუხი ფერმენტის შემცვლელ თერაპიაზე. Arch DisChild 2015; 100:869-71.
34. უჰრიხ ს., ვუ ზ., ჰუანგ ჯ.-ი. და სხვ. SI გენის ოთხი მუტაცია პასუხისმგებელია CSID-ის კლინიკური სიმპტომების უმეტესობაზე. J Pediatr Gastroent Nutr 2012; 55(Suppl 2):S34-S35.
35. Robayo-Torres C.C., Opekun A.R., Quezada-Calvillo R. და სხვ. 13C-სუნთქვის ტესტები საქაროზას მონელებისთვის თანდაყოლილი საქარაზა იზომალტაზას დეფიციტით და საკროზიდაზას დამატებით პაციენტებში. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48:412-18.
36. Treem W.R. საქარაზა-იზომალტაზას თანდაყოლილი დეფიციტის კლინიკური ასპექტები და მკურნალობა. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55:S7-S13.
37. მაკდონალდ ს. ნახშირწყლების შეუწყნარებლობა. In: Shaw V. ed. კლინიკური პედიატრიული დიეტოლოგია, მე-4 edn. ჩიჩესტერი: უილი ბლექველი; 2015. გვ 121-3.
38. მიურეი I.A., Coupland K., Smith J.A. და სხვ. ნაწლავის ტრეჰალაზას აქტივობა გაერთიანებული სამეფოს პოპულაციაში: ნორმალური დიაპაზონის დადგენა და დაავადების ეფექტი. Br J Nutr 2000: 83; 241-5.
39. Arola H., Koivula T., Karvonen A.L. და სხვ. ტრეჰალაზას დაბალი აქტივობა ასოცირდება საკვები სოკოებით გამოწვეულ მუცლის სიმპტომებთან. Scand J Gastroenterol 1999 სექ. 34 (9): 898-903. PubMed PMID: 10522609.
40. გიბსონი პ.რ. დაბალი FODMAP დიეტის ისტორია. J Gastroenterol ჰეპატოლი 2017 მარ; 32 (Suppl 1): 5-7. doi: 10.1111/jgh.13685. მიმოხილვა. PubMed PMID: 28244673.
41. Ganiats T.G., Norcross W.A., Halverson A.L. და სხვ. Beano აფერხებს გაზს? ორალური ალფა-გალაქტოზიდაზას ორმაგი ბრმა კროსოვერი შესწავლა დიეტური ოლიგოსაქარიდების შეუწყნარებლობის სამკურნალოდ. J Fam Pract 1994; 39 (5): 441-5.
42. Hillila M., Fakkila M.A., Sipponen T. და სხვ. ათავისუფლებს თუ არა ალფა ორალ-გალაქტოზიდაზა გაღიზიანებული ნაწლავის სიმპტომებს? Scand J Gastroenterol 2016; 51 (1): 16-21.
43. დი ნარდო გ., ოლივა ს., ფერარი ფ. და სხვ. ალფა-გალაქტოზიდაზას ეფექტურობა და ტოლერანტობა გაზთან დაკავშირებული სიმპტომების მკურნალობაში ბავშვებში. რანდომიზებული, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა. BMC გასტროენტეროლი 2013; 13:142.
44. Banasiewicz T., Krokowicz L., Stojcev Z. და სხვ. მიკროინკაფსულირებული ნატრიუმის ბუტირატი ამცირებს მუცლის ტკივილის სიხშირეს გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის მქონე პაციენტებში. კოლორექტალური დის 2013; 15:204-9.
45. კანნამპალი პ., შეიკერ რ., სენგუპტა ჯ.ნ. მსხვილი ნაწლავის ბუტირატი - ტკივილგამაყუჩებელი თუ ტკივილგამაყუჩებელი? Neurogastroenterol Motil 2011; 23:975-9.
46. Tana C., Umesaki Y., Imaoka A. და სხვ. ნაწლავის მიკრობიოტის და ორგანული მჟავების შეცვლილი პროფილი შეიძლება იყოს გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის სიმპტომების წარმოშობა. Neurogastroenterol Motil 2010; 22 (5): 512-9.
47. Monsbakken K., Vandvik P., Farup P. აღქმული საკვების აუტანლობა სუბიექტებში გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომით - ეტიოლოგია, გავრცელება და შედეგები. Eur J Clin Nutr 2006; 60:667-72.
48. Simren M., Mansson A., Langkilde A.M. და სხვ. კვებასთან დაკავშირებული კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის დროს. Digestion 2001; 63:108-15.
49. მილერი L.E., Tennilä J., Ouwehand A.C. ლაქტიტოლის დანამატის ეფექტურობა და ტოლერანტობა ზრდასრულთა ყაბზობისთვის: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი. Clin Exp Gastroenterol 2014; 7:241-8.
50. Hayes P., Corish C., O'Mahony E., Quigley E.M. გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის მქონე პაციენტების დიეტური გამოკვლევა. J Hum Nutr დიეტა 2014 წელი; 27:36-47.
51. Wilder-Smith C.H., Materna A., Wermelinger C. და სხვ. ფრუქტოზასა და ლაქტოზას შეუწყნარებლობისა და მალაბსორბციის ტესტირება: კავშირი სიმპტომებთან კუჭ-ნაწლავის ფუნქციურ დარღვევებში. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37:1074-83.
52. Saad R.J., Chey W.D. სუნთქვის ტესტები კუჭ-ნაწლავის დაავადებისთვის: რეალური გარიგება თუ უბრალოდ ბევრი ცხელი ჰაერი? გასტროენტეროლოგია 2007; 133 (6): 1763-6.

თ.ე. ბოროვიკი, ე.ა. როსლავცევა, გ.ვ. იაცკი, ვ.ა. სკვორცოვა, ნ.ნ. სემიონოვი,
რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ბავშვთა ჯანმრთელობის სახელმწიფო კვლევითი ცენტრი

ნახშირწყლების აუტანლობა

ჰიდროლიზისა და ნახშირწყლების აბსორბციის დარღვევა ვლინდება მსგავსი სიმპტომებით - ე.წ.

კონკრეტული ნახშირწყლების ჰიდროლიზში ჩართული ფერმენტის არარსებობის ან არასაკმარისი აქტივობის შემთხვევაში, დისაქარიდები და/ან მონოსაქარიდები, რომლებიც არ შეიწოვება და რჩებიან ნაწლავის სანათურში, აქვთ მაღალი ოსმოსური აქტივობა, ხელს უწყობენ წყლისა და ელექტროლიტების გამოყოფას ნაწლავში. სანათური (ოსმოსური დიარეა), ასტიმულირებს ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოძრაობას. შედეგად, ჭარბი ნახშირწყლები ხვდება მსხვილ ნაწლავში. მსხვილ ნაწლავში ისინი აქტიურად დუღდება ნაწლავის მიკროფლორით ორგანული მჟავების, წყალბადის აირის, მეთანის, ნახშირორჟანგის და წყლის წარმოქმნით, რაც იწვევს მეტეორიზმის, კოლიკების, პერისტალტიკის გაზრდას და აჩქარებს ქიმუსის გავლას ნაწლავებში. ბავშვს უჩნდება ხშირი (დღეში 8-10-ჯერ და მეტი) თხევადი, ქაფიანი განავალი მჟავე სუნით, რომელიც ტოვებს დიდ წყლიან ლაქას საფენზე. ამავდროულად, ნაწლავის შიგთავსის pH იცვლება მჟავე მხარეს (pH 5,5-ზე ნაკლები). სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში ნახშირწყლები გვხვდება განავალში - 0,25 გ%-ზე მეტი. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს დეჰიდრატაცია, იშვიათად - მძიმე არასწორი კვების განვითარება.

ლაქტოზას შეუწყნარებლობა (LN)- დისაქარიდაზას დეფიციტის ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რომელიც ვითარდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ენტეროციტებში ლაქტაზა-ფლორიზინ-ჰიდროლაზას ფერმენტის შემცირების ან სრული არარსებობის შედეგად. ეს ფერმენტი წვრილი ნაწლავის ერთ-ერთი ყველაზე დაუცველი ფერმენტია. ის ზედაპირულად მდებარეობს და მისი კონცენტრაცია გაცილებით დაბალია, ვიდრე სხვა პარიეტალური საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების კონცენტრაცია. ლაქტაზას აქტივობა დღენაკლულ ახალშობილებში (ორსულობის 28-დან 34 კვირამდე) არის მისი დონის მხოლოდ 30% ვადამდელ ბავშვებში. ფერმენტის მაქსიმალური აქტივობა მიიღწევა ბავშვის სიცოცხლის 2-4 თვის განმავლობაში.

