Holera este o boală infecțioasă care afectează în primul rând tractul gastro-intestinal. Afectând tractul gastrointestinal, holera provoacă leziuni severe organismului. Acest lucru se manifestă prin epuizare severă și deshidratare a unei persoane. Ca urmare, rata mortalității din această boală ajunge la 50%. Cel mai important este să recunoașteți boala la timp și să începeți imediat tratamentul. Prin urmare, să vorbim mai detaliat despre ce este holera, clinica, diagnosticul, prevenirea și tratamentul unei boli infecțioase în prezent.
Patogen
Orice boală infecțioasă are agentul său patogen. Holera este cauzată de Vibrio cholerae. Această bacterie are aspectul unei tije ușor curbate, la capătul căreia se află un flagel. Datorită flagelului, Vibrio cholerae se poate deplasa foarte repede și poate călători pe distanțe lungi.
Calea de infectare
Infecția umană are loc pe cale fecal-orală. Infecția poate apărea atunci când se beau cantități mari de apă crudă și contaminată cu bacterii, precum și legume, fructe, etc. Rolul principal în astfel de cazuri este jucat de numărul de bacterii înghițite și de starea organismului în ansamblu. Dacă o persoană este sănătoasă și nu are boli ale tractului gastrointestinal, atunci doza de bacterii ingerate ar trebui să fie foarte mare.
Acidul clorhidric poate ucide o mulțime de vibrioni, dar dacă o persoană suferă de gastrită sau alte boli de acest tip, atunci riscul de a dezvolta holeră crește de sute de ori. În plus, infecția poate apărea prin mâinile nespălate și prin consumul de crustacee din corpurile de apă contaminate, deoarece acestea sunt capabile să acumuleze bacterii în corpul lor.
De obicei, răspândirea holerei are loc într-un anumit cerc de oameni care mănâncă aceleași alimente. În acest grup există purtători care pot să nu aibă niciun simptom al bolii, dar ei sunt cei care eliberează o cantitate imensă de vibrioni în mediu. În plus, bacteriile ajung pe alimente și în sol din vărsăturile și fecalele persoanelor bolnave. În acest caz, acest grup de oameni este izolat pentru a preveni răspândirea în continuare a bolii.
Clinica
Ca orice infecție, holera are propria sa perioadă de incubație. Durata perioadei de incubație este diferită pentru fiecare persoană: de la câteva ore la câteva zile. În acest moment, o cantitate critică de bacterii se acumulează în organism.
Când agenții patogeni intră în intestinul subțire uman, începe faza acută a bolii. Această fază se caracterizează prin diaree foarte severă, care nu este însoțită de dureri în abdomen.
Numărul de acte de defecare poate ajunge la 30 de ori pe zi. La început, fecalele sunt lichide sau moale, apoi devin incolore, cu fulgi care plutesc în ele. Pe lângă diaree, o persoană suferă de vărsături severe. În primul rând, vărsăturile conține alimente semi-digerate, iar apoi sub formă de „apă de orez”. Vărsăturile nu sunt precedate de greață. Cu o diaree atât de severă și vărsături frecvente, corpul uman pierde rapid apă.
Există deshidratare severă, membrane mucoase uscate, ochi înfundați, turgență redusă a pielii. Boala este însoțită de convulsii, aritmii cardiace și lipsă de urină. Există o epuizare foarte puternică a corpului. Iar cel mai important simptom este temperatura corpului normală sau ușor redusă. Acesta este ceea ce diferențiază holera de alte boli infecțioase.
Dacă măsurile terapeutice nu încep în 12 ore, persoana moare.
Dar aceasta este o formă severă de holeră. Există o formă ascunsă. În acest caz, este posibil ca o persoană să nu aibă toate simptomele enumerate, dar va fi purtător și va infecta alte persoane.
Diagnosticare
Diagnosticul holerei nu este dificil. Uneori, nici măcar nu este necesară confirmarea bacteriologică, deoarece un tablou clinic viu facilitează stabilirea unui diagnostic precis.
Tratament
Tratamentul holerei se bazează pe reumplerea apei pierdute de organism. În continuare, se efectuează echilibrul electroliților din organism și rehidratarea ulterioară.
Medicamentele utilizate pentru aceasta sunt administrate sub formă de soluții de electroliți într-o venă, iar unele dintre ele sunt luate de către pacienți sub formă de tablete. Se restabilește, de asemenea, cantitatea necesară de vitamine și nutrienți. Odată cu aceste acțiuni, are loc și distrugerea vibriilor holeric. Nici această terapie nu este dificilă, deoarece bacteria este sensibilă la tetraciclina convențională. Terapia de reabilitare și un curs de antibiotice vor pune rapid o persoană pe picioare. Dar cel mai important lucru pentru astăzi rămâne reducerea numărului de cazuri de boală.
Prevenirea
Prevenirea holerei se realizează la nivel de stat. Dar toate măsurile sanitare nu vor fi eficiente dacă persoana însăși nu respectă măsuri elementare de securitate. Pentru a preveni infectarea cu Vibrio cholerae, trebuie să vă spălați bine mâinile, să nu beți apă nepurificată, să cumpărați alimente numai într-un loc sigur și să evitați înotul în locuri interzise. Aveți grijă de dumneavoastră! În sfârșit, afișul holerei: faceți clic pentru a mări imaginea și apoi faceți clic a doua oară în colțul din dreapta jos pentru a o mări și mai mult.
Holera (holera) este o boală infecțioasă acută antroponotică cu un mecanism fecal-oral de transmitere a agentului patogen, care se caracterizează prin diaree masivă cu dezvoltare rapidă a deshidratării. În legătură cu posibilitatea distribuirii în masă, se referă la bolile de carantină periculoase pentru oameni.
Codurile ICD -10 A00. Holeră.
A00.0. Holera cauzată de Vibrio cholerae 01, biovar cholerae.
A00.1. Holera cauzată de vibrio cholerae 01, biovar eltor.
A00.9. Holera, nespecificată.
Etiologia (cauzele) holerei
Agentul cauzal al holerei Vibrio cholerae aparține genului Vibrio din familia Vibrionaceae.
Vibrio cholerae este reprezentat de două biovaruri, similare ca proprietăți morfologice și tinctoriale (biovarul propriu-zis holera și biovarul El Tor).
Agenții cauzali ai holerei sunt tijele Gram-negative curbate scurte (1,5–3 µm lungime și 0,2–0,6 µm lățime), foarte mobile datorită prezenței unui flagel situat polar. Nu formează spori și capsule, sunt situate în paralel, într-un frotiu seamănă cu un stol de pești, sunt cultivate pe medii nutritive alcaline. Vibrio cholerae El Tor, spre deosebire de variantele biologice clasice, sunt capabile să hemolizeze eritrocitele de oaie.
Vibrionii conțin antigene O stabile la căldură (somatice) și antigene H labile la căldură (flagela). Acestea din urmă sunt de grup, iar conform antigenelor O, vibrionii holeric se împart în trei tipuri serologice: Ogawa (conține fracția antigenică B), Inaba (conține fracția C) și tipul intermediar Gikoshima (conține ambele fracții - B și C). ). În ceea ce privește fagii holerei, aceștia sunt împărțiți în cinci tipuri principale de fagi.
Factori patogeni:
· mobilitate;
· chimiotaxie, cu ajutorul căreia vibrionul depășește stratul mucos și interacționează cu celulele epiteliale ale intestinului subțire;
· factori de aderență și colonizare, cu ajutorul cărora vibrionul aderă la microvilozități și colonizează membrana mucoasă a intestinului subțire;
enzime (mucinaza, proteaza, neuraminidaza, lecitinaza) care favorizeaza aderenta si colonizarea, deoarece distrug substantele care alcatuiesc mucusul;
Exotoxină colerogen - principalul factor care determină patogeneza bolii, și anume, recunoaște receptorul enterocitelor și se leagă de acesta, formează un canal hidrofob intramembranar pentru trecerea subunității A, care interacționează cu nicotinamida adenin dinucleotidă, provoacă hidroliza adenozin trifosfatului cu formarea ulterioară a cAMP;
factori care cresc permeabilitatea capilară;
endotoxină - LPS termostabil, care nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea manifestărilor clinice ale bolii. Anticorpii formați împotriva endotoxinei și având un efect vibriocid pronunțat sunt o componentă importantă a imunității post-infecție și post-vaccinare.
Vibrio cholerae supraviețuiește bine la temperaturi scăzute; rămân în gheață până la 1 lună, în apa de mare - până la 47 de zile, în apa râului - de la 3-5 zile la câteva săptămâni, în sol - de la 8 zile la 3 luni, în fecale - până la 3 zile, pe legume crude - 2 -4 zile, pe fructe - 1-2 zile. Vibrio cholerae la 80 ° C moare după 5 minute, la 100 ° C - instantaneu; sunt foarte sensibili la acizi, uscare si lumina directa a soarelui, sub actiunea cloraminei si a altor dezinfectanti mor in 5-15 minute, se pastreaza bine si indelung si chiar se inmultesc in rezervoare deschise si ape uzate bogate in substante organice.
Epidemiologia holerei
Sursa agentului infectios- o persoană (bolnavă și purtătoare de vibrio).
Pacienții cu forme șterse și ușoare ale bolii care rămân activi social sunt deosebit de periculoși.
Mecanism de transmisie- fecal-oral. Modalitati de transmitere - apa, alimentara, contact-casnice. Calea navigabilă este esențială pentru răspândirea rapidă a epidemiei și a pandemiei de holeră. În același timp, nu numai să bei apă, ci și să o folosești pentru nevoile casnice (spălarea legumelor, fructelor etc.), înotul într-un rezervor infectat, precum și consumul de pește, raci, creveți, stridii prinse acolo și care nu suferă căldură. tratament, poate duce la infecție cu holeră.
Susceptibilitatea la holeră este universală. Cele mai sensibile la boală sunt persoanele cu aciditate redusă a sucului gastric (gastrită cronică, anemie pernicioasă, infestări helmintice, alcoolism).
După boală, se dezvoltă imunitatea antimicrobiană și antitoxică, care durează de la 1 la 3 ani.
Procesul epidemic se caracterizează prin focare explozive acute, boli de grup și cazuri individuale importate. Datorită legăturilor largi de transport, holera este adusă sistematic pe teritoriul țărilor libere de ea. Au fost descrise șase pandemii de holeră. În prezent, a șaptea pandemie, cauzată de vibrionul El Tor, este în desfășurare.
Holera clasică este comună în India, Bangladesh, Pakistan, holera El Tor - în Indonezia, Thailanda și alte țări din Asia de Sud-Est. Pe teritoriul Rusiei se înregistrează în principal cazuri importate. În ultimii 20 de ani, au fost observate peste 100 de cazuri de import în șapte regiuni ale țării. Principalul motiv pentru aceasta este turismul (85%). Au fost cazuri de holeră în rândul cetățenilor străini.
Cea mai gravă a fost epidemia de holeră din Daghestan din 1994, unde au fost înregistrate 2359 de cazuri. Infecția a fost adusă de pelerinii care au făcut Hajj-ul în Arabia Saudită.
Ca și în cazul tuturor infecțiilor intestinale, holera în țările cu climă temperată se caracterizează prin sezonalitate vară-toamnă.