კლინიკური სიმპტომების სიმძიმე LN-ში განპირობებულია ფერმენტის აქტივობის დაქვეითების საერთო ხარისხით, საკვებთან ერთად მიღებული ლაქტოზის ოდენობით, ნაწლავის მიკროფლორას ბუნებით, აგრეთვე ინდივიდუალური ტკივილის მგრძნობელობით ნაწლავის გაზებით დაჭიმვის მიმართ.

გამოარჩევენ პირველადი LNასოცირებული ფერმენტის თანდაყოლილ დეფიციტთან და მეორადი LN, რომელიც ვითარდება ენტეროციტის დაზიანების შედეგად ნაწლავის ინფექციურ, ანთებით, აუტოიმუნურ დაავადებებში, აგრეთვე ლაქტოზას შეუწყნარებლობა მოკლე ნაწლავის სინდრომის დროს.

ყველაზე ხშირად პედიატრები ხვდებიან ჰიპოლაქტაზიას სიცოცხლის პირველი თვეების ბავშვებში. კლინიკური სიმპტომები (მეტეორიზმი, კოლიკა, დიარეა) ჩვეულებრივ ვლინდება ბავშვში 3-6 კვირის ასაკში, რაც აშკარად ასოცირდება რძის ან რძის ფორმულის მოცულობის ზრდასთან. ასეთი ბავშვების ისტორიაში, როგორც წესი, აღინიშნება ორსულობისა და მშობიარობის გართულებული კურსის (ჰიპოქსია) და ახლო ნათესავები ხშირად აჩვენებენ ზრდასრული ტიპის LN-ის სიმპტომებს. ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰიპოქსიური დაზიანების ნიშნების მქონე ჩვილებში ზოგჯერ აღინიშნება ლაქტაზას დეფიციტის ეგრეთ წოდებული "ჩამკეტი" ფორმა, რომელიც ხასიათდება დამოუკიდებელი განავლის არარსებობით თხევადი განავლის არსებობით და ზემოთ ჩამოთვლილი სხვა სიმპტომებით. . ჩვეულებრივ, ბავშვების უმეტესობაში სიმპტომები ჩერდება 5-6 თვის განმავლობაში (დამატებითი საკვების შეყვანის დროისთვის) და არ შეინიშნება მომავალში, ამიტომ ლაქტოზას ამ ტიპის შეუწყნარებლობა ძნელად შეიძლება მივაწეროთ პირველადს.

დიეტა თერაპია

მკურნალობისადმი მიდგომა დიფერენცირებული უნდა იყოს კვების ბუნების (ბუნებრივი ან ხელოვნური), ფერმენტული დეფიციტის ხარისხის (ალაქტაზია, ჰიპოლაქტაზია), ფერმენტოპათიის გენეზის მიხედვით (ცხრილი 1).

ცხრილი 1
ლაქტაზას დეფიციტის კორექციის სქემა სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში

ზე ახალშობილთა პირველადი ალაქტაზია(უკიდურესად იშვიათი) ბავშვი დაუყოვნებლივ და მთლიანად გადადის ულაქტოზას რძის ფორმულით კვებაზე.

ზე ჰიპოლაქტაზიათუ ბავშვი ჩართულია ძუძუთი კვებაარასასურველია ადამიანის რძის რაოდენობის შემცირება. საუკეთესო ვარიანტია ლაქტაზას პრეპარატების გამოყენება. ლაქტაზა ბეიბი (700 ერთეული) ინიშნება 1 კაფსულა თითო კვებაზე. ფერმენტული პრეპარატის დოზას ურევენ 20-30 მლ (კვების მოცულობის 1/3) გამოწურულ რძეს და ამ ნარევით ბავშვი იკვებება ძუძუთი კვებამდე. წამლების ეფექტურობა მატულობს, თუ გამოწურული რძე ლაქტაზასთან ერთად 15 წუთის განმავლობაში დუღილისთვის რჩება, ასევე ლაქტაზათ დამუშავებული რძის მთელი მოცულობის დროს. შესაძლებელია პრეპარატის ლაქტაზას გამოყენება (3450 ერთეული), დაწყებული 1/4 კაფსულით კვებისათვის.

თუ ფერმენტის გამოყენება არაეფექტურია (რაც ჩვეულებრივ შეინიშნება ლაქტაზას აქტივობის გამოხატული დაქვეითებით), ისინი მიმართავენ ლაქტოზის დატვირთვის შემცირებას ყოველი კვების მოცულობის 1/3-დან 2/3-მდე ლაქტოზასგან თავისუფალი რძით შეცვლით. ფორმულა, რის შემდეგაც ბავშვს ემატება დედის რძე (ცხრილი 2). ლაქტოზასგან თავისუფალი ნარევი შეჰყავთ რაციონში თანდათანობით, ყოველი კვებისას, 3-5 დღის განმავლობაში მიიღწევა საჭირო რაოდენობამდე, რაც შეფასებულია მეტეორიზმის შემცირებით, განავლის და განავლის სიხშირის ნორმალური კონსისტენციის აღდგენით, დაქვეითებით. ნახშირწყლების გამოყოფა განავლით და ფეკალური pH-ის მომატება. როგორც წესი, ულაქტოზას პროდუქტის მოცულობა შეადგენს 30-60 მლ კვებით.

ცხრილი 2
დაბალლაქტოზას და ლაქტოზას გარეშე რძის ნარევების ქიმიური შემადგენლობა და ენერგეტიკული ღირებულება (მზა ნარევში 100 მლ)

ჰიპოლაქტაზიის შემთხვევაში, თუ ბავშვი იკვებება ბოთლით, უნდა შეირჩეს დაბალი ლაქტოზას შემცველი ნარევი იმდენი ლაქტოზათ, რამდენსაც პაციენტი მოითმენს, რაც თავიდან აიცილებს კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას და ნახშირწყლების გამოყოფის გაზრდას განავლით. ლაქტოზის დაბალი შემცველობის ფორმულა შეჰყავთ თითოეულ კვებაში, თანდათან ცვლის ჩვილის ფორმულას. მსხვილ ნაწლავში შემავალი ლაქტოზის მცირე რაოდენობა არის ბუნებრივი პრებიოტიკი, რომელიც აუცილებელია მიკროფლორას სათანადო ფორმირებისთვის. ლაქტოზა ასევე არის გალაქტოზის ერთადერთი წყარო, რომელიც წარმოიქმნება მისი დაშლისას. გალაქტოზა გამოიყენება გალაქტოლიპიდების, მათ შორის ცერებროზიდების სინთეზისთვის, რომლებიც აუცილებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფორმირებისთვის და ნერვული ბოჭკოების მიელინირებისთვის, აგრეთვე მუკოპოლისაქარიდების (ჰიალურონის მჟავა) სინთეზისთვის, რომლებიც მინის სხეულის ნაწილია და სინოვიალური სითხე. LN-ით ცხოვრების პირველი წლის ბავშვებისთვის დამატებითი საკვები მზადდება არა რძით, არამედ დაბალი ან ლაქტოზასგან თავისუფალი ნარევით, რომელსაც ბავშვი იღებს. 4-4,5 თვის ასაკიდან ინიშნება სამრეწველო წარმოების ხილის პიურეები ან გამომცხვარი ვაშლი. მიზანშეწონილია დაინიშნოს ფაფა (ბრინჯი, სიმინდი, წიწიბურა) ან ბოსტნეულის პიურე უხეში ბოსტნეული ბოჭკოებით (ყვავილოვანი კომბოსტო, ყაბაყი, გოგრა, სტაფილო) მცენარეული ზეთის დამატებით, როგორც პირველ ძირითად დამატებით საკვებს (5 თვიდან). 2 კვირის შემდეგ შეჰყავთ ხორცის პიურე. ხილის წვენები (წყალში 1:1 განზავებული) ასეთი ბავშვების დიეტაში შეჰყავთ მოგვიანებით, ჩვეულებრივ 6 თვის შემდეგ. სიცოცხლის მეორე ნახევრის ბავშვებში შესაძლებელია რძის პროდუქტების გამოყენება, სადაც ლაქტოზის შემცველობა უმნიშვნელოა: შრატისგან გარეცხილი ხაჭო, კარაქი, მყარი ყველი.

ზე პირველადი (კონსტიტუციური) ლაქტაზას დეფიციტიდიეტა არის სიცოცხლისთვის.

ზე მეორადი ჰიპოლაქტაზიალაქტაზას დეფიციტის სიმპტომები გარდამავალია. ამიტომ ძირითადი დაავადების რემისიის მიღწევის შემდეგ 1-3 თვის შემდეგ დიეტა თანდათან უნდა გაფართოვდეს ლაქტოზას შემცველი რძის ფორმულების დანერგვით, კლინიკური სიმპტომების (დიარეა, მეტეორიზმი) კონტროლის ქვეშ და ნახშირწყლების გამოყოფა განავლით.

საქარაზა-იზომალტაზას თანდაყოლილი დეფიციტი- შედარებით იშვიათი დაავადება ევროპელებში, მემკვიდრეობით აუტოსომური რეცესიული გზით. ფერმენტის დეფიციტი არ არის სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა. ის პირველად ვლინდება, როდესაც საქაროზა (ხილის წვენები, პიურე, ტკბილი წყალი ან ჩაი) შედის ბავშვის დიეტაში, ნაკლებად ხშირად სახამებელი და დექსტრინები (მარცვლეული, კარტოფილის პიურე) მძიმე „ნახშირწყლების“ დიარეის სახით დეჰიდრატაციის კრიზებით. . ასაკთან ერთად ბავშვები ხშირად იძენენ დექსტრინების, სახამებლის და საქაროზის მუდმივად მზარდი მოცულობის მოთმენის უნარს ფერმენტის აქტივობის გაზრდის გარეშე, რაც დაკავშირებულია ლორწოვანი გარსის შთანთქმის ზედაპირის ზრდასთან. ხშირად პაციენტებს უვითარდებათ ზიზღი ტკბილი საკვების, ხილის, სახამებლის საკვების მიმართ, ანუ ხდება ბავშვის ორგანიზმში საქაროზის მიღების თვითრეგულირება.

ნაწლავის ეპითელიუმის ნებისმიერმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს საქარაზა-იზომალტაზას მეორადი უკმარისობა (ინფექციური ენტერიტი, გიარდიაზი, ცელიაკია, რადიაციული ენტერიტი), მაგრამ ფერმენტის აქტივობა არ დაეცემა უკიდურესად დაბალ დონემდე, როგორც ეს ხდება პირველადი უკმარისობის დროს.

დიეტა თერაპია

დიეტოთერაპიის საფუძველია საქაროზის ელიმინაცია და ზოგჯერ სახამებლისა და დექსტრინების რაოდენობის შემცირება რაციონში. პირველადი (თანდაყოლილი) საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის დროს, ბავშვები ჩვეულებრივ კარგად იტანენ ლაქტოზას. ამიტომ ასეთი ბავშვისთვის ნარევის არჩევისას სასურველია რაც შეიძლება დიდხანს შევინარჩუნოთ ძუძუთი კვება და მისი არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია ჩვილის რძის ფორმულა დანიშნოს ლაქტოზას ნახშირწყლების კომპონენტით. მეორადი (პოსტინფექციური) საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის დროს ჩნდება ლაქტაზას დეფიციტი და წარმოიქმნება კომბინირებული დისაქარიდაზას დეფიციტი.

საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის მქონე ბავშვები ვერ იტანენ ხილს, კენკრას, ბოსტნეულს, საქაროზას მაღალი შემცველობის წვენებს (ატამი, გარგარი, მანდარინი, ფორთოხალი, ნესვი, ხახვი, ჭარხალი, სტაფილო), აგრეთვე სახამებლით მდიდარ საკვებს (მარცვლეული, კარტოფილი). პური, კოცნა). დამატებითი საკვების შეყვანა რეკომენდებულია დაფქული ბოსტნეულით დაწყებული, რომელიც პრაქტიკულად არ შეიცავს საქაროზას და სახამებელს (ცხრილი 3). თქვენ შეგიძლიათ დაატკბობოთ საკვები გლუკოზით ან ფრუქტოზით. ცხოვრების მეორე წელს, როგორც წესი, შესაძლებელია დიეტის გაფართოება მცირე რაოდენობით სახამებლის შემცველი საკვების (ბოსტნეული, მარცვლეული, კარტოფილი) შეყვანით.

ცხრილი 3
ბოსტნეული და ხილი, რომელიც შეიცავს მინიმალური რაოდენობით საქაროზას და სახამებელს

ზე მეორადი საქაროზას შეუწყნარებლობამისი გამორიცხვის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების სიმძიმეზე და მკურნალობის წარმატებაზე. ნახშირწყლების დეფიციტის კომპენსირება რეკომენდებულია გლუკოზის ხსნარების პარენტერალური და/ან ენტერალური შეყვანით. საქაროზის ელიმინაციის პერიოდი, ლაქტოზასგან განსხვავებით, უფრო მოკლეა და შეიძლება შემოიფარგლოს 10-15 დღემდე.

სახამებლის შეუწყნარებლობაშეიძლება განვითარდეს დღენაკლულ ბავშვებში და სიცოცხლის პირველი ნახევრის ბავშვებში, რომლებშიც პანკრეასის ამილაზას აქტივობა ფიზიოლოგიურად შემცირებულია, ისევე როგორც ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა, შესაბამისად, მათ არ ეჩვენებათ ნარევების დანიშვნა, რომლებიც შეიცავს სახამებელს. ნახშირწყლების კომპონენტი.

გლუკოზა-გალაქტოზას თანდაყოლილი (პირველადი) მალაბსორბციის დროს დარღვეულია ენტეროციტების ჯაგრისის საზღვრის სატრანსპორტო სისტემები, ხოლო დისაქარიდაზების აქტივობა და ნახშირწყლების ჰიდროლიზი არ არის დარღვეული. ეს იშვიათი პათოლოგია მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომურ-რეცესიული გზით; ვლინდება უხვი ფაღარათი და დეჰიდრატაცია ახალშობილის პირველი კვების შემდეგ. რძის ჩანაცვლება ულაქტოზას და რძის ნარევებით არ მუშაობს. ერთადერთი მონოსაქარიდი, რომელიც შეიძლება შეიწოვება წვრილ ნაწლავში, არის ფრუქტოზა. არჩევის საშუალებაა ბავშვის ტოტალურ პარენტერალურ კვებაზე გადაყვანა. პარენტერალური კვების ფონზე კვება იწყება 2,5%-იანი ფრუქტოზის ხსნარის დოზირებული ინექციით, რომლის კონცენტრაცია დიარეის არარსებობის შემთხვევაში იზრდება 7-8%-მდე. შემდეგი, შეყვანილია ცილის (ცილის მომზადება ან ხორცის პიურე), ცხიმის (მცენარეული ზეთი ან ცხიმის ემულსია, დაწყებული 1-2 წვეთი) წყარო. სამომავლოდ დიეტის გაფართოება ხორციელდება ფრუქტოზის შემცველი ბოსტნეულის პიურეს ხარჯზე. დაავადების პროგნოზი გლუკოზა-გალაქტოზის ტოტალური მალაბსორბციით ძალიან სერიოზულია. გლუკოზა-გალაქტოზის სატრანსპორტო სისტემის ნაწილობრივი დეფექტის მქონე გადარჩენილები განიცდიან ქრონიკული დიარეას და ჩამორჩებიან ფიზიკურ განვითარებაში.

შეძენილი მონოსაქარიდების შეუწყნარებლობაგამოიხატება მძიმე ქრონიკული დიარეით დაგვიანებული ფიზიკური განვითარებით. მას შეიძლება თან ახლდეს მძიმე ნაწლავური ინფექციების მიმდინარეობა ბავშვებში სიცოცხლის პირველ თვეებში არახელსაყრელი პრემორბიდული ფონის გამო, მოხდეს ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ატროფიის გამო ცელიაკიის დროს, ძროხის რძის ცილების მიმართ შეუწყნარებლობა, ცილოვან-კალორიული დეფიციტი. ბავშვის ფაღარათი უმჯობესდება უზმოზე და ხელახლა ჩნდება, როდესაც პერორალური კვების რაოდენობა იზრდება. დამახასიათებელია დაბალი pH და გლუკოზისა და გალაქტოზის მაღალი კონცენტრაცია განავალში. ლაქტოზას გარეშე და რძის ნარევებით თერაპია არაეფექტურია.

მონოსაქარიდების მიმართ შეძენილი შეუწყნარებლობა გარდამავალი მდგომარეობაა, თუმცა მას საერთო ხასიათი აქვს: გლუკოზა, გალაქტოზა, ფრუქტოზა არ შეიწოვება, ასევე დარღვეულია დი- და პოლისაქარიდების ჰიდროლიზი. ორალური რეჰიდრატაცია სტანდარტული ხსნარებით არაეფექტურია გლუკოზის შემცველობის გამო. პაციენტის მდგომარეობა მოითხოვს ტოტალურ პარენტერალურ კვებაზე გადასვლას. გლუკოზის პერორალურად შეყვანა იწყება ფრთხილად, 2,5%-იანი ხსნარით სტაბილური მდგომარეობისა და დიარეის არარსებობის ფონზე, ხსნარის კონცენტრაციის თანდათანობითი მატებით. როდესაც 5% გლუკოზის ნარევი კარგად გადაიტანება, პარენტერალური კვება შეიძლება შეწყდეს. გლუკოზის, სახამებლის უფრო მაღალი კონცენტრაციის შეყვანამ შეიძლება კვლავ გამოიწვიოს დიარეა, რომელიც მოითხოვს განმეორებით განტვირთვას. როდესაც მიიღწევა გლუკოზის, დექსტრინების, სახამებლის კარგი ტოლერანტობა, თანდათან შეჰყავთ საქაროზას ხსნარები, დაწყებული 3-5% კონცენტრაციით, ხილის პიურე, წყლით გაზავებული წვენები 1:1; და არა უადრეს 1-2 თვის შემდეგ, შეგიძლიათ სცადოთ ჩვილის ფორმულის დანერგვა ლაქტოზის ზომიერად შემცირებული კონცენტრაციით.