Măsuri de prevenire a holerei
Profilaxia nespecifică
Are ca scop asigurarea populației cu apă potabilă de bună calitate, dezinfectarea apelor uzate, curățarea sanitară și îmbunătățirea zonelor populate, precum și informarea populației. Angajații sistemului de supraveghere epidemiologică lucrează pentru a preveni introducerea agentului patogen și răspândirea acestuia în toată țara, în conformitate cu regulile de protecție sanitară a teritoriului, precum și un studiu planificat al apei rezervoarelor deschise pentru prezența holerei. vibrio în zonele de protecţie sanitară a captărilor de apă, locurilor de scăldat în masă, apelor portuare etc. d.
Se efectuează analiza datelor privind incidența holerei, examinarea și examenul bacteriologic (după indicații) cetățenilor sosiți din străinătate.
Conform regulilor epidemiologice internaționale, persoanele care sosesc din țările predispuse la holeră sunt supuse unei observații de cinci zile cu un singur examen bacteriologic.
În focar se realizează un plan cuprinzător de măsuri antiepidemice, inclusiv spitalizarea persoanelor bolnave și purtători de vibrioni, izolarea celor care au contactat și observarea medicală a acestora timp de 5 zile cu un examen bacteriologic triplu. Efectuați dezinfecția curentă și finală.
Prevenirea urgențelor include utilizarea de medicamente antibacteriene (Tabelul 17-9).
Tabelul 17-9. Scheme de utilizare a medicamentelor antibacteriene pentru prevenirea de urgență a holerei
Un drog | Doză unică în interior, g | Multiplicitatea aplicării pe zi | Doza zilnică, g | Doza de cap, g | Durata cursului, zile |
Ciprofloxacina | 0,5 | 2 | 1,0 | 3,0–4,0 | 3-4 |
Doxiciclina | 0,2 în ziua 1, apoi 0,1 fiecare | 1 | 0,2 în ziua 1, apoi 0,1 fiecare | 0,5 | 4 |
Tetraciclină | 0,3 | 4 | 1,2 | 4,8 | 4 |
Ofloxacina | 0,2 | 2 | 0,4 | 1,6 | 4 |
Pefloxacină | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
Norfloxacină | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
Cloramfenicol (levomicetina) | 0,5 | 4 | 2,0 | 8,0 | 4 |
Sulfametoxazol/biseptol | 0,8/0,16 | 2 | 1,6 / 0,32 | 6,4 / 1,28 | 4 |
Furazolidonă + kanamicina | 0,1+0,5 | 4 | 0,4+2,0 | 1,6 + 8,0 | 4 |
Notă. La izolarea vibrionului cholerae sensibil la sulfametoxazol + trimetoprim și furazolidonă, femeilor însărcinate li se prescrie furazolidonă, copiilor - sulfametoxazol + trimetoprim (biseptol).
Profilaxia specifică
Pentru profilaxia specifică se utilizează vaccinul holeric și anatoxina colerogenă. Vaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemiei. Se injectează sub piele un vaccin care conține 8-10 vibrioni la 1 ml, prima dată 1 ml, a doua oară (după 7-10 zile) 1,5 ml. Copiilor cu vârsta de 2-5 ani li se administrează 0,3 și 0,5 ml, 5-10 ani - 0,5 și 0,7 ml, 10-15 ani - 0,7-1 ml, respectiv. Colerogen-anatoxina se injectează o dată pe an strict sub piele, sub unghiul scapulei. Revaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemice nu mai devreme de 3 luni după imunizarea primară.
Adulții au nevoie de 0,5 ml de medicament (tot 0,5 ml pentru revaccinare), copiii cu vârsta cuprinsă între 7 și 10 ani - 0,1 și, respectiv, 0,2 ml, 11-14 ani - 0,2 și 0,4 ml, 15-17 ani - 0,3 și 0,5 ml. Certificatul internațional de vaccinare împotriva holerei este valabil 6 luni după vaccinare sau revaccinare.
patogeneza holerei
Poarta de intrare a infecției este tractul digestiv. Boala se dezvoltă numai atunci când agenții patogeni depășesc bariera gastrică (observată de obicei în perioada de secreție bazală, când pH-ul conținutului gastric este aproape de 7), ajung în intestinul subțire, unde încep să se înmulțească intens și să secrete exotoxină. Enterotoxina sau colerogenul determină apariția principalelor manifestări ale holerei. Sindromul holeric este asociat cu prezenta a doua substante in acest vibrion: enterotoxina proteica - colerogen (exotoxina) si neuraminidaza. Colerogenul se leagă de un receptor specific de enterocite - gangliozid. Sub acțiunea neuraminidazei, din gangliozide se formează un receptor specific. Complexul receptor specific colerogenului activează adenilat ciclaza, care inițiază sinteza cAMP.
Trifosfatul de adenozină reglează prin intermediul unei pompe ionice secreția de apă și electroliți din celulă în lumenul intestinal. Ca urmare, membrana mucoasă a intestinului subțire începe să secrete o cantitate imensă de lichid izotonic, care nu are timp să fie absorbit în intestinul gros - se dezvoltă diaree izotonă. Cu 1 litru de fecale, organismul pierde 5 g de clorură de sodiu, 4 g de bicarbonat de sodiu, 1 g de clorură de potasiu. Adăugarea de vărsături crește cantitatea de lichid pierdută.
Ca urmare, volumul de plasmă scade, volumul de sânge circulant scade și se îngroașă. Lichidul este redistribuit din spațiul interstițial în spațiul intravascular. Există tulburări hemodinamice, tulburări de microcirculație, având ca rezultat șoc de deshidratare și insuficiență renală acută. Se dezvoltă acidoză metabolică, care este însoțită de convulsii. Hipokaliemia provoacă aritmii, hipotensiune arterială, modificări miocardice și atonie intestinală.
Tabloul clinic (simptomele) holerei
Perioadă de incubație de la câteva ore până la 5 zile, mai des 2-3 zile.
clasificarea holerei
După severitatea manifestărilor clinice se disting forme neclare, ușoare, moderate, severe și foarte severe de holeră, determinate de gradul de deshidratare.
IN SI. Pokrovsky distinge următoarele grade de deshidratare:
Gradul I, când pacienții pierd un volum de lichid egal cu 1-3% din greutatea corporală (forme șterse și ușoare);
Gradul II - pierderile ajung la 4–6% (forma moderată);
gradul III - 7–9% (sever);
· Gradul IV de deshidratare cu o pierdere de peste 9% corespunde unui curs foarte sever de holeră.
În prezent, gradul I de deshidratare apare la 50-60% dintre pacienți, II - la 20-25%, III - la 8-10%, IV - la 8-10% (Tabelele 17-10).
Tabelul 17-10. Evaluarea severității deshidratării la adulți și copii
semn | Grad de deshidratare, % pierdere în greutate | |||
uzat si usor | moderat | greu | foarte greu | |
1–3 | 4–6 | 7–9 | 10 sau mai mult | |
Scaun | Până la 10 ori | de până la 20 de ori | De peste 20 de ori | Fără cont |
Vărsături | Până la 5 ori | Până la 10 ori | de până la 20 de ori | Multiplu (indomitabil) |
Sete | Slab | Moderat pronunțat | Pronunţat | Nesătuos (sau nu poate bea) |
Diureza | Normă | coborât | Oliguria | Anuria |
convulsii | Nu | Mușchii gambei, pe termen scurt | Prelungit și dureros | Clonic generalizat |
Stat | Satisfăcător | Mediu | greu | Foarte greu |
globii oculari | Normă | Normă | Scufundat | scufundat brusc |
Membrane mucoase ale gurii, limbii | Umed | uscat | Uscat | Uscat, puternic hiperemic |
Suflare | Normă | Normă | tahipnee moderată | tahipnee |
Cianoză | Nu | Triunghi nazolabial | acrocianoză | Pronunțat, difuz |
Turgul pielii | Normă | Normă | Scăzut (pliul pielii se extinde > 1 s) | Redus dramatic (pliul pielii se extinde >2 s) |
Puls | Normă | Până la 100 pe minut | Până la 120 min | Peste 120 pe minut, filiform |
Sistem BP, mm Hg | Normă | Pana la 100 | 60–100 | Mai puțin de 60 |
pH-ul sângelui | 7,36–7,40 | 7,36–7,40 | 7,30–7,36 | Mai puțin de 7,3 |
Sunete de voce | Salvat | Salvat | Răguşeală | Afonie |
Densitatea relativă a plasmei | Normă (până la 1025) | 1026–1029 | 1030–1035 | 1036 și mai mult |
Hematocrit, % | Normă (40–46%) | 46–50 | 50–55 | Peste 55 |
Principalele simptome și dinamica dezvoltării lor
Boala debuteaza acut, fara febra si fenomene prodromale.
Primele semne clinice sunt nevoia bruscă de a face nevoile și trecerea scaunelor moale sau apoase de la bun început.
Ulterior, aceste îndemnuri imperative se repetă. Scaunele își pierd caracterul fecal și au adesea aspectul apei de orez: translucide, de culoare alb tulbure, uneori cu fulgi cenușii plutitori, inodor sau cu miros de apă dulce. Pacientul constată zgomot și disconfort în regiunea ombilicală.
La pacientii cu formă ușoară de holeră defecarea se repetă de cel mult 3-5 ori pe zi, starea generală de sănătate rămâne satisfăcătoare, ușoare senzații de slăbiciune, sete, gură uscată. Durata bolii este limitată la 1-2 zile.
Cu severitate moderată(deshidratare grad II) boala progresează, vărsăturile se alătură diareei, crescând în frecvență. Varsatul are acelasi aspect de apa de orez ca si scaunul. Este caracteristic că vărsăturile nu sunt însoțite de nicio tensiune și greață. Odată cu adăugarea de vărsături, exsicoza progresează rapid. Setea devine chinuitoare, limba este uscată, cu o „acoperire cretă”, pielea, mucoasele ochilor și orofaringele devin palide, turgența pielii scade. Scaun de până la 10 ori pe zi, abundent, nu scade în volum, ci crește. Există convulsii unice ale mușchilor gambei, mâinilor, picioarelor, mușchilor de mestecat, cianoză instabilă a buzelor și degetelor, răgușeală a vocii.
Se dezvoltă tahicardie moderată, hipotensiune arterială, oligurie, hipokaliemie.
Boala în această formă durează 4-5 zile.
Forma severă de holeră(gradul III de deshidratare) se caracterizează prin semne pronunțate de exsicoză din cauza scaunului abundent (până la 1–1,5 litri pe defecare), care devine astfel încă din primele ore de boală, și aceleași vărsături abundente și repetate. Pacienții sunt îngrijorați de crampele dureroase la nivelul mușchilor membrelor și abdomenului, care, pe măsură ce boala progresează, trec de la clonice rare la frecvente și chiar lasă loc convulsiilor tonice. Vocea este slabă, subțire, adesea abia auzită. Turgența pielii scade, pielea adunată într-un pliu nu se îndreaptă mult timp. Pielea mâinilor și picioarelor devine încrețită („mâna spălătorului”). Fața capătă aspectul caracteristic holerei: trăsături ascuțite, ochi înfundați, cianoză a buzelor, auriculelor, lobilor urechilor și nasului.
Palparea abdomenului determină transfuzia de lichid prin intestine, zgomotul de stropire a lichidului. Palparea este nedureroasă. Apare tahipneea, tahicardia crește la 110-120 pe minut. Puls de umplere slabă („de tip fir”), zgomotele cardiace sunt înăbușite, tensiunea arterială scade progresiv sub 90 mm Hg, mai întâi maxim, apoi minim și puls. Temperatura corpului este normală, urinarea scade și în curând se oprește. Îngroșarea sângelui se exprimă moderat. Indicatori ai densității relative a plasmei, indicelui hematocritului și vâscozității sângelui la limita superioară a normalului sau moderat crescut. Hipokaliemie pronunțată a plasmei și eritrocitelor, hipocloremie, hipernatremie compensatorie moderată a plasmei și eritrocitelor.