ცელიაკია (გლუტენის ენტეროპათია)

ამ აუტოიმუნურ დაავადებას ახასიათებს წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება - T-უჯრედოვანი ატროფიული ენტეროპათია გენეტიკურად მიდრეკილ პირებში ზოგიერთი მარცვლეულის მარცვლეულის ცილების (პროლამინის) გავლენის ქვეშ: ხორბლის გლიადინი, ჭვავის სეკალინი, ქერი. ჰორდენინი, შვრიის ავენინი. სამედიცინო ლიტერატურაში, მარცვლეულის ცილები, რომლებიც ტოქსიკურია ცელიაკიის მქონე პაციენტებისთვის, ჩვეულებრივ შერწყმულია ტერმინთან "გლუტენი". ცელიაკიას ახასიათებს მუდმივი, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში გლუტენის შეუწყნარებლობა.

ტიპიური ცელიაკიის სიმპტომები ბავშვებში ვითარდება, როგორც წესი, გლუტენის შემცველი დამატებითი საკვების დიეტაში შეყვანიდან 4-8 კვირის შემდეგ (სიმოლინა, ხორბალი, შვრიის ფაფა, ნამცხვარი, კრეკერი, საშრობი, ვერმიშელი), ჩვეულებრივ, წლის ასაკში. 6-8 თვიდან 1, 5-2 წლამდე, მაგრამ ისინი პირველად შეიძლება გამოჩნდნენ ნებისმიერ ასაკში.

დიეტა თერაპია

დაავადების მკურნალობისა და ცელიაკიის გართულებების პრევენციის ერთადერთი მეთოდი მკაცრი და უგლუტენო დიეტაა მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. რაციონიდან გამოირიცხება ყველა საკვები და კერძი, რომელიც შეიცავს ხორბალს, ჭვავს, ქერს და შვრიას, ისევე როგორც სამრეწველო პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს გლუტენის შემცველ კომპონენტებს დანამატების სახით - გასქელება, ფორმირებადი, სტაბილიზატორები (ცხრილი 4). ბრინჯი, წიწიბურა, სიმინდი, ფეტვი ითვლება არატოქსიკურ მარცვლეულებად ცელიაკიისთვის. მცირეწლოვანი ბავშვებისთვის შვრიის უსაფრთხოების საკითხი განხილულია და საჭიროებს შემდგომ შესწავლას. კარტოფილის, ტაპიოკას, კასავას, ტკბილი კარტოფილის, ლობიოს, ბარდას, სოიოს და სხვადასხვა თხილისგან დამზადებული ფქვილი და სახამებელი უსაფრთხოა.

ცხრილი 4
გლუტენის შემცველი საკვები და კერძები გამორიცხულია ცელიაკიის მქონე ბავშვების რაციონიდან

ცელიაკიით დაავადებული პაციენტის დიეტის შემადგენლობა დამოკიდებულია ასაკზე, მდგომარეობის სიმძიმეზე და დაავადების პერიოდზე და ეფუძნება ზოგად პრინციპებს: ნახშირწყლების კომპონენტი შედგება ტოლერანტული მარცვლეულისგან, კარტოფილისგან, პარკოსნებისგან, ბოსტნეულისგან, ხილისგან. და კენკრა; ცილა და ცხიმი - ხორცის, კვერცხის, თევზის, რძის პროდუქტების, ბოსტნეულის და კარაქის გამო.

ამისთვის ცელიაკიის მწვავე პერიოდიადრეულ ბავშვობაში დამახასიათებელია გამოხატული დისპეფსიური დარღვევები და კვების დარღვევები, დისტროფიამდე და მეორადი გარდამავალი საკვების აუტანლობის განვითარებამდე. ყველაზე ხშირად ეს არის ლაქტაზას დეფიციტი, რომელიც მოითხოვს ლაქტოზის შემცველი რძის პროდუქტების გამორიცხვას დაავადების მწვავე პერიოდში თითქმის ყველა პაციენტში. მცირეწლოვან ბავშვთა 2/3-ში შეინიშნება ძროხის რძის ცილის აუტანლობა, რაც მოითხოვს რაციონიდან ყველა რძის პროდუქტის დროებით ამოღებას. ხშირად ხდება სენსიბილიზაცია საკვების სხვა ცილების მიმართ - ბრინჯი, ბანანი, ქათმის კვერცხის პროტეინები და ა.შ. ასეთ პაციენტებში პროტეინის გამოტოვებული რაოდენობა კომპენსირდება ხორცზე დაფუძნებული პროდუქტების - შიდა და უცხოური წარმოების ბავშვთა დაკონსერვებული ხორცით. ნარევები სოიოს ცილის იზოლატის საფუძველზე.

მძიმე დისტროფიის მქონე ბავშვებში მაღალი ხარისხის პოლივალენტური სენსიბილიზაციის მქონე, მაღალჰიდროლიზებულ ცილაზე დაფუძნებული სპეციალიზებული ნარევები შეიძლება იყოს ცილის მნიშვნელოვანი წყარო, მაგრამ მათი გამოყენება შეზღუდულია ამ პროდუქტების სპეციფიკური ორგანოლეპტიკური თვისებების გამო (დაქვეითებული მადის მქონე ბავშვები ხშირად უარს ამბობენ მათ).

მძიმე არასწორი კვების დროს მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა მძიმე ანორექსია, კვების სტრესისადმი ტოლერანტობის დაქვეითება, ამიტომ ბავშვებს ენიშნებათ დიეტა, რომელიც შეიცავს არაუმეტეს 3-4 გ ცილას და 120-130 კკალს 1 კგ რეალურ წონაზე.

მკურნალობის ეფექტურობის პირველი ნიშნები ცელიაკიის გამოვლინების პერიოდში არის ემოციური ტონის გაუმჯობესება, მადა და წონის მომატების დაწყება, რაც მოსალოდნელია მკურნალობის დაწყებიდან 1-2 კვირის შემდეგ. არასტაბილური განავალი, მუცლის მომატება შეიძლება საკმაოდ დიდხანს გაგრძელდეს.

კლინიკური და მორფოლოგიური რემისიის პერიოდში დიეტა თანდათან ფართოვდება და მოიცავს პროდუქტებს, რომლებიც ადრე აღმოიფხვრა გარდამავალი შეუწყნარებლობის გამო. შემოდის რძის პროდუქტები, დაწყებული ლაქტოზის დაბალი შემცველობით: ყველი, კარაქი, ხაჭო, გარეცხილი შრატისგან, დაბალი ლაქტოზას შემცველი რძის ნარევები. თანდათანობით (ტოლერანტობის გათვალისწინებით) ინიშნება მაწონი (კეფირი, იოგურტი), შემდეგ (ერთი წლის შემდეგ) - მარცვლეული გაზავებულ რძეზე და მთლიან რძეზე. ისევე ფრთხილად, ინდივიდუალური ტოლერანტობის კონტროლის ქვეშ, შემოდის სხვა ადრე გამორიცხული პროდუქტები, გარდა გლუტენის შემცველი პროდუქტებისა.

ტატიანა ედუარდოვნა ბოროვიკი, ჯანსაღი და ავადმყოფი ბავშვის კვების დეპარტამენტის ხელმძღვანელი, SCCH RAMS, პროფესორი, Dr. მეცნიერებები
ელენა ალექსანდროვნა როსლავცევა, უფროსი მკვლევარი, GU NTsZD RAMS, Ph.D. თაფლი. მეცნიერებები
გალინა ვიქტოროვნა იაცკი, GU NTsZD RAMS-ის მთავარი მკვლევარი, პროფესორი, Dr. მეცნიერებები
ვერა ალექსეევნა სკვორცოვა, წამყვანი მკვლევარი, GU NTsZD RAMS, დოქტორი მედ. მეცნიერებები
ნატალია ნიკოლაევნა სემიონოვა, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ჯანმრთელობის დაცვის სახელმწიფო სამეცნიერო ცენტრის დოქტორი, ფ. თაფლი. მეცნიერებები

რამდენად დაინტერესებული ხართ თქვენი ცხოვრებისა და ჯანმრთელობის შემდეგ დონეზე აყვანაში? თუ ნამდვილად გაინტერესებთ, გირჩევთ გაიაროთ რთული ნახშირწყლების ტოლერანტობის ტესტი.