O formă foarte severă de holeră(numit anterior algid) se caracterizează printr-o dezvoltare bruscă rapidă a bolii, începând cu mișcări masive continue și vărsături abundente. După 3-12 ore, pacientul dezvoltă o stare severă de algid, care se caracterizează printr-o scădere a temperaturii corpului la 34-35,5 ° C, deshidratare extremă (pacienții pierd până la 12% din greutatea corporală - deshidratare de gradul IV), scurtare. de respirație, anurie și tulburări hemodinamice de tip șoc hipovolemic. În momentul în care pacienții ajung la spital, aceștia dezvoltă pareze ale mușchilor stomacului și intestinelor, în urma cărora pacienții încetează să vărsături (înlocuit cu sughiț convulsiv) și diaree (anus căscat, curgere liberă a „apei intestinale” din anusul cu presiune usoara pe peretele abdominal anterior). Diareea și vărsăturile reapar în timpul sau după rehidratare. Pacienții sunt în stare de prostrație. Respirația este frecventă, superficială, în unele cazuri se observă respirația Kussmaul.
Culoarea pielii la astfel de pacienți capătă o nuanță cenușie (cianoză totală), apar „ochelari întunecați în jurul ochilor”, ochii sunt scufundați, sclera este plictisitoare, privirea nu clipește, vocea este absentă. Pielea este rece și lipicioasă la atingere, se adună cu ușurință într-un pliu și nu se îndreaptă mult timp (uneori în decurs de o oră) („pliu holeric”).
Formele severe sunt observate mai des la începutul și în mijlocul unei epidemii. La sfârșitul focarului și în perioadele interepidemice predomină formele ușoare și obliterate, care nu se pot distinge de formele de diaree de altă etiologie. Copiii sub 3 ani au cea mai severă holeră: sunt mai puțin capabili să tolereze deshidratarea. În plus, copiii au o leziune secundară a sistemului nervos central: se observă adinamie, convulsii clonice, tulburări de conștiență, până la dezvoltarea comei. Este dificil de determinat gradul inițial de deshidratare la copii. În astfel de cazuri, este imposibil să se concentreze asupra densității relative a plasmei din cauza volumului mare de lichid extracelular. Prin urmare, este indicat să cântăriți pacienții în momentul internării pentru a determina cât mai fiabil gradul de deshidratare al acestora. Tabloul clinic al holerei la copii are unele caracteristici: temperatura corpului crește adesea, apatia, adinamia, tendința la convulsii epileptiforme din cauza dezvoltării rapide a hipokaliemiei sunt mai pronunțate.
Durata bolii variază de la 3 la 10 zile, manifestările sale ulterioare depind de adecvarea tratamentului de înlocuire cu electroliți.
Complicații ale holerei
Datorită încălcărilor hemostazei și microcirculației la pacienții de grupe de vârstă mai înaintate, se observă infarct miocardic, tromboză mezenterică și insuficiență cerebrovasculară acută. Flebita este posibilă (cu cateterizare venoasă), pneumonia apare adesea la pacienții severi.
Diagnosticul holerei
Diagnosticul clinic
Diagnosticul clinic în prezența datelor epidemiologice și a unui tablou clinic caracteristic (debutul bolii cu diaree urmată de vărsături, absența durerii și a febrei, natura vărsăturii) nu este dificil, cu toate acestea, formele ușoare, șterse ale bolii , mai ales cazuri izolate, sunt adesea văzute. În aceste situații, diagnosticul de laborator este crucial.
Diagnostice de laborator specifice și nespecifice
Metoda principală și decisivă de diagnostic de laborator al holerei este examenul bacteriologic. Fecalele și vărsăturile sunt folosite ca material, fecalele sunt examinate pentru purtare vibrio; la persoanele care au murit de holeră, se ia un segment legat al intestinului subțire și al vezicii biliare.
La efectuarea unui studiu bacteriologic, trebuie respectate trei condiții: cât mai curând posibil, inoculați materialul de la pacient (vibrionul holeric rămâne în fecale pentru o perioadă scurtă de timp); · vasele în care este luat materialul să nu fie dezinfectate cu substanțe chimice și să nu conțină urme ale acestora, întrucât Vibrio cholerae este foarte sensibil la acestea; Eliminați posibilitatea contaminării și infectării altora.
Materialul trebuie livrat la laborator în primele 3 ore; dacă acest lucru nu este posibil, se folosesc medii de conservare (apă peptonă alcalină etc.).
Materialul se colectează în vase individuale spălate din soluții dezinfectante, pe fundul cărora se așează un vas mai mic, dezinfectat prin fierbere, sau foi de hârtie pergament. În timpul transportului, materialul este plasat într-un container metalic și transportat într-un vehicul special cu un însoțitor.
Fiecare probă este prevăzută cu o etichetă, care indică numele și prenumele pacientului, numele probei, locul și ora prelevarii, presupusul diagnostic și numele persoanei care a prelevat materialul. În laborator, materialul este inoculat pe medii nutritive lichide și solide pentru a izola și identifica o cultură pură.
Rezultatele analizei expres se obțin după 2-6 ore (răspuns indicativ), analiza accelerată - după 8-22 ore (răspuns preliminar), analiza completă - după 36 de ore (răspunsul final).
Metodele serologice au o importanță secundară și pot fi utilizate în principal pentru diagnosticul retrospectiv. În acest scop, se poate folosi microaglutinarea în contrast de fază, RNHA, dar este mai bine să se determine titrul de anticorpi vibriocizi sau antitoxine (anticorpii împotriva colerogenului se determină prin ELISA sau metoda imunofluorescentă).
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial se realizează cu alte infecții care provoacă diaree. Semnele diferențiale sunt date în tabel. 17-11.
Tabelul 17-11. Diagnosticul diferențial al holerei
Semne epidemiologice și clinice | Forma nosologică | ||||
holeră | PTI | dizenterie | diaree virală | diareea calatorului | |
Contingent | Locuitorii regiunilor endemice și vizitatorii din acestea | Fără detalii | Fără detalii | Fără detalii | Turiști în țările în curs de dezvoltare cu un climat cald |
date epidemiologice | Utilizarea apei nedezinfectate, spălarea legumelor și fructelor în ea, îmbăierea în corpuri de apă poluate, contactul cu pacientul | Utilizarea produselor alimentare preparate și depozitate cu încălcarea standardelor de igienă | Contactul cu pacientul, utilizarea în principal de produse cu acid lactic, încălcarea igienei personale | Contactul cu pacientul | Apă de băut, alimente cumpărate de la vânzătorii ambulanți |
focalitatea | Adesea după semne epidemiologice generale | Adesea printre utilizatorii aceluiași produs suspect | Posibil printre persoanele de contact care au folosit un produs suspect | Adesea printre contacte | Posibil datorită semnelor epidemiologice generale |
Primele simptome | scaun liber | Dureri epigastrice, vărsături | Dureri abdominale, scaune moale | Dureri epigastrice, vărsături | Dureri epigastrice, vărsături |
Simptome ulterioare | Vărsături | scaun liber | Tenesmus, impulsuri false | scaun liber | scaun liber |
Febră, intoxicație | Dispărut | Adesea, simultan cu sindromul dispeptic sau înaintea acestuia | Adesea, în același timp sau mai devreme decât sindromul dispeptic | Adesea, moderat exprimat | Caracteristic, concomitent cu sindromul dispeptic |
Caracter de scaun | Fără calciu, apos, fără miros caracteristic | Fecal, lichid, ofensator | Fecal sau non-fecal („scuipat rectal”) cu mucus și sânge | Fecal, lichid, spumos, cu miros acru | Lichid fecal, adesea cu mucus |
Stomac | Umflat, nedureros | Umflat, dureros în epi- și mezogastru | Retras, dureros în regiunea iliacă stângă | Umflat, ușor dureros | moderat dureros |
Deshidratare | gradul II-IV | gradul I-III | Posibil gradul 1 sau 2 | gradul I-III | gradul I-II |
Exemplu de diagnostic
A 00.1. Holera (coprocultura de Vibrio eltor), curs sever, deshidratare grad III.
Indicații pentru spitalizare
Toți pacienții cu holeră sau cu suspiciune de ea sunt supuși spitalizării obligatorii.
tratamentul holerei
Modul. dieta pentru holera
Nu este necesară o dietă specială pentru bolnavii de holeră.
Terapie medicală
Principii de bază ale terapiei: compensarea pierderilor de lichide și restabilirea compoziției electrolitice a organismului; influență asupra agentului patogen.
Tratamentul trebuie să înceapă în primele ore de la debutul bolii.
Agenți patogeni
Terapia include rehidratarea primară (înlocuirea pierderilor de apă și sare înainte de tratament) și rehidratarea compensatorie corectivă (corecția pierderilor de apă și electroliți în curs). Rehidratarea este considerată un eveniment de resuscitare. În camera de urgență, în primele 5 minute, pacientul trebuie să măsoare pulsul, tensiunea arterială, greutatea corporală, să ia sânge pentru a determina hematocritul sau densitatea relativă a plasmei sanguine, conținutul de electroliți, starea acido-bazică, coagulograma și apoi începeți injectarea cu jet de soluții saline.
Volumul de soluții administrate la adulți se calculează folosind următoarele formule.
Formula Cohen: V \u003d 4 (sau 5) × P × (Ht 6 - Htn), unde V este deficitul de fluid determinat (ml); P - greutatea corporală a pacientului (kg); Ht 6 - hematocritul pacientului; Htn - hematocritul este normal; 4 - coeficient pentru o diferență de hematocrit de până la 15 și 5 - pentru o diferență mai mare de 15.
Formula Phillips: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), unde V este deficitul de lichid determinat (ml); P - greutatea corporală a pacientului (kg); X este densitatea relativă a plasmei pacientului; 4 - coeficient la densitatea plasmei pacientului până la 1,040 și 8 - la o densitate peste 1,041.
În practică, gradul de deshidratare și, în consecință, procentul de pierdere în greutate corporală este de obicei determinat de criteriile prezentate mai sus. Cifra rezultată este înmulțită cu greutatea corporală și se obține volumul pierderii de lichide. De exemplu, greutate corporală 70 kg, deshidratare gradul III (8%). Prin urmare, volumul de pierdere este de 70.000 g 0,08 = 5600 g (ml).
Soluțiile poliionice, preîncălzite la 38–40 °C, se administrează intravenos cu o viteză de 80–120 ml/min la gradele II–IV de deshidratare. Pentru tratament se folosesc diverse soluții poliionice. Cele mai fiziologice sunt Trisol® (5 g clorură de sodiu, 4 g bicarbonat de sodiu și 1 g clorură de potasiu); acesol® (5 g clorură de sodiu, 2 g acetat de sodiu, 1 g clorură de potasiu la 1 litru de apă apirogenă); chlosol® (4,75 g clorură de sodiu, 3,6 g acetat de sodiu și 1,5 g clorură de potasiu la 1 litru de apă apirogenă) și soluție lactasol® (6,1 g clorură de sodiu, 3,4 g lactat de sodiu, 0,3 g bicarbonat de sodiu, 0,3 g). g clorură de potasiu, 0,16 g clorură de calciu și 0,1 g clorură de magneziu la 1 litru de apă apirogenă).
Rehidratarea primară cu jet se realizează prin cateterizarea venelor centrale sau periferice. După completarea pierderilor, creșterea tensiunii arteriale la norma fiziologică, restabilirea diurezei, încetarea convulsiilor, viteza de perfuzie este redusă la nivelul necesar pentru a compensa pierderile în curs. Introducerea solutiilor este decisiva in tratamentul pacientilor grav bolnavi. De regulă, la 15-25 de minute după începerea administrării, pulsul și tensiunea arterială încep să fie determinate, iar după 30-45 de minute dispneea dispare, cianoza scade, buzele devin mai calde și apare o voce. După 4-6 ore, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ, începe să bea singur. La fiecare 2 ore, este necesar să se monitorizeze hematocritul pacientului (sau densitatea relativă a plasmei sanguine), precum și conținutul de electroliți din sânge pentru a corecta terapia prin perfuzie.
Este o greșeală să injectați cantități mari de soluție de glucoză 5%: nu numai că aceasta nu elimină deficitul de electroliți, ci, dimpotrivă, reduce concentrația acestora în plasmă. De asemenea, transfuzia de sânge și înlocuitori de sânge nu este prezentată. Este inacceptabilă utilizarea soluțiilor coloidale pentru terapia de rehidratare, deoarece acestea contribuie la dezvoltarea deshidratării intracelulare, a insuficienței renale acute și a sindromului pulmonar de șoc.
Rehidratarea orală este necesară pentru bolnavii de holeră care nu vărsă.
Comitetul de experți OMS recomandă următoarea compoziție: 3,5 g clorură de sodiu, 2,5 g bicarbonat de sodiu, 1,5 g clorură de potasiu, 20 g glucoză, 1 litru de apă fiartă (soluție de oralit). Adăugarea de glucoză® promovează absorbția sodiului și a apei în intestine. Experții OMS au propus și o altă soluție de rehidratare, în care bicarbonatul este înlocuit cu citrat de sodiu mai stabil (Rehydron®).
Glucosolan® a fost dezvoltat în Rusia și este identic cu soluția salină de glucoză a OMS.
Terapia apă-sare se oprește după apariția scaunelor fecale în absența vărsăturilor și a predominării cantității de urină asupra numărului de scaune din ultimele 6-12 ore.
Terapia etiotropă
Antibioticele sunt un mijloc suplimentar de terapie, nu afectează supraviețuirea pacienților, dar reduc durata manifestărilor clinice ale holerei și accelerează curățarea organismului de agentul patogen. Medicamentele și schemele recomandate pentru utilizarea lor sunt prezentate în tabel. 17-12, 17-13. Aplicați unul dintre medicamentele enumerate.
Tabelul 17-12. Scheme ale unui curs de cinci zile de medicamente antibacteriene pentru tratamentul pacienților cu holeră (gradul I-II de deshidratare, fără vărsături) sub formă de tablete
Un drog | Doză unică, g | Doza zilnică medie, g | Doza de cap, g | |
Doxiciclina | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
Cloramfenicol (levomycetin®) | 0,5 | 4 | 2 | 10 |
Lomefloxacină | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
Norfloxacină | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
Ofloxacina | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
Pefloxacină | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
Rifampicina + trimetoprim | 0,3 0,8 |
2 | 0,6 0,16 |
3 0,8 |
Tetraciclină | 0,3 | 4 | 1,2 | |
0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
|
Ciprofloxacina | 0,25 | 2 | 0,5 | 2,5 |
Tabelul 17-13. Scheme ale unui curs de 5 zile de medicamente antibacteriene pentru tratamentul pacienților cu holeră (prezența vărsăturilor, gradul III-IV de deshidratare), administrare intravenoasă
Un drog | Doză unică, g | Frecvența aplicării, pe zi | Doza zilnică medie, g | Doza de cap, g |
Amikacin | 0,5 | 2 | 1,0 | 5 |
Gentamicină | 0,08 | 2 | 0,16 | 0,8 |
Doxiciclina | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
Kanamicină | 0,5 | 2 | 1 | 5 |
Cloramfenicol (levomycetin®) | 1 | 2 | 2 | 10 |
Ofloxacina | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
Sizomicină | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
Tobramicină | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
trimetoprim + sulfametoxazol | 0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
Ciprofloxacina | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
Examinare clinică
Eliberarea pacienților cu holeră (purtători de vibrioni) se efectuează după recuperarea lor, finalizarea rehidratării și a terapiei etiotrope și primirea a trei rezultate negative ale examenului bacteriologic.
Cei care au avut holeră sau purtători de vibrio după ce au fost externați din spitale au voie să lucreze (studieze), indiferent de profesie, sunt înscriși în direcțiile teritoriale de supraveghere epidemiologică și QIZ ale policlinicilor de la locul de reședință. Observația dispensară se efectuează timp de 3 luni.
Cei care au avut holeră sunt supuși unui examen bacteriologic pentru holeră: în prima lună, se efectuează un examen bacteriologic al fecalelor o dată la 10 zile, apoi o dată pe lună.
Dacă la convalescenți sunt depistați purtători de vibrio, aceștia sunt internați pentru tratament într-un spital de boli infecțioase, după care se reia monitorizarea în dispensar a acestora.
Cei care au suferit holeră sau purtători de vibrio sunt scoși din fișa dispensarului dacă vibrionii holerei nu sunt izolați în timpul observării la dispensar.
Ea a invadat Parisul la sfârșitul lunii martie 1832. Nereușind să întâmpine o respingere medicală demnă, ea a distrus jumătate dintre infectați. S-a manifestat cu un set de simptome teribile, spre deosebire de orice altceva. Fără tuse tragică de tuberculoză, fără febră malaală romantică. Fețele pacienților în câteva ore s-au încrețit de la deshidratare, ductele lacrimale s-au uscat. Sângele a devenit vâscos și s-a înghețat în vase. Mușchii lipsiți de oxigen s-au înghesuit până la pauze. Pe măsură ce organele au cedat unul după altul, victimele au căzut într-o stare de șoc, în timp ce erau pe deplin conștiente, vărsând scaune lichide în litri. Povești îngrozitoare au circulat prin oraș despre cum un bărbat, după ce s-a așezat să ia masa, era deja mort pentru desert; despre cum pasagerii trenului au căzut deodată morți în fața întregului compartiment. Și nu doar și-au prins inimile în timp ce cădeau pe podea, ci și-au golit incontrolabil intestinele. A fost o boală umilitoare, sălbatică, a jignit sentimentele nobile ale europenilor secolului al XIX-lea.
Boala i-a adus în dezordine pe medicii orașului. Unul dintre ei a raportat despre examinarea unui cuplu care a contractat holera. Patul și lenjeria „erau îmbibate cu un lichid limpede, inodor”, iar dacă femeia cerea constant apă, atunci bărbatul de lângă ea zăcea inconștient. Doctorul a încercat să simtă pulsul. „Nu am atins niciodată o astfel de piele, deși am fost de multe ori pe patul de moarte. Atingerea mi-a făcut inima să se răcească. „Nu îmi venea să cred că mai există viață în corpul pe care l-am atins.” Pielea de pe mâinile cuplului condamnat era încrețită, ca „după o lungă agitație în apă” „sau mai bine zis, ca un cadavru care zace de mai mult de o zi”
Așa arată holera - una dintre cele mai, dacă nu cea mai periculoasă boală a secolului al XIX-lea, a lovit pe toată lumea fără discernământ, regi, duci, țărani, marinari emigranți - nimeni nu a rezistat acestei infecții groaznice, care a fost reprezentată de vibrionul holeric. . Această bacterie este responsabilă pentru șapte pandemii în toată regula care au adus milioane de vieți în secolele al XIX-lea și al XX-lea.
„În anii cincizeci ai secolului al XIX-lea, rata mortalității din cauza epidemiei de holeră doar în Rusia se ridica la peste un milion de oameni, a fost cea mai mortală epidemie din întregul secol”.
De unde a venit acest vibrion holeric și cum a reușit să se obișnuiască cu corpul uman? o privire detaliată asupra micilor crustacee numite copepode ne va da răspunsul. Au aproximativ un milimetru lungime, în formă de lacrimă, cu un singur ochi roșu strălucitor. Sunt clasificați ca zooplancton - nu se pot deplasa independent în apă pe distanțe lungi și călătoresc odată cu fluxul împreună cu masele de apă. Mustatile lungi, precum aripile, ii ajuta sa navigheze in cursurile de apa si, desi putini stiu despre existenta lor, acesta este cel mai numeros animal multicelular din lume.
Peste două mii de copepode pot trăi dintr-un castravete de mare. În timpul sezonului, fiecare individ poate produce până la 4,5 miliarde de urmași.
Da, dacă te uiți la scara noastră, sunt doar patru miliarde și jumătate de milimetri, nu atât de mult, dar acesta este urmașul unui singur individ, și dacă sunt patru miliarde și jumătate dintre ei? De acord, numere complet diferite :)
Vibrio cholerae este partenerul bacterian al copepodelor. Ca și alți membri ai genului Vibrio, este o bacterie care arată ca o virgulă microscopică. Deși vibrionul poate supraviețui singur în apă, preferă să rămână în jurul copepodelor în interior și în exterior, atașându-se de camerele lor de ouă și căptușind interiorul intestinului. Acolo vibrionul îndeplinește o funcție ecologică foarte importantă. Ca toate crustaceele, copepodele sunt acoperite cu chitină, un fel de înveliș protector și, datorită faptului că cresc toată viața, pe măsură ce cresc, aruncă o coajă strânsă în apă. În fiecare an, copepodele lasă pe fundul mării un total de 100 de miliarde de tone de chitină, care sunt apoi absorbite de vibrioni, procesând împreună 90% din resturile chitinoase. Dacă nu ar fi ei, munții de exoschelete crescuți și apoi aruncați de copepode ar consuma în curând tot carbonul și azotul din ocean. Acest vibrion periculos îndeplinește o funcție ecologică atât de importantă, care a distrus milioane de vieți și își continuă afacerea sângeroasă până în zilele noastre.
Atât de periculos și atât de necesar, dar este el cu adevărat periculos? Nu chiar, acest vibrion în sine nu este periculos, fratele său mutant este periculos, care a reușit să se adapteze corpului uman și să se stabilească ferm în el.
Vibrionii și copepodele s-au înmulțit și s-au înmulțit în deltele fluviale calde și salmastre, unde se amestecă apa dulce și cea de mare. Cum ar fi, de exemplu, Sundarbans - vaste păduri mlăștinoase din bazinul celui mai mare Golf marin al Bengalului din lume. Nu s-au întristat pentru ei înșiși până când un bărbat a venit în patria lor și nu un om simplu, ci colonialiști englezi întreprinzători. Cu mâinile a mii de muncitori angajați din populația locală, au tăiat mangrove, au construit baraje și au plantat orez. Cronicarii secolului al XIX-lea au descris aceste locuri ca
„terenuri inundate care sunt acoperite de junglă, sufocate de malarie, pline de animale sălbatice”, dar „incredibil de fertile”
Până la sfârșitul secolului al XIX-lea, așezările umane ocupau aproximativ 90% din Sundarbans-urile cândva imaculate, impenetrabile - și infestate cu copepode. Pescarii și țăranii locali trăiau în mod constant până la genunchi în ape salmastre, doar în locuri ideale pentru reproducerea copepodelor. Un pescar se clătește pe față, un fermier ia apă dintr-o fântână încălzită plină de copepode și așa mai departe. Datorită contactului atât de apropiat cu copepode și, în același timp, cu vibrio cholerae, deoarece un astfel de copepod poate conține până la 7000 de vibrioni, acești vibrioni au o oportunitate excelentă de a trece la corpul uman.