ნახშირწყლები დიეტაში

როგორ უნდა შეცვალოთ დიეტა?

თ.ე. ბოროვიკი, ე.ა. როსლავცევა, გ.ვ. იაცკი, ვ.ა. სკვორცოვა, ნ.ნ. სემიონოვი,
რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ბავშვთა ჯანმრთელობის სახელმწიფო კვლევითი ცენტრი

ნახშირწყლების აუტანლობა

ჰიდროლიზისა და ნახშირწყლების აბსორბციის დარღვევა ვლინდება მსგავსი სიმპტომებით - ე.წ.

კონკრეტული ნახშირწყლების ჰიდროლიზში ჩართული ფერმენტის არარსებობის ან არასაკმარისი აქტივობის შემთხვევაში, დისაქარიდები და/ან მონოსაქარიდები, რომლებიც არ შეიწოვება და რჩებიან ნაწლავის სანათურში, აქვთ მაღალი ოსმოსური აქტივობა, ხელს უწყობენ წყლისა და ელექტროლიტების გამოყოფას ნაწლავში. სანათური (ოსმოსური დიარეა), ასტიმულირებს ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოძრაობას. შედეგად, ჭარბი ნახშირწყლები ხვდება მსხვილ ნაწლავში. მსხვილ ნაწლავში ისინი აქტიურად დუღდება ნაწლავის მიკროფლორით ორგანული მჟავების, წყალბადის აირის, მეთანის, ნახშირორჟანგის და წყლის წარმოქმნით, რაც იწვევს მეტეორიზმის, კოლიკების, პერისტალტიკის გაზრდას და აჩქარებს ქიმუსის გავლას ნაწლავებში. ბავშვს უჩნდება ხშირი (დღეში 8-10-ჯერ და მეტი) თხევადი, ქაფიანი განავალი მჟავე სუნით, რომელიც ტოვებს დიდ წყლიან ლაქას საფენზე. ამავდროულად, ნაწლავის შიგთავსის pH იცვლება მჟავე მხარეს (pH 5,5-ზე ნაკლები). სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში ნახშირწყლები გვხვდება განავალში - 0,25 გ%-ზე მეტი. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია დეჰიდრატაციის განვითარება, იშვიათად - მძიმე არასწორი კვების განვითარება.

ლაქტაზას დეფიციტი (LD) არის დისაქარიდაზას დეფიციტის ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რომელიც ვითარდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ენტეროციტებში ლაქტაზა-ფლორიზინ-ჰიდროლაზას ფერმენტის შემცირების ან სრული არარსებობის შედეგად. ეს ფერმენტი წვრილი ნაწლავის ერთ-ერთი ყველაზე დაუცველი ფერმენტია. ის ზედაპირულად მდებარეობს და მისი კონცენტრაცია გაცილებით დაბალია, ვიდრე სხვა პარიეტალური საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების კონცენტრაცია. ლაქტაზას აქტივობა დღენაკლულ ახალშობილებში (ორსულობის 28-დან 34 კვირამდე) არის მისი დონის მხოლოდ 30% ვადამდელ ბავშვებში. ფერმენტის მაქსიმალური აქტივობა მიიღწევა ბავშვის სიცოცხლის 2-4 თვის განმავლობაში.

კლინიკური სიმპტომების სიმძიმე LN-ში განპირობებულია ფერმენტის აქტივობის დაქვეითების საერთო ხარისხით, საკვებთან ერთად მიღებული ლაქტოზის ოდენობით, ნაწლავის მიკროფლორას ბუნებით, აგრეთვე ინდივიდუალური ტკივილის მგრძნობელობით ნაწლავის გაზებით დაჭიმვის მიმართ.

არსებობს პირველადი LN ასოცირებული თანდაყოლილი ფერმენტის დეფიციტთან და მეორადი LN, რომელიც ვითარდება ენტეროციტების დაზიანების შედეგად ნაწლავის ინფექციური, ანთებითი, აუტოიმუნური დაავადებების დროს, აგრეთვე ლაქტოზას შეუწყნარებლობა „მოკლე ნაწლავის“ სინდრომის დროს.

ყველაზე ხშირად პედიატრები ხვდებიან ჰიპოლაქტაზიას სიცოცხლის პირველი თვეების ბავშვებში. კლინიკური სიმპტომები (მეტეორიზმი, კოლიკა, ფაღარათი) ჩვეულებრივ ბავშვში ვლინდება სიცოცხლის მე-3-6 კვირაში, რაც, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია რძის ან რძის ფორმულის მოცულობის მატებასთან. ასეთი ბავშვების ისტორიაში, როგორც წესი, აღინიშნება ორსულობისა და მშობიარობის გართულებული კურსის (ჰიპოქსია) და ახლო ნათესავები ხშირად აჩვენებენ ზრდასრული ტიპის LN-ის სიმპტომებს. ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰიპოქსიური დაზიანების ნიშნების მქონე ჩვილებში ზოგჯერ აღინიშნება ლაქტაზას დეფიციტის ეგრეთ წოდებული "ჩამკეტი" ფორმა, რომელიც ხასიათდება დამოუკიდებელი განავლის არარსებობით თხევადი განავლის არსებობით და ზემოთ ჩამოთვლილი სხვა სიმპტომებით. . ჩვეულებრივ, ბავშვების უმეტესობაში სიმპტომები ჩერდება 5-6 თვის განმავლობაში (დამატებითი საკვების შეყვანის დროისთვის) და არ შეინიშნება მომავალში, ამიტომ ლაქტოზას ამ ტიპის შეუწყნარებლობა ძნელად შეიძლება მივაწეროთ პირველადს.

დიეტა თერაპია

მკურნალობისადმი მიდგომა დიფერენცირებული უნდა იყოს კვების ბუნების (ბუნებრივი ან ხელოვნური), ფერმენტული დეფიციტის ხარისხის (ალაქტაზია, ჰიპოლაქტაზია), ფერმენტოპათიის გენეზის მიხედვით (ცხრილი 1).

ცხრილი 1
ლაქტაზას დეფიციტის კორექციის სქემა ცხოვრების პირველი წლის ბავშვებში ბუნებრივი კვებით ხელოვნური კვებით

ბავშვის რაციონში დედის რძის ყველაზე სრული და გრძელვადიანი შენარჩუნება
ფერმენტის დანიშნულება: ლაქტაზა ან ლაქტაზა ბავშვი
მხოლოდ ფერმენტის გამოყენების არაეფექტურობით (მძიმე შფოთვის, კოლიკის, დეჰიდრატაციის სიმპტომების, წონის არასაკმარისი მატების შენარჩუნებისას) შესაძლებელია დედის რძის ნაწილობრივი ჩანაცვლება ულაქტოზას რძის ფორმულით 1/3-2/3. ყოველი კვების მოცულობა რძის ფორმულების ნაწილობრივი ან სრული ჩანაცვლება დაბალი ლაქტოზას ან ლაქტოზას გარეშე ნარევებით, რაც დამოკიდებულია ლაქტოზის მიმართ ტოლერანტობაზე და თანმხლები პათოლოგიის ბუნებაზე.

ახალშობილებში პირველადი ალაქტაზიით (უკიდურესად იშვიათი), ბავშვი დაუყოვნებლივ და მთლიანად გადადის ლაქტოზასგან თავისუფალი რძის ფორმულით კვებაზე.

ჰიპოლაქტაზიის დროს, თუ ბავშვი ძუძუთია, არასასურველია დედის რძის რაოდენობის შემცირება. საუკეთესო ვარიანტია ლაქტაზას პრეპარატების გამოყენება. ლაქტაზა ბეიბი (700 ერთეული) ინიშნება 1 კაფსულა თითო კვებაზე. ფერმენტული პრეპარატის დოზას ურევენ 20-30 მლ (კვების მოცულობის 1/3) გამოწურულ რძეს და ამ ნარევით იკვებება ბავშვი ძუძუთი კვებამდე. წამლების ეფექტურობა მატულობს, თუ გამოწურული რძე ლაქტაზასთან ერთად 15 წუთის განმავლობაში დუღილისთვის რჩება, ასევე ლაქტაზათ დამუშავებული რძის მთელი მოცულობის დროს. შესაძლებელია პრეპარატის ლაქტაზას გამოყენება (3450 ერთეული), დაწყებული 1/4 კაფსულით კვებისათვის.