Ca zoonoză, Vibrio cholerae a infectat doar persoanele care au intrat în contact cu „rezervorul său natural”, adică copepode. Pentru a se transmite de la om la om, avea nevoie de condiții favorabile: un mediu cald și confortabil, contact constant cu o persoană și puțin timp evolutiv.
Vibrionul a avut o mulțime de moduri de a se adapta exclusiv la oameni, dar și-a asigurat viitorul învățând să creeze microcolonii în intestine și să producă o toxină. Această din urmă abilitate a devenit principalul său avantaj. Producând o toxină, vibrionul a forțat restul bacteriilor intestinale să fie spălate cu un curent rapid de lichid, scăpând astfel de concurenți, permițând vibrionului, ale cărui microcolonii se agățau strâns de pereții intestinali, să se stabilească acolo fără probleme.
De asemenea, din cauza defecării violente necontrolate, vibrionul holeric pătrundea oriunde, pe mâinile nespălate prin care cădea în următoarea victimă sau, împreună cu conținutul latrinelor, pătrundea în canalizare, poluându-le etc. Apropo, manipularea ineptă a deșeurilor de către europenii de atunci a jucat în mâinile holerei. Într-un compartiment, desigur, cu idei medicale despre originea tuturor bolilor. Acești doi piloni ai culturii mondiale în secolul al XIX-lea, sau mai bine zis, condițiile insalubre și o concepție greșită despre bacterii, sau mai degrabă absența acesteia, au jucat un rol decisiv în răspândirea infecției în întreaga lume.
În primul rând, în acele vremuri se obișnuia să arunce toate deșeurile în râuri, se credea că dacă nu era miros, atunci nu era nicio problemă. Conform teoriei miasmatice hipocratice a originii tuturor bolilor, s-a acceptat în general că toată infecția este în aer. Nu era obișnuit să se vorbească despre bacterii în acele zile, iar acest lucru ținând cont de faptul că microscopul a fost inventat deja cu două secole înainte (dar ei spun că nu erau tocmai potrivite pentru examinarea bacteriilor în mod specific în ele, dar el nu a făcut-o. specifica). Comunitatea medicală a fost de nezdruncinat și nu a recunoscut pe deplin natura apariției holerei, și anume că vibrionul se transmite cu apă (chiar și atunci când a fost crăpat la fiecare colț), și că dacă apa a fost cu grijă purificată sau luată din râu de mai sus (înainte de cum tone de excremente de orășeni infectați se varsă în el), atunci oamenii, totuși, nu vor pleca atât de repede într-o altă lume.
De asemenea, ei au refuzat să trateze holera cu soluție salină, ceea ce compensa pierderea de lichid din organism și oferă pur și simplu șanse enorme de a supraviețui bolnavilor. Logica tratamentului a fost de a compensa pierderile de lichid cauzate de vărsături și diaree, deoarece organismul pur și simplu s-a uscat din cauza pierderii de lichid. Această metodă a fost totuși respinsă pentru că contrazicea paradigma hipocratică. Conform doctrinei hipocratice, bolile epidemice precum holera se răspândesc prin vapori fetizi, prin așa-numita miasmă, otrăvindu-i pe cei care le inhalează. Prin urmare, bolnavii de holeră sunt chinuiți de vărsături și diaree nestăpânite: organismul se luptă să expulzeze otrava care a intrat în el cu miasmă. La acea vreme, era mai mult decât logic, fie că doar pentru că nimeni nu avea altă explicație, iar dacă cineva avea, era imediat înăbușit de puterea de nestăpânit a autorității expertilor.
A contracara aceste procese cu ajutorul apei sărate și orice ar fi fost, în principiu, din punct de vedere filozofic, arăta la fel de eronat ca azi scoaterea unei cruste pe o rană. Nici măcar un bun exemplu de funcționare a acestei metode de la William Stevens, un simplu medic care lucrează în Insulele Virgine, nu a ajutat. Nu a ajutat pentru că era Stevens, nu era nimeni, iar în acele zile, dacă nimeni nu pretinde că eșalonează paradigma, se duce dracului. Stevens a făcut un experiment uimitor, în 1832 a hrănit peste 200 de bolnavi de holeră într-o închisoare din Londra cu lichid sărat - numărul morților din cauza bolii a fost de doar 4%. Acest lucru a fost de zeci de ori superior celor mai bune rezultate pe care luminarii de atunci nu puteau decât să le demonstreze. Dar ei nu l-au crezut și nu l-au luat în serios. Experții care au vizitat închisoarea în care Stevens și-a condus experimentele de succes nu i-au acceptat succesele și au afirmat că
„Nu am observat niciun caz ale cărui simptome să corespundă cu cele ale holerei”.
Erau gata să recunoască drept bolnavi de holeră pe cei care luptau în agonie și erau aproape de moarte și, din moment ce aceștia nu au fost găsiți, atunci de fapt nu era holeră în închisoare. logica :)
În cercurile științifice, Stevens a fost numit șarlatan și sfătuit să uite de „înșelătoria lui inutilă”. Recenziatorii l-au ridiculizat complet -
„Spre deosebire de carnea de porc și hering”, a batjocorit unul dintre recenzori în 1844, „sărarea bolnavilor nu le prelungește viața”.
Au existat din ce în ce mai multe astfel de precedente, iar teoria miasmatică hipocratică a căzut ca un castel de nisip. Omul de știință cu autoritate din acea vreme - John Snow - a reușit să adune dovezi de nerefuzat în favoarea sa și să demonstreze că holera este infectată tocmai prin folosirea apei contaminate. A trecut mult timp de când ideile lui Snow au început să fie luate în considerare. Dar totuși, reconstrucția sistemului de canalizare, care a presupus nu aruncarea deșeurilor în râu, ci depozitarea lor în locuri separate, tratarea pacienților cu soluții saline și alte metode, a permis lumii să scape de un astfel de flagel precum holera sau să reducă. victimele sale la minimum.
Dar totuși, asta nu înseamnă că holera s-a retras complet, în lumea modernă această boală este mai tipică pentru țările în curs de dezvoltare, unde este încă foarte rău cu apă potabilă curată și un sistem normal de canalizare. De exemplu, în 2010 a avut loc un focar de holeră în Haiti, peste două sute de mii de oameni au fost infectați și patru mii și jumătate au murit. Deci, este prea devreme pentru a cânta laude și a îngropa această nenorocire gravă. Deși există vaccinuri împotriva acestei boli, dintre care majoritatea sunt eficiente doar o jumătate de an, iar apoi eficacitatea acțiunii scade treptat. Dar vestea bună este că o boală atât de înfiorătoare și cu evoluție rapidă este încă tratată și tratată cu destul de mult succes, chiar dacă este încă un lucru neplăcut.
Holera - [Istoria medicinei]
Holera este o infecție intestinală acută cauzată de Vibrio cholerae. Boala se caracterizează prin diaree abundentă și vărsături, ducând la. În țările europene, holera este percepută mai mult ca un fapt istoric. Cu toate acestea, boala este înregistrată în prezent în 53 de țări, în principal în Africa și Asia. Conform datelor OMS, anual se înregistrează aproximativ 3-5 milioane de cazuri de holeră, dintre care 100-120 mii se termină cu deces! Cazurile de holeră în țările europene sunt rare, adesea importate din alte țări defavorizate în acest sens. Cu toate acestea, în statele cu acces la mare, apariția acestei infecții nu este, de asemenea, exclusă. Așadar, în orașul ucrainean Mariupol, în 2011, a fost înregistrat un focar de holeră. Iar epidemia de holeră din Haiti care a început în octombrie 2010 a afectat 7% din populația acestui stat și, în mai 2015, a luat viața a 9.700 de oameni.
epidemii de holeră
Holera este una dintre cele mai periculoase infecții, poate duce la pierderi umane mari. Până la începutul secolului al XIX-lea, holera era bolnavă doar în Asia de Sud (bazinele râurilor Brahmaputra și Gange). Cu toate acestea, boala sa răspândit curând pe toate continentele. Deci, pentru perioada 1817-1926. Au existat șase pandemii care au luat viețile a milioane de oameni. Epidemii semnificative de holeră cu un număr mare de decese au fost observate în secolul al XIX-lea în multe regiuni ale Rusiei.
Oamenii de știință și medicii au reușit să studieze mai în detaliu agentul cauzal al holerei, mecanismul de transmitere a bolii, care a ajutat la dezvoltarea măsurilor anti-epidemice eficiente. Datorită acestui fapt, răspândirea holerei în focarele sale istorice din India a fost oprită timp de treizeci și cinci de ani. Cu toate acestea, în 1961, holera a apărut la aproximativ. Sulawesi și s-a răspândit rapid pe alte continente, așa că a apărut a șaptea pandemie de holeră, care a durat treizeci de ani.
Se înregistrează încă focare de holeră, mai ales în țările africane și asiatice.
Cauze
Vibrio cholerae este o bacterie cu tije contorte cu mobilitate ridicată. Holera este cauzată de clasicul Vibrio cholerae sau Vibrio Eltor.
Sursa de infecție este o persoană infectată. Pacientul excretă bacterii cu vărsături, fecale, care poluează obiectele din mediu. Mecanismul de transmitere a holerei este fecal-oral. Adesea, boala se răspândește tocmai pe calea apei de transmitere. O persoană se îmbolnăvește atunci când bea apă contaminată cu vibrioni de holeră, o înghite în timp ce face baie și, de asemenea, după ce mănâncă legume și fructe spălate cu o astfel de apă. Este posibilă și o modalitate de transmitere alimentară, atunci când o persoană mănâncă pește, precum și fructe de mare, raci care au crescut în apă contaminată. Și, în sfârșit, modul contact-casnic, deoarece vibrionii ajung pe articolele de uz casnic, vase, mânerele ușilor. Ținând astfel de obiecte și apoi atingând gura cu mâinile, o persoană riscă să facă holeră.
Expunerea la Vibrio cholerae
Când este înghițit, Vibrio cholerae intră în stomac. Aici, sub influența acidului clorhidric, unii dintre ei mor, cealaltă parte se deplasează în intestine. Mediul alcalin intestinal este foarte confortabil pentru bacterii. Vibrionii își încep activitatea violentă și secretă o toxină. Sub acțiunea toxinei, permeabilitatea celulară crește. Apa, precum și potasiul, clorul, sodiul, proteinele intră în lumenul intestinal din spațiul extracelular. În același timp, motilitatea intestinală crește, astfel încât apar diaree și vărsături abundente. Substanțele minerale și proteinele sunt, de asemenea, excretate cu lichidul, ceea ce, ca urmare, duce la deshidratare și perturbarea metabolismului apă-mineral. În doar o oră, pacientul poate pierde un litru de lichid!
Simptomele holerei
Tabloul clinic al bolii, severitatea acesteia va depinde de severitatea holerei. Aproximativ 80% din toate cazurile de holeră sunt uşoare sau moderate. Forma severă a bolii este mai puțin frecventă, dar ea este cea care reprezintă o amenințare reală pentru viață. Există holera tipică și atipică.