თუ ფერმენტის გამოყენება არაეფექტურია (რაც ჩვეულებრივ შეინიშნება ლაქტაზას აქტივობის გამოხატული დაქვეითებით), ისინი მიმართავენ ლაქტოზის დატვირთვის შემცირებას ყოველი კვების მოცულობის 1/3-დან 2/3-მდე ლაქტოზასგან თავისუფალი რძით შეცვლით. ფორმულა, რის შემდეგაც ბავშვს ემატება დედის რძე (ცხრილი 2). ლაქტოზასგან თავისუფალი ნარევი შეჰყავთ რაციონში თანდათანობით, ყოველი კვებისას, 3-5 დღის განმავლობაში მიიღწევა საჭირო რაოდენობამდე, რაც შეფასებულია მეტეორიზმის შემცირებით, განავლის და განავლის სიხშირის ნორმალური კონსისტენციის აღდგენით, დაქვეითებით. ნახშირწყლების გამოყოფა განავლით და ფეკალური pH-ის მომატება. როგორც წესი, ულაქტოზას პროდუქტის მოცულობა შეადგენს 30-60 მლ კვებით.

ცხრილი 2
დაბალლაქტოზას და ლაქტოზას გარეშე რძის ნარევების ქიმიური შემადგენლობა და ენერგეტიკული ღირებულება (მზა ნარევში 100 მლ)
ნარევის დასახელება ქიმიური შემადგენლობა, გ ენერგია
ღირებულება,
კკალ
ცილები ცხიმები ნახშირწყლები
მთლიანი ლაქტოზა

ლაქტოზას გარეშე ნარევები
ბაბუშკინო ლუკოშკო
(ლაქტოზას გარეშე ფორმულა; რუსეთი) 1.69 3.38 7.56 0 67.37
NAS*, ** ლაქტოზას გარეშე
(შვეიცარია) 1.4 3.3 7.8 0 67
ნუტრილაკი ლაქტოზას გარეშე (რუსეთი) 1.4 3.45 7.4 0 66
Nutrilak Lactose Free Plus*
(რუსეთი) 1.6 3.5 7.3 0 66.3
Enfamil Lactofree (აშშ) 1.42 3.7 7.2< 0,1 68

დაბალი ლაქტოზის ნარევები
ნუტრილაკი დაბალი ლაქტოზა (რუსეთი) 1.6 3.5 7.3 0.9 66.3
Nutrilon დაბალი ლაქტოზა
(ჰოლანდია) 1.4 3.6 7.1 1.33 66
Humana LP (გერმანია) 1.8 2.0 9.2 1.1 62
Humana LP+SCT (გერმანია) 1.9 2.0 8.9 0.5 61

Გააცნო:
* ნუკლეოტიდები;
** არაქიდონური და დოკოზაჰექსაენური მჟავები.
ჰიპოლაქტაზიის შემთხვევაში, თუ ბავშვი იკვებება ბოთლით, უნდა შეირჩეს დაბალი ლაქტოზას შემცველი ნარევი იმდენი ლაქტოზათ, რამდენსაც პაციენტი მოითმენს, რაც თავიდან აიცილებს კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას და ნახშირწყლების გამოყოფის გაზრდას განავლით. ლაქტოზის დაბალი შემცველობის ფორმულა შეჰყავთ თითოეულ კვებაში, თანდათან ცვლის ჩვილის ფორმულას. მსხვილ ნაწლავში შემავალი ლაქტოზის მცირე რაოდენობა არის ბუნებრივი პრებიოტიკი, რომელიც აუცილებელია მიკროფლორას სათანადო ფორმირებისთვის. ლაქტოზა ასევე არის გალაქტოზის ერთადერთი წყარო, რომელიც წარმოიქმნება მისი დაშლისას. გალაქტოზა გამოიყენება გალაქტოლიპიდების, მათ შორის ცერებროზიდების სინთეზისთვის, რომლებიც აუცილებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფორმირებისთვის და ნერვული ბოჭკოების მიელინირებისთვის, აგრეთვე მუკოპოლისაქარიდების (ჰიალურონის მჟავა) სინთეზისთვის, რომლებიც მინის სხეულის ნაწილია და სინოვიალური სითხე. LN-ით ცხოვრების პირველი წლის ბავშვებისთვის დამატებითი საკვები მზადდება არა რძით, არამედ დაბალი ან ლაქტოზასგან თავისუფალი ნარევით, რომელსაც ბავშვი იღებს. 4-4,5 თვის ასაკიდან ინიშნება სამრეწველო წარმოების ხილის პიურეები ან გამომცხვარი ვაშლი. მიზანშეწონილია დაინიშნოს ფაფა (ბრინჯი, სიმინდი, წიწიბურა) ან ბოსტნეულის პიურე უხეში ბოსტნეული ბოჭკოებით (ყვავილოვანი კომბოსტო, ყაბაყი, გოგრა, სტაფილო) მცენარეული ზეთის დამატებით, როგორც პირველ ძირითად დამატებით საკვებს (5 თვიდან). 2 კვირის შემდეგ შეჰყავთ ხორცის პიურე. ხილის წვენები (წყალში 1:1 განზავებული) ასეთი ბავშვების დიეტაში შეჰყავთ მოგვიანებით, ჩვეულებრივ 6 თვის შემდეგ. სიცოცხლის მეორე ნახევრის ბავშვებში შესაძლებელია რძის პროდუქტების გამოყენება, სადაც ლაქტოზის შემცველობა უმნიშვნელოა: შრატისგან გარეცხილი ხაჭო, კარაქი, მყარი ყველი.

პირველადი (კონსტიტუციური) ლაქტაზას დეფიციტით, ლაქტოზის დაბალი შემცველობის დიეტა ინიშნება სიცოცხლისთვის.

მეორადი ჰიპოლაქტაზიის დროს ლაქტაზას დეფიციტის სიმპტომები გარდამავალია. ამიტომ ძირითადი დაავადების რემისიის მიღწევის შემდეგ 1-3 თვის შემდეგ დიეტა თანდათან უნდა გაფართოვდეს ლაქტოზის შემცველი რძის ნარევების შემოღებით, კლინიკური სიმპტომების (დიარეა, მეტეორიზმი) კონტროლის ქვეშ და ნახშირწყლების გამოყოფა განავლით.

საქარაზა-იზომალტაზას თანდაყოლილი დეფიციტი ევროპელებში შედარებით იშვიათი დაავადებაა, რომელიც მემკვიდრეობით ხდება აუტოსომურ-რეცესიული გზით. ფერმენტის დეფიციტი არ არის სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა. იგი პირველად ვლინდება, როდესაც საქაროზა (ხილის წვენები, პიურე, ტკბილი წყალი ან ჩაი) შედის ბავშვის დიეტაში, ნაკლებად ხშირად - სახამებელი და დექსტრინები (ფაფა, კარტოფილის პიურე) მძიმე "ნახშირწყლოვანი" დიარეის სახით დეჰიდრატაციით. კრიზისები. ასაკთან ერთად ბავშვები ხშირად იძენენ დექსტრინების, სახამებლის და საქაროზის მუდმივად მზარდი მოცულობის მოთმენის უნარს ფერმენტის აქტივობის გაზრდის გარეშე, რაც დაკავშირებულია ლორწოვანი გარსის შთანთქმის ზედაპირის ზრდასთან. ხშირად პაციენტებს უვითარდებათ ზიზღი ტკბილი საკვების, ხილის, სახამებლის საკვების მიმართ, ანუ ხდება ბავშვის ორგანიზმში საქაროზის მიღების თვითრეგულირება.

ნაწლავის ეპითელიუმის ნებისმიერმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს საქარაზა-იზომალტაზას მეორადი უკმარისობა (ინფექციური ენტერიტი, გიარდიაზი, ცელიაკია, რადიაციული ენტერიტი), მაგრამ ფერმენტის აქტივობა არ დაეცემა უკიდურესად დაბალ დონემდე, როგორც ეს ხდება პირველადი უკმარისობის დროს.

დიეტა თერაპია

დიეტოთერაპიის საფუძველია საქაროზის ელიმინაცია და ზოგჯერ სახამებლისა და დექსტრინების რაოდენობის შემცირება რაციონში. პირველადი (თანდაყოლილი) საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის დროს, ბავშვები ჩვეულებრივ კარგად იტანენ ლაქტოზას. ამიტომ ასეთი ბავშვისთვის ნარევის არჩევისას სასურველია რაც შეიძლება დიდხანს შევინარჩუნოთ ძუძუთი კვება და მისი არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია ჩვილის რძის ფორმულა დანიშნოს ლაქტოზას ნახშირწყლების კომპონენტით. მეორადი (პოსტინფექციური) საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის დროს ჩნდება ლაქტაზას დეფიციტი და წარმოიქმნება კომბინირებული დისაქარიდაზას დეფიციტი.