Simptomele holerei tipice
Perioada de incubație a holerei durează de la șase ore până la cinci zile, adesea două zile. Boala începe acut. Fără niciun motiv, o persoană are nevoia de a face nevoile, mai des acest lucru se întâmplă noaptea sau dimineața. Este caracteristic că aceasta nu este însoțită, cu excepția poate de disconfort la buric. Scaunul își pierde rapid caracterul fecal, devine incolor și apoi. În scaunele lichide, se poate găsi ceea ce s-a numit în medicină „fecale sub formă de apă de orez”. Trei până la cinci ore mai târziu, se pare.
Severitatea stării pacientului este determinată de gradul de deshidratare ():
- Gradul I - pierderea de lichide este de 1-3% din greutatea corporală;
- gradul II - 4-6% din greutatea corporală;
- gradul III - 7-9% din greutatea corporală;
- Gradul IV - 10% sau mai mult din greutatea corporală.
La boala usoara multiplicitatea scaunului variază de trei până la zece ori. La început, se notează fecale moale, apoi devin din ce în ce mai apoase. Pacientul poate simți o transfuzie de lichid în intestine. După câteva ore fără să apară vărsături anterioare. Pacientul vărsă mai întâi cu alimentele consumate, apoi cu conținutul gastric. În holera ușoară, pierderea de lichide este moderată. Se observă, de asemenea, sete ușoară, slăbiciune musculară. Temperatura, ritmul cardiac, tensiunea arterială sunt de obicei normale.
La holeră moderată multiplicitatea scaunului crește la cincisprezece până la douăzeci de ori pe zi. Există vărsături repetate, care seamănă și cu apa de orez. Vărsăturile pot fi colorate în gălbui din cauza bilei. În acest caz, semnele de deshidratare devin mult mai pronunțate: pacientul este deranjat de sete intensă, care nu poate fi potolită cu apă potabilă, slăbiciune musculară severă și scăderea volumului de urină excretat. La examinare, se observă pielea uscată, mucoasele, placa pe limbă, răgușeală, o oarecare scădere a tensiunii arteriale și creșterea ritmului cardiac.
formă severă de holeră caracterizat printr-o perioadă de incubație foarte scurtă, scaune apoase frecvente și vărsături repetate „de fântână”. În doar câteva ore, pacientul pierde o cantitate mare de lichid (de la 7-9%, ceea ce corespunde deshidratării de gradul III). Starea pacienților se deteriorează rapid: setea crește, spasmele mușchilor scheletici nu se opresc, se dezvoltă slăbiciune severă. Pielea și mucoasele sunt uscate, globii oculari sunt înfundați, iar trăsăturile feței sunt ascuțite. Turgență redusă a pielii: atunci când prindeți un pliu de piele de pe abdomen, acesta se îndreaptă timp de aproximativ două secunde. Pielea degetelor mâinii este colectată în pliuri mici, acest simptom se numește „mâinile spălătorului”. Diureza este redusă. Temperatura corpului poate fi, de asemenea, redusă.
Notă:în holeră, temperatura nu crește niciodată peste 36,6 grade. Cu cât evoluția bolii este mai severă, cu atât scade temperatura corpului.
În timpul examinării, medicul poate determina, de asemenea, ritmul cardiac și respirația persistente, crescute. Vocea pacientului devine abia audibilă.
Simptomele holerei atipice
Trebuie remarcat faptul că cazurile de forme atipice ale bolii devin acum din ce în ce mai frecvente. Acestea includ „holera uscată”, fulminantă și, de asemenea, cu un curs șters.
La holeră fulminantă diareea abundentă și incontrolabilă cu vărsături poate duce la dezvoltarea șocului de deshidratare în doar zece până la douăsprezece ore. Cu această formă a bolii, starea pacientului este foarte dificilă, conștiința este deprimată. Pacientul este complet fără voce, iar spasmele musculare scheletice practic nu se opresc. Pliul de piele capturat de pe abdomen nu se întinde mai mult de două secunde. Pleoapele și gura pacientului nu se pot închide complet din cauza scăderii tonusului. Temperatura corpului scade la 35-34 de grade. Pielea devine cianotică, iar vârful nasului, degetele - purpuriu. Există bătăi rapide ale inimii și respirație, presiunea nu poate fi determinată. Diureza este absentă. Această formă de holeră este adesea fatală.
Pentru holeră uscată Este caracteristică dezvoltarea rapidă a șocului hipovolemic, ale cărui semne sunt absența diurezei, scăderea tensiunii arteriale, respirația rapidă, convulsii, deprimarea sistemului nervos central. Este caracteristic faptul că șocul hipovolemic se dezvoltă chiar înainte de apariția diareei și vărsăturilor. Holera uscată se caracterizează printr-o mortalitate ridicată.
Forma ștearsă a bolii clinic s-ar putea să nu se manifeste în niciun fel. De obicei, infecțiile sunt detectate într-un studiu de laborator al oamenilor, produs în funcție de indicatori epidemiologici. Pericolul este ca persoanele cu o formă ștearsă a bolii să elibereze și vibrion holeric în mediul extern. O astfel de persoană poate deveni o sursă de infecție pentru alte persoane.
Diagnosticare
Pentru a diagnostica holera, chiar înainte de debut, fecalele sunt prelevate de la pacient, precum și vărsăturile. Efectuați un studiu bacterian al probelor selectate. Acesta este standardul de aur pentru diagnosticarea holerei.
În plus, diagnosticul serologic al bolii poate fi efectuat. Pentru aceasta, se prelevează o probă de sânge. Se folosesc următoarele metode de diagnostic: RNGA, RN,.
Se pot folosi și metode de diagnostic expres, dar sunt mai degrabă orientative. Diagnosticul expres include metoda de imobilizare și microaglutinare a vibriilor holeric sub influența serului anticoleric.
Principiile tratamentului holerei
Toate persoanele cu holeră, precum și cu un diagnostic prezumtiv, trebuie să fie trimise la un spital de boli infecțioase. Pacienții sunt plasați în cutii separate, iar cu un număr mare de pacienți se organizează o secție specială.
Principiile de bază ale terapiei holerei:
- Restaurarea BCC (volumul de sânge circulant);
- Restabilirea echilibrului electrolitic;
- Influența asupra agentului patogen.
Terapia de rehidratare se desfășoară în două etape. Scopul primei etape (rehidratarea inițială) este refacerea deficitului existent de apă și electroliți. Scopul celei de-a doua etape (rehidratare compensatorie) este eliminarea pierderilor de apă și electroliți în curs.
Rehidratarea primară trebuie efectuată cât mai devreme posibil, chiar și în etapa prespitalicească. De obicei, se efectuează în primele patru ore.
Soluțiile sărate sunt folosite pentru a restabili echilibrul apei și electroliților. Pentru holera cu deshidratare ușoară până la moderată, este suficient să luați soluții orale: aceasta este SRO (soluție salină orală), Regidron. Soluția se ia fracționat cu o linguriță (linguriță) în fiecare minut. Calculul dozei necesare de soluție se face ținând cont de pierderea de lichid.
Cu un grad sever de deshidratare, soluțiile saline (Trisol, Acesol, Quartasol) sunt prescrise intravenos, mai întâi într-un flux, apoi prin picurare.
În plus, sunt folosite în lupta împotriva holerei. Utilizarea lor poate reduce simptomele și durata bolii. Vibrio cholerae este sensibil la tetraciclină, doxiciclină, azitromicină, ciprofloxacină.
Pacientul este externat după o recuperare clinică completă și un rezultat negativ al unui studiu bacterian de trei ori al fecalelor.
prevenirea holerei
Holera este o boală care poate duce la epidemii. De aceea, OMS implementează măsuri preventive în întreaga lume.
Prevenirea trebuie efectuată la scară națională. Deci, pentru a preveni boala, este necesar să se stabilească un sistem de alimentare cu apă, apa potabilă furnizată trebuie dezinfectată și examinată în mod regulat. În plus, este necesar să se introducă monitorizarea stării apei în rezervoare cu studiul său pentru prezența vibrionului holeric. În zonele endemice de holeră, se recomandă vaccinul oral.
Desigur, și prevenirea personală joacă un rol important. Acest lucru este deosebit de important deoarece oamenii călătoresc acum mult și se pot găsi într-o țară săracă de holeră. Măsurile preventive sunt foarte simple:
- Nu înotați în ape necunoscute;
- Nu beți apă brută, beți doar apă sigură;
- Spălați-vă bine mâinile după folosirea toaletei și înainte de a mânca;
- Nu mâncați alimente în locuri de comerț necertificat;
- Nu mâncați fructe de mare și pește crude.
Grigorova Valeria, comentator medical
Conținutul articolului
Holeră(sinonime ale bolii: holera asiatica, holera El-Top) este o boală infecțioasă acută, deosebit de periculoasă, care este cauzată de vibrioni holeric, are un mecanism de infecție fecal-oral, caracterizată prin răspândire epidemică și un tablou clinic de gastroenterită severă cu severă. deshidratare, tulburări hemodinamice.Date istorice pentru holeră
Holera este una dintre cele mai vechi boli ale omului. Se crede că numele său provine din grecescul cholero - jgheab, jgheab. Există patru perioade în istoria holerei. Prima perioadă de răspândire a holerei a durat din cele mai vechi timpuri până în 1817. În acel moment holera era o boală endemică pentru țările din Asia de Sud-Est situate în bazinul râurilor Gange și Brahmaputra. În 1817, holera s-a răspândit dincolo de India, în Filipine, în China, Japonia, regiuni din Africa de Nord și de Est, iar mai târziu prin regiunile de sud ale Rusiei, Transcaucazia în țările europene, în special pe teritoriul Ucrainei moderne. În a doua perioadă din istoria holerei (1817-1926 p.) au avut loc șase pandemii devastatoare de holeră (1817-1823, 1826-1837, 1846-1862, 1864-1875, 1883-1896, 1902-1925).Pentru prima dată, vibrionul holeric, ca agent cauzal probabil al bolii, a fost descris în 1849 p. Poucliet, în 1853 p. Pacini și în 1874 p. E. Nedzvedskaya. Cu toate acestea, abia în 1883, la începutul celei de-a cincea pandemii, R. Koch a izolat Vibrio cholerae în cultură pură și i-a descris proprietățile. În 1906 p. F. Gotschlich la stația de carantină El-Top a izolat o altă variantă biologică a vibrionului, care se deosebește de cea „clasică” prin capacitatea sa de a hemoliza eritrocitele de oaie. Acest vibrion era cunoscut înainte ca agent cauzator al bolilor asemănătoare holerei, dar nu a fost recunoscut ca agent cauzator al holerei.
În a treia perioadă a istoriei holerei (1926-1960 pp.) A fost din nou observată în regiunile endemice din Asia de Sud-Est (India, Pakistan, Bangladesh).În 1937-1939 pp. Pe insula Celebes (Sulawesi) din Indonezia, a avut loc un focar de boli „asemănătoare holerei” cu o rată de mortalitate ridicată (70%), care a fost cauzată de vibrionul El-Top. Din 1961, această boală s-a răspândit în alte țări. Din 1961, a început a patra perioadă de răspândire a holerei (a șaptea pandemie), care continuă până în zilele noastre. Prin decizia OMS (1962), vibrionul El-Top este recunoscut oficial ca agent cauzator al holerei. A șaptea pandemie de holeră cauzată de acest agent patogen se caracterizează prin unele caracteristici clinice și epidemiologice. În anii 1970 și 1980, pandemia a ajuns în țările Europei (inclusiv în cele observate în sudul Ucrainei) și în Africa. Din 1970, holera a fost raportată anual în 40 de țări din întreaga lume. Conform datelor incomplete ale OMS, pentru perioada 1961-1984 pp. 1,5 milioane de oameni din întreaga lume au fost bolnavi de holeră. Cele mai multe cazuri de holeră au avut loc în țări africane, unde s-au format focare endemice stabile în unele regiuni. În ultimii ani, incidența holerei rămâne destul de mare. Situația epidemică a fost deosebit de periculoasă la începutul anilor 1990 în țările din America Latină. În aceiași ani, holera a fost înregistrată în India, Australia, SUA, Anglia. Franța, Spania, România, Ucraina. Este alarmant faptul că, alături de holera El-Top, au devenit mai frecvente cazurile de boală cauzată de biovarul clasic al vibrionului holeric.