საქარაზა-იზომალტაზას დეფიციტის მქონე ბავშვები ვერ იტანენ ხილს, კენკრას, ბოსტნეულს, საქაროზას მაღალი შემცველობის წვენებს (ატამი, გარგარი, მანდარინი, ფორთოხალი, ნესვი, ხახვი, ჭარხალი, სტაფილო), აგრეთვე სახამებლით მდიდარ საკვებს (მარცვლეული, კარტოფილი). პური, კოცნა). დამატებითი საკვების შეყვანა რეკომენდებულია დაფქული ბოსტნეულით დაწყებული, რომელიც პრაქტიკულად არ შეიცავს საქაროზას და სახამებელს (ცხრილი 3). თქვენ შეგიძლიათ დაატკბობოთ საკვები გლუკოზით ან ფრუქტოზით. ცხოვრების მეორე წელს, როგორც წესი, შესაძლებელია დიეტის გაფართოება მცირე რაოდენობით სახამებლის შემცველი საკვების (ბოსტნეული, მარცვლეული, კარტოფილი) შეყვანით.

ცხრილი 3
ბოსტნეული და ხილი, რომელიც შეიცავს მინიმალური რაოდენობით საქაროზას და სახამებელს
მთავარი ნახშირწყლები
ფრუქტოზის ძირითადი ნახშირწყალი -
გლუკოზა
ყვავილოვანი კომბოსტო პომიდორი
ბროკოლის ლიმონი
ბრიუსელის კომბოსტო ალუბალი
ისპანახი მოცვი
ზღვის წიწაკის სალათი
მწვანე ლობიო
მჟავე
მწვანე ბარდა

საქაროზის მიმართ მეორადი შეუწყნარებლობის შემთხვევაში, მისი გამორიცხვის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების სიმძიმეზე და მკურნალობის წარმატებაზე. ნახშირწყლების დეფიციტის კომპენსირება რეკომენდებულია გლუკოზის ხსნარების პარენტერალური და/ან ენტერალური შეყვანით. საქაროზის ელიმინაციის პერიოდი, ლაქტოზასგან განსხვავებით, უფრო მოკლეა და შეიძლება შემოიფარგლოს 10-15 დღით.

სახამებლის შეუწყნარებლობა შეიძლება მოხდეს ნაადრევ ახალშობილებში და სიცოცხლის პირველი ნახევრის ბავშვებში, რომლებშიც პანკრეასის ამილაზას აქტივობა ფიზიოლოგიურად შემცირებულია, ისევე როგორც ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა, შესაბამისად, მათ არ უჩვენებენ ნარევების დანიშვნას, რომლებიც შეიცავს სახამებელს. ნახშირწყლების კომპონენტის.

გლუკოზა-გალაქტოზას თანდაყოლილი (პირველადი) მალაბსორბციის დროს დარღვეულია ენტეროციტების ჯაგრისის საზღვრის სატრანსპორტო სისტემები, ხოლო დისაქარიდაზების აქტივობა და ნახშირწყლების ჰიდროლიზი არ არის დარღვეული. ეს იშვიათი პათოლოგია მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომურ-რეცესიული გზით; ვლინდება უხვი ფაღარათი და დეჰიდრატაცია ახალშობილის პირველი კვების შემდეგ. რძის ჩანაცვლება ულაქტოზას და რძის ნარევებით არ მუშაობს. ერთადერთი მონოსაქარიდი, რომელიც შეიძლება შეიწოვება წვრილ ნაწლავში, არის ფრუქტოზა. არჩევის საშუალებაა ბავშვის ტოტალურ პარენტერალურ კვებაზე გადაყვანა. პარენტერალური კვების ფონზე კვება იწყება ფრუქტოზის 2,5%-იანი ხსნარის დოზირებული ინექციით, რომლის კონცენტრაცია ფაღარათის არარსებობის შემთხვევაში იზრდება 7-8%-მდე. შემდეგი, შეყვანილია ცილის (ცილის მომზადება ან ხორცის პიურე), ცხიმის (მცენარეული ზეთი ან ცხიმის ემულსია, დაწყებული 1-2 წვეთი) წყარო. სამომავლოდ დიეტის გაფართოება ხორციელდება ფრუქტოზის შემცველი ბოსტნეულის პიურეს ხარჯზე. დაავადების პროგნოზი გლუკოზა-გალაქტოზის ტოტალური მალაბსორბციით ძალიან სერიოზულია. გლუკოზა-გალაქტოზის სატრანსპორტო სისტემის ნაწილობრივი დეფექტის მქონე გადარჩენილები განიცდიან ქრონიკული დიარეას და ჩამორჩებიან ფიზიკურ განვითარებაში.

მონოსაქარიდების მიმართ შეძენილი შეუწყნარებლობა ვლინდება მძიმე ქრონიკული ფაღარათით დაგვიანებული ფიზიკური განვითარებით. მას შეიძლება თან ახლდეს მძიმე ნაწლავური ინფექციების მიმდინარეობა ბავშვებში სიცოცხლის პირველ თვეებში არახელსაყრელი პრემორბიდული ფონის გამო, მოხდეს ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ატროფიის გამო ცელიაკიის დროს, ძროხის რძის ცილების მიმართ შეუწყნარებლობა, ცილოვან-კალორიული დეფიციტი. ბავშვის ფაღარათი უმჯობესდება უზმოზე და ხელახლა ჩნდება, როდესაც პერორალური კვების რაოდენობა იზრდება. დამახასიათებელია დაბალი pH და გლუკოზისა და გალაქტოზის მაღალი კონცენტრაცია განავალში. ლაქტოზას გარეშე და რძის ნარევებით თერაპია არაეფექტურია.

მონოსაქარიდების მიმართ შეძენილი შეუწყნარებლობა გარდამავალი მდგომარეობაა, თუმცა მას საერთო ხასიათი აქვს: გლუკოზა, გალაქტოზა, ფრუქტოზა არ შეიწოვება, ასევე დარღვეულია დი- და პოლისაქარიდების ჰიდროლიზი. ორალური რეჰიდრატაცია სტანდარტული ხსნარებით არაეფექტურია გლუკოზის შემცველობის გამო. პაციენტის მდგომარეობა მოითხოვს ტოტალურ პარენტერალურ კვებაზე გადასვლას. გლუკოზის პერორალურად შეყვანა იწყება ფრთხილად, 2,5%-იანი ხსნარით სტაბილური მდგომარეობისა და დიარეის არარსებობის ფონზე, ხსნარის კონცენტრაციის თანდათანობითი მატებით. როდესაც 5% გლუკოზის ნარევი კარგად გადაიტანება, პარენტერალური კვება შეიძლება შეწყდეს. გლუკოზის, სახამებლის უფრო მაღალი კონცენტრაციის შეყვანამ შეიძლება კვლავ გამოიწვიოს დიარეა, რომელიც მოითხოვს განმეორებით განტვირთვას. გლუკოზის კარგი ტოლერანტობის მიღწევის შემდეგ თანდათან შეჰყავთ დექსტრინები, სახამებელი, საქაროზას ხსნარები, დაწყებული 3-5% კონცენტრაციიდან, ხილის პიურე, წყლით გაზავებული წვენები 1:1; და არა უადრეს 1-2 თვის შემდეგ, შეგიძლიათ სცადოთ ჩვილის ფორმულის დანერგვა ლაქტოზის ზომიერად შემცირებული კონცენტრაციით.

ცელიაკია (გლუტენის ენტეროპათია)

ამ აუტოიმუნურ დაავადებას ახასიათებს წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება - T-უჯრედოვანი ატროფიული ენტეროპათია გენეტიკურად მიდრეკილ პირებში ზოგიერთი მარცვლეულის მარცვლეულის ცილების (პროლამინის) გავლენის ქვეშ: ხორბლის გლიადინი, ჭვავის სეკალინი, ქერი. ჰორდენინი, შვრიის ავენინი. სამედიცინო ლიტერატურაში, მარცვლეულის ცილები, რომლებიც ტოქსიკურია ცელიაკიის მქონე პაციენტებისთვის, ჩვეულებრივ შერწყმულია ტერმინთან "გლუტენი". ცელიაკიას ახასიათებს მუდმივი, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში გლუტენის შეუწყნარებლობა.

ტიპიური ცელიაკიის სიმპტომები ბავშვებში ვითარდება, როგორც წესი, გლუტენის შემცველი დამატებითი საკვების დიეტაში შეყვანიდან 4-8 კვირის შემდეგ (სიმოლინა, ხორბალი, შვრიის ფაფა, ნამცხვარი, კრეკერი, საშრობი, ვერმიშელი), ჩვეულებრივ, წლის ასაკში. 6-8 თვიდან 1, 5-2 წლამდე, მაგრამ ისინი პირველად ნებისმიერ ასაკში შეიძლება გამოჩნდნენ.

დიეტა თერაპია

დაავადების მკურნალობისა და ცელიაკიის გართულებების პრევენციის ერთადერთი მეთოდი მკაცრი და უგლუტენო დიეტაა მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. რაციონიდან გამოირიცხება ხორბლის, ჭვავის, ქერის და შვრიის შემცველი ყველა საკვები და კერძი, ასევე სამრეწველო პროდუქტები, რომლებშიც გლუტენის შემცველი კომპონენტები შედის დანამატების სახით - გასქელება, ფორმირებადი, სტაბილიზატორები (ცხრილი 4). ბრინჯი, წიწიბურა, სიმინდი, ფეტვი ითვლება არატოქსიკურ მარცვლეულებად ცელიაკიისთვის. მცირეწლოვანი ბავშვებისთვის შვრიის უსაფრთხოების საკითხი განხილულია და საჭიროებს შემდგომ შესწავლას. კარტოფილის, ტაპიოკას, კასავას, ტკბილი კარტოფილის, ლობიოს, ბარდას, სოიოს და სხვადასხვა თხილისგან დამზადებული ფქვილი და სახამებელი უსაფრთხოა.

ცხრილი 4
გლუტენის შემცველი საკვები და კერძები გამორიცხულია ცელიაკიის მქონე ბავშვების რაციონიდან
პროდუქტები ხორბლის ჭვავის ქერის შვრია
მარცვლეული, მარცვლეული სემოლინა, ხორბალი, არტეკი, პოლტავა, 4 მარცვლეული, 7 მარცვლეული, ემერ სკანდინავიური ფაფა ჭვავის ფანტელებით ქერი, მარგალიტის ქერი, ქერი შვრიის ფაფა, ჰერკულესი, სპორტი, შვრიის ფაფა
ფქვილი და ქატო ხორბლის ფქვილი და ქატო ჭვავის ფქვილი და ქატო შვრიის ფქვილი
ჩვილის რძის ფორმულა Malyutka plus 2 შვრიის ფაფით
ბავშვთა მარცვლეული ხორბლის, სემოლინისა და ფანტელების საფუძველზე, შერეული მარცვლეული, 7 მარცვლეული 7 მარცვლეული, შერეული მარცვლეული გერბერის ქერი
ფაფა, წიფელი
ქერი
7 მარცვლეული, მარცვლეული
შერეულიდან
მარცვლეული ყველა მზა მარცვლეული შვრიის ფაფით და ფანტელებით, კედლები მრავალმარცვლოვანი და შვრიის ფაფა, 7 მარცვლეული, შერეული მარცვლეული
დაკონსერვებული საკვები ბავშვებისთვის ბავშვთა საკვების კონსერვი ხორცით, თევზით, ბოსტნეულით, ხილით, იოგურტით, ნაღებით და ა.შ. ხორბლის ფქვილის, სემოლინის, მაკარონის დამატებით (შეადგინეთ შეფუთვაზე) საბავშვო ხორცი და ბოსტნეული, თევზი, ხილი დაკონსერვებული საკვები შვრიის ფაფით (იხილეთ შემადგენლობა შეფუთვაზე)
პურ-ფუნთუშეული, საკონდიტრო ნაწარმი
ბრტყელი პური,
კრეკერი ქერის ნამცხვრები მზა საუზმე ქერის მელასით პური, ჰერკულესი
მაკარონი მაკარონი, ვერმიშელი, რქები, სპაგეტი, ლაფსი, ფიგურული პროდუქტები

ცელიაკიით დაავადებული პაციენტის დიეტის შემადგენლობა დამოკიდებულია ასაკზე, მდგომარეობის სიმძიმეზე და დაავადების პერიოდზე და ეფუძნება ზოგად პრინციპებს: ნახშირწყლების კომპონენტი შედგება ტოლერანტული მარცვლეულისგან, კარტოფილისგან, პარკოსნებისგან, ბოსტნეულისგან, ხილისგან. და კენკრა; ცილა და ცხიმი - ხორცის, კვერცხის, თევზის, რძის პროდუქტების, ბოსტნეულის და კარაქის გამო.

ადრეულ ბავშვობაში ცელიაკიის მწვავე პერიოდს ახასიათებს მძიმე დისპეფსიური დარღვევები და კვების დარღვევები დისტროფიამდე და მეორადი გარდამავალი საკვების შეუწყნარებლობის განვითარებით. ყველაზე ხშირად ეს არის ლაქტაზას დეფიციტი, რომელიც მოითხოვს ლაქტოზის შემცველი რძის პროდუქტების გამორიცხვას დაავადების მწვავე პერიოდში თითქმის ყველა პაციენტში. მცირეწლოვან ბავშვთა 2/3-ში შეინიშნება ძროხის რძის ცილის აუტანლობა, რაც მოითხოვს რაციონიდან ყველა რძის პროდუქტის დროებით ამოღებას. ხშირად ხდება სენსიბილიზაცია საკვების სხვა ცილების მიმართ - ბრინჯი, ბანანი, ქათმის კვერცხის პროტეინები და ა.შ. ასეთ პაციენტებში ცილის ნაკლებობა კომპენსირდება ხორცზე დაფუძნებული პროდუქტებით - ბავშვთა დაკონსერვებული შიდა და უცხოური წარმოების ხორცით, ასევე ნარევებით. სოიოს ცილის იზოლატი.

მძიმე დისტროფიის მქონე ბავშვებში მაღალი ხარისხის პოლივალენტური სენსიბილიზაციის მქონე, მაღალჰიდროლიზებულ ცილაზე დაფუძნებული სპეციალიზებული ნარევები შეიძლება იყოს ცილის მნიშვნელოვანი წყარო, მაგრამ მათი გამოყენება შეზღუდულია ამ პროდუქტების სპეციფიკური ორგანოლეპტიკური თვისებების გამო (დაქვეითებული მადის მქონე ბავშვები ხშირად უარს ამბობენ მათ).

მძიმე არასწორი კვების დროს აუცილებელია ისეთი ფაქტორების გათვალისწინება, როგორიცაა მძიმე ანორექსია, საკვების დატვირთვისადმი ტოლერანტობის დაქვეითება, ამიტომ ბავშვებს ენიშნებათ დიეტა, რომელიც შეიცავს არაუმეტეს 3-4 გ ცილას და 120-130 კკალს 1 კგ რეალურ სხეულზე. წონა.

მკურნალობის ეფექტურობის პირველი ნიშნები ცელიაკიის გამოვლინების პერიოდში არის ემოციური ტონის გაუმჯობესება, მადა და წონის მომატების დაწყება, რაც მოსალოდნელია მკურნალობის დაწყებიდან 1-2 კვირის შემდეგ. არასტაბილური განავალი, მუცლის მომატება შეიძლება საკმაოდ დიდხანს გაგრძელდეს.

კლინიკური და მორფოლოგიური რემისიის პერიოდში დიეტა თანდათან ფართოვდება და მოიცავს პროდუქტებს, რომლებიც ადრე აღმოიფხვრა გარდამავალი შეუწყნარებლობის გამო. შემოდის რძის პროდუქტები, დაწყებული ლაქტოზის დაბალი შემცველობით: ყველი, კარაქი, ხაჭო, გარეცხილი შრატისგან, დაბალი ლაქტოზას შემცველი რძის ნარევები. თანდათანობით (ტოლერანტობის გათვალისწინებით) ინიშნება მაწონი (კეფირი, იოგურტი), შემდეგ (ერთი წლის შემდეგ) - მარცვლეული გაზავებულ რძეზე და მთლიან რძეზე. ისევე ფრთხილად, ინდივიდუალური ტოლერანტობის კონტროლის ქვეშ, შემოდის სხვა ადრე გამორიცხული პროდუქტები, გარდა გლუტენის შემცველი პროდუქტებისა.

ტატიანა ედუარდოვნა ბოროვიკი, ჯანსაღი და ავადმყოფი ბავშვის კვების დეპარტამენტის ხელმძღვანელი, SCCH RAMS, პროფესორი, დოქტორი მედ. მეცნიერებები
ელენა ალექსანდროვნა როსლავცევა, უფროსი მკვლევარი, GU NTsZD RAMS, Ph.D. თაფლი. მეცნიერებები
გალინა ვიქტოროვნა იაცკი, მთავარი მკვლევარი, SCCH RAMS, პროფესორი, დოქტორი მედ. მეცნიერებები
ვერა ალექსეევნა სკვორცოვა, წამყვანი მკვლევარი, GU NTsZD RAMS, დოქტორი მედ. მეცნიერებები
ნატალია ნიკოლაევნა სემენოვა თაფლი. მეცნიერებები