Etiologia holerei
Agenții cauzali ai holerei sunt biovarurile Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae și Vibrio El-Tor din genul Vibrio, familia Vibrionaceae. Vibrios cholerae au forma unui stick-virgulă curbat de 1,5-3 microni lungime, 0,2-0,3 microni grosime; foarte mobil, monotric, nu formează spori și capsule, gram negativ. Ele cresc bine pe medii alcaline simple, la temperaturi de la 10 la 40 ° C. Pe medii nutritive dense formează colonii transparente, colorate în albastru, convexe, în formă de disc. Vibrio cholerae fermentează dizaharidele în moduri diferite. În funcție de capacitatea de a fermenta zaharoza, arabinoza, manoza, Heiberg a împărțit toate vibrionii în 8 chemovaruri, vibrionii holeric aparțin primului chemovar: zaharoza (+), arabinoza (-), manoza (+).Vibrio cholerae este capabil să producă endotoxină termostabilă, exotoxină termolabilă (colerogen) cu un puternic efect enterotoxic, precum și fibrinolizină, hialuronidază, colagenază, neuraminidază și alte enzime. Agenții cauzali ai holerei au un antigen O termostabil specific de tip și un antigen H de grup termolabil (bazal). Conform antigenelor O, vibrionii holeric sunt împărțiți în 3 tipuri serologice: Otava, Inaba și Gikoshima. În legătură cu fagii holerei, vibrionii sunt împărțiți în 5 tipuri principale de fagi: A, B, C, D, E.
La pacienții cu infecții intestinale acute, purtători de vibrioni, precum și din apele reziduale din rezervoare deschise, se izolează vibrionii NAG (neaglutinabili), care nu sunt aglutinați de serul O-holeric polivalent, nu diferă ca proprietăți morfologice, culturale și enzimatice. din vibrionii holeric, au același antigen H, dar aparțin unor grupe O diferite. Studiile recente cer o reconsiderare a naturii NAG-vibrio. Este probabil ca fenomenul de non-aglutinabilitate să fie o caracteristică dobândită temporar a oricărui biovar de vibrioni holeric ca urmare a șederii îndelungate și a reproducerii în condiții de mediu nefavorabile. Se crede că, la întoarcerea la condiții favorabile, acești vibrioni își pot reînnoi proprietățile anterioare (inclusiv patogene).
Vibrio cholerae este relativ rezistent la factorii de mediu, în special biovarul El-Top. Ele rămân viabile mult timp în apă, sol, canalizare, nisip de plajă, apă de mare, pe alimente (timp de 1-4 luni), în fecale fără a se usca - până la 2 ani. În anumite condiții, se pot reproduce chiar și în corpuri de apă, nămol. Toate vibrionii nu sunt rezistenți la lumina directă a soarelui, uscare. La o temperatură de 80 ° C, mor în 5 minute, sunt foarte sensibili la acțiunea dezinfectanților.
O caracteristică importantă a tuturor vibriilor este sensibilitatea lor ridicată la acizi. Deci, acidul clorocarbon (clorhidric), chiar și diluat 1: 10.000, are un efect dăunător asupra acestora.
Epidemiologia holerei
Holera este o antroponoză tipică. Sursa de infecție sunt persoanele bolnave și purtătorii de bacterii. Pacienții excretă agentul patogen cu fecale și vărsături în orice perioadă a bolii; 1 ml de fecale lichide contine 107-110 vibrioni. Cu toate acestea, mai periculoși din punct de vedere epidemiologic sunt pacienții cu o formă ușoară, ștearsă de holeră și purtătorii „sănătoși”, contactele cu care nu sunt limitate. Convalescenții și purtătorii de vibrioni după o boală cauzată de un biovar clasic al agentului patogen pot excreta vibrioni de la 2-3 săptămâni la 2 luni (rar până la 1-2 ani).Transportul vibrionului El Gor durează 5-7 ani. În medie, transportul în rândul convalescenților cu holeră El-Top este de 30-50%, în timp ce cu holera clasică nu depășește 20%. În focalizarea holerei, raportul dintre pacienți și purtători este de 1: 10-20, iar în holera El Top este de 1: 20-40. Mecanismul de infectare a holerei este fecal-oral, agentul patogen pătrunde în organism cel mai adesea prin apă, mai rar prin alimente sau contact-gospodărie.
Recent, din cauza intensificării proceselor de urbanizare, precum și din cauza întârzierii în dezvoltarea sferei sociale, s-a observat lipsa epurării adecvate a apelor uzate, s-a observat o poluare masivă a corpurilor de apă deschise. O analiză a situației epidemiologice a holerei din Ucraina indică o proporție semnificativă a factorului apă în răspândirea acestei infecții. Este alarmant faptul că pe teritoriul unor regiuni de est și de sud ale Ucrainei există o prezență constantă a vibrionului El-Top în apă deschisă, rezultând un focar de holeră în regiunea Odesa în 1991. În 1990 - 1991 pp. cazuri izolate de holeră au fost înregistrate în Berdyansk, Mariupol, cauzate tot de utilizarea apei infectate din rezervoare deschise. Un rol special revine hidrobionților ca obiecte de transmitere a infecției. Deci, la pești, crabi, creveți, moluște, atunci când se află în corpuri de apă poluate, vibrionii El-Top se acumulează și persistă mult timp. Mai rar, infecția directă apare prin contactul cu un pacient sau un purtător de vibrio. Focare recente de holeră cauzate de consumul de legume infectate, fructe, lapte etc.
Susceptibilitatea la holeră este mare. Cele mai susceptibile persoane cu stare hipo-, anacida de secretie gastrica. În regiunile endemice, bolile predomină în rândul copiilor și vârstnicilor. La începutul epidemiei, bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani au mai multe șanse de a se îmbolnăvi.
Sezonalitate vara-toamna, care este asociată cu condiții mai favorabile pentru păstrarea și reproducerea agentului patogen în mediul extern, activarea factorilor de transmisie, creșterea consumului de alimente care au o reacție alcalină (legume, fructe), precum și o creștere în consumul de apă, diverse băuturi, în urma cărora aciditatea conținutului stomacului scade, ceea ce favorizează trecerea vibriorilor în intestinul subțire.
Boala transferată lasă imunitatea specifică speciei destul de stabilă. Recidivele sunt rare. Asemenea caracteristici ale holerei El-Top, precum transportul mai frecvent și prelungit, rezistența mai mare a agentului patogen la factorii de mediu și la antibiotice, determină un prognostic epidemiologic mai grav.
Patogenia și patomorfologia holerei
Poarta de intrare a infecției este canalul alimentar. O condiție prealabilă pentru introducerea agentului patogen în intestinul subțire este depășirea barierei acidului din stomac. Vibrionii care l-au depășit pătrund în intestinul subțire, unde, datorită reacției alcaline a conținutului, se creează condiții favorabile pentru reproducerea lor. În intestinul subțire, vibrionii eliberează substanțe toxice. Colerogenul (exotoxina), care prin natura sa este o otravă farmacologică și nu un agent inflamator, se leagă de receptorii specifici de enterocite, pătrunde în celule, perturbă metabolismul acestora, toxinele Vibrio cholerae activează sinteza și eliberarea unui fel de hormon - vasoactiv intestinal. peptidă (WHIGI). Toate acestea activează enzimele adenilciclază și guanidin ciclază. Ca urmare, sinteza adenozinei monofosfat ciclic (cAMP) și guanidin monofosfat (cGMP) crește, nivelul și intensitatea secreției în intestin crește semnificativ. Consecința acestor procese este activarea transportului lichidului izotonic în lumenul intestinal cu o încălcare simultană a reabsorbției acestuia din cauza blocării pompei de sodiu. Deficitul de reabsorbție poate ajunge la 1 l/h sau mai mult. Apare diaree, urmată de vărsături. Lichidul secretat din intestine, bogat în ioni de sodiu, potasiu, clor. Pierderea lichidului izotonic cu fecale și vărsături ajunge la 20 de litri sau mai mult, ceea ce, de regulă, nu se observă în infecțiile intestinale de alte etiologii. Toate aceste fenomene provoacă deshidratare izotonică catastrofală, hipohidremie, îngroșare a sângelui, deshidratare a organismului, dezechilibru electrolitic, hipergiroteinemie, care afectează alimentarea cu sânge a țesuturilor, ceea ce duce la hipoxie, acidoză, azotemie extrarenală. În faza finală a procesului, pacientul poate muri pe fond de șoc hipovolemic, sindrom trombohemoragic, tulburări extrarenale de urinare, comă holeră.Schema patogenezei holerei are următoarele etape:
- Intrarea vibrionului holeric în intestin, reproducerea acestuia într-un mediu alcalin și distrugerea, eliberarea și acumularea de toxine, inclusiv colerogen.
- Secreție crescută de lichid izotonic:
A) activarea colerogen adenilciclazei membranelor enterocitelor, creșterea formării cAMP (cGMP), creșterea permeabilității membranelor biologice ale enterocitelor pentru sodiu și apă,
b) blocarea pompei de sodiu, o scădere bruscă a reabsorbției lichidului izotonic. - Deshidratare (în formă catastrofală).
- Îngroșarea sângelui, încetinirea fluxului sanguin, hipoxemie, hipoxie.
- Acidoză metabolică cu acumulare de produse toxice.
- Tulburări de urinare extrarenală (hipohidremie) până la anurie, în cazuri severe - comă extrarenală.
clinica holerei
Perioada de incubație durează de la câteva ore până la cinci zile (de obicei 1-3 zile). Fenomenele prodromale sunt atipice, dar uneori într-o perioadă scurtă (de la câteva ore până la o zi) se observă simptome caracteristice care, mai ales în cazul unei situații epidemiologice adecvate, fac posibilă suspectarea holerei: anxietate, slăbiciune, zgomot în abdomen, dureri în mușchii de mestecat și gambei, transpirații, amețeli, extremități reci.În cazurile tipice, holera începe acut cu diaree cu imperativ, neașteptat pentru nevoia pacientului de a face nevoile fără durere în abdomen și tenesmus. Scaunul devine rapid apos și apoi seamănă cu apa de orez, își pierde mirosul specific și capătă miros de pește crud sau de cartofi rasi (GA Ivashentsov).
Poate bubuit lângă buric sau în abdomenul inferior. După câteva ore, uneori după o zi, vărsăturile repetate se alătură diareei, alteori cu fântână, fără greață, dureri în regiunea epigastrică. Varsatul isi pierde rapid aspectul caracteristic, devine apos si se aseamana cu apa de orez.
Diareea abundentă, vărsăturile repetate cu o cantitate mare de vărsături duc rapid la deshidratare. Intoxicare în creștere, slăbiciune, sete, gură uscată. Pielea capătă o nuanță albăstruie, devine umedă, rece la atingere, își pierde elasticitatea, turgul scade. Limba este uscată, abdomenul este tras înăuntru, nedureros, este posibilă flatulență (hipokaliemie). Vocea devine răgușită, respirația se accelerează (tahipnee), tensiunea arterială scade, se observă tahicardie. Diureza scade, apar convulsii ale grupelor musculare individuale. Conștiința este păstrată, pacienții sunt indiferenți, experimentează frică. Nu există modificări semnificative în sângele periferic în stadiul inițial; în viitor, aceste modificări sunt asociate în principal cu îngroșarea acestuia. Temperatura corpului rămâne, de regulă, normală. Cursul holerei poate fi diferit - de la forme ușoare, șterse la forme severe, fulminante, când pacientul moare în câteva ore. După severitatea manifestărilor clinice se disting forme uşoare, moderate, severe şi mai ales severe. Severitatea cursului este determinată de gradul de deshidratare, tulburări hemodinamice și metabolice.
Gradul de deshidratare stă la baza clasificării clinice și patogenetice a holerei. Există patru grade de deshidratare, al căror criteriu este lipsa greutății corporale (%), precum și indicatori ai examinării clinice și biochimice.
La pacientii cu deshidratare gradul I diareea și vărsăturile se observă de 2-4 ori pe zi, deficitul de greutate corporală nu depășește 3%. Starea de sănătate este de obicei satisfăcătoare, pacientul prezintă slăbiciune, gură uscată, sete. Parametrii fizici și chimici ai sângelui rămân normali. În 1-2 zile, adesea spontan, apare recuperarea. Holera cu deshidratare de gradul I se manifestă la 40-60% dintre pacienți și se înregistrează mai des în perioada de înălțime și recesiune a unui focar epidemic.
Când deshidratare gradul II, care se observă la 20-35% dintre pacienți, pierderea de lichide este mai mare de 3% (până la 6%) din greutatea corporală. Boala are un debut acut, caracterizat prin diaree abundentă (scaune de până la 15-20 de ori pe zi), fecalele își pierd treptat aspectul caracteristic, seamănă cu apa de orez. Vărsăturile se unesc adesea, deshidratarea crește rapid. Pacienții se plâng de slăbiciune, amețeli, gură uscată, sete. Pielea este uscată, palidă, adesea cu cianoză instabilă, răgușeală a vocii, uneori spasme ale mușchilor gambei, mâinilor, picioarelor, zvâcniri ale mușchilor masticatori, sughiț. Există tahicardie, scăderea tensiunii arteriale la 13,3/8,0-12,0/6,7 (100/60-90/50 mm Hg).
Încălcarea echilibrului electrolitic al sângelui nu este permanentă, hipocloremia și hipokaliemia sunt mai frecvente. Se dezvoltă acidoză metabolică compensată, la unii pacienți densitatea plasmei sanguine crește ușor, iar numărul hematocritului crește. Adesea există o creștere a numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei, care se datorează deshidratării progresive și coagulării sângelui. Boala durează 3-4 zile. Ca și în cazul deshidratării de gradul I, este posibilă și recuperarea spontană fără tratament; pentru rehidratare este suficient să beți soluții saline (de exemplu, Oralit).
Deshidratare gradul III(15-25% din cazuri) se caracterizează printr-o pierdere de peste 6% (până la 9%) din greutatea corporală. Simptomele deshidratării sunt clare, slab compensate fără rehidratare parenterală. Scaunul este foarte frecvent, fecalele sunt apoase, amintesc de apa de orez. Există vărsături repetate, gură uscată, sete semnificativă pe fondul dorinței neîncetate de a vărsa, convulsii ale tuturor grupelor musculare, agitație, anxietate. Un tegrad caracteristic de simptome: diaree, vărsături, deshidratare, convulsii. Aceste simptome sunt completate de acrocianoză sau cianoză generală, scăderea turgenței pielii (luată într-o pliu, nu se îndreaptă bine), pe mâini pielea este în pliuri (un simptom al mâinii spălătorii). Trăsăturile feței pacientului sunt ascuțite, privirea este suferintă, tulbure (fades cholerica), vocea este surdă, răgușită (vox cholerica), uneori apare afonia. Crește hipovolemia, hipoxia, îngroșarea sângelui duce la tulburări hemodinamice. Presiunea arterială scade la 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 kPa (80/60-70/50 mm Hg), pulsul este slab, tahicardia este de până la 110-130 bătăi pe 1 min. Temperatura corpului scade la 35,5 ° C, membranele mucoase sunt uscate, există mormăi în abdomen, este posibilă o ușoară durere în regiunea epigastrică. Tahipnee, oligo-, anurie. La 50% dintre pacienți, se observă leucocitoză neutrofilă până la 9-10 9 la 1 l, VSH este crescută sau normală. Aprofundarea hipokaliemiei, hipocloremie cu hipernatremie. Masa plasmei sanguine circulante scade la 33 ml/kg (in mod normal 42-45 ml/kg), creste azotemia extrarenala.
deshidratare de gradul IV, sau holera algid (lat. algidus - rece), este deshidratarea cu o pierdere de aproximativ 10% din greutatea corporală sau mai mult. Se observă în timpul focarelor de holeră la 8-15% dintre pacienți. Înainte de dezvoltarea stării algide, sunt posibile manifestări pe termen scurt ale etapelor anterioare de deshidratare, acestea se înlocuiesc rapid (în câteva ore). Starea pacientului se deteriorează brusc. Progresia bolii duce la dezvoltarea șocului hipovolemic. Din cauza parezei intestinale, diareea și vărsăturile pot să scadă temporar sau chiar să se oprească, dar uneori se reiau pe fondul rehidratării sau după ce aceasta s-a încheiat. Toate simptomele de deshidratare sunt pronunțate. Temperatura corpului scade la 35 ° C sau la „temperatura cadaverică” (31 ° C) (M.K. Rozenberg). Pielea este rece („ca gheața”), acoperită cu transpirație lipicioasă, turgul și elasticitatea ei sunt puternic reduse (pliul nu se nivelează, simptomul mâinii spălătorii), sensibilitatea pielii scade (tencuiala galbenă trece fără o urmă). Trăsăturile feței devin și mai agravate, o „față holeră” tipică, se observă cianoza în jurul ochilor - un simptom al ochelarilor întunecați (holeră), iar cu deshidratare ulterioară - un simptom al apusului soarelui. Ochii pacientului sunt fierbinți, globii oculari zbârciți, orbire. Părțile corpului care ies în afară - urechile, nasul, vârfurile degetelor, buzele - sunt gri-cianotice sau violete. Voce Fără zgomot sau afonie.
Dificultăți severe de respirație (50-60 de excursii respiratorii în 1 min), adesea pacienții respiră pe gură. Toți mușchii pieptului participă la actul de respirație.
Convulsiile de natura tonica se extind la toti muschii pectorali, inclusiv la diafragma, ceea ce duce la un sughit puternic. Anuria. Pulsul este filiforme (până la 140 pe minut sau mai mult), zgomotele inimii sunt puternic înăbușite, tonul II poate dispărea, tonul II este înlocuit cu zgomot, zgomotul de frecare pericardică se dovedește a fi. Pacientul se află într-o stare de prosternare profundă. Sângele este puternic îngroșat, numărul de eritrocite este de 6-8-10 12 pe 1 litru, hemoglobina este de aproximativ 180 g / l sau mai mult, leucocitele sunt 80-10 9 pe 1 litru, numărul hematocritului ajunge la 0,6 sau mai mult, VSH este normal. Se observă hipokaliemie - sub 2,5 mmol / l. Dacă nu se efectuează tratamentul în timp util, boala trece în faza de asfixie, comă holeră. Moartea apare pe fondul pierderii cunoștinței, atacurilor repetate de colaps, tahipnee, convulsii. În cazurile letale, durata bolii nu depășește 3-4 zile.
Perioada reactivă (recuperarea) în holeră poate apărea pe fondul deshidratării de orice grad, inclusiv algid. Începutul lui este greu de prevăzut. Această perioadă se caracterizează printr-o estompare treptată a manifestărilor acute ale bolii, pielea pacientului capătă o culoare normală, se încălzește, elasticitatea acestuia este restabilită, pulsul se apropie treptat de normal, zgomotele cardiace devin mai puternice, tensiunea arterială crește, vocea devine mai puternică. , urina apare la poliurie.
Treptat, în 2-3 zile, temperatura corpului revine la normal. Astfel de modificări inverse ascuțite în cele mai multe cazuri dispar rapid cu terapia intensivă de rehidratare.Formele atipice ale bolii includ holera fulminantă (fulminantă), în care există un debut brusc și o dezvoltare rapidă a deshidratării, în urma căreia șoc hipovolemic, convulsii ale tuturor. grupele musculare se dezvoltă rapid, apar simptome de encefalită, se instalează coma holeră. Unii cercetători (A. G. Nicotel) explică această formă a bolii prin posibilitatea de a rămâne și înmulți Vibrio cholerae în tractul biliar, unde agentul patogen pătrunde prin ductul biliar comun din duoden, unde se înmulțise anterior până la o cantitate uriașă. O stare critică se dezvoltă cu viteza fulgerului din cauza ingerării unei cantități mari de produse toxice ai vibriilor holeric în sânge prin peretele intact al vezicii biliare în perioada incipientă a bolii.
Holera uscată (cholera sicca) este o formă foarte severă („tragică”) a bolii cu evoluție malignă. La pacienții cu această formă, în condiții de sănătate completă, apare o slăbiciune ascuțită, colaps, dificultăți de respirație, convulsii, cianoză și comă. Această formă timp de câteva ore duce la deces în caz de insuficiență circulatorie și respiratorie. Această variantă este rar observată, de regulă, la pacienții subnutriți.
Forma ștearsă a bolii se caracterizează prin simptome neclare și o evoluție ușoară (observată mai des în cazul holerei El Top).
Cursul holerei la copiii preșcolari are unele particularități. Gastroenterita, de regulă, se dezvoltă mai rar, iar boala se dezvoltă sub formă de enterită. Mai des, se observă forme severe, deoarece copiii sunt mai greu de tolerat deshidratarea. Au adesea leziuni ale sistemului nervos central, ale căror manifestări sunt adinamia, convulsii, convulsii clonice, afectarea profundă a conștienței, comă. La copii, deshidratarea se dezvoltă mai rapid, gradul căruia este mai dificil de determinat din cauza volumului relativ mare de lichid extracelular, astfel încât indicatorii de densitate relativă a plasmei sunt mai puțin informative. Copiii au o tendință mai mare la hipokaliemie, o creștere semnificativă a temperaturii corpului. Diareea este debilitantă. Posibile simptome meningeale.
Manifestări similare pot fi observate și la vârstnici din cauza lipsei de răspuns (avitaminoză, boli intercurente). Mortalitatea ajunge la 20-40% sau mai mult.
Caracteristicile cursului modern al holerei sunt asociate cu specificul vibrionului El Gor. Holera cauzată de acest agent patogen are o evoluție preponderent mai blândă, formele șterse și atipice sunt observate mai des cu un purtător de vibrio post-infecțios îndelungat, adesea sănătos.
Complicații ale holerei
Una dintre complicațiile holerei este tifoidul holeric (Griesinger), care se dezvoltă adesea la începutul perioadei reactive din cauza pătrunderii microorganismelor putrefactive sau a altor microorganisme din intestin în sânge, pe fondul suprimării profunde a reactivității imunologice a organismului. În cazul unei astfel de complicații, se observă o creștere bruscă a temperaturii corpului la 39 ° C și peste. Apar cefaleea, somnolența, afecțiunea tifoidă, sindromul hepatolienal. Pe piele este posibilă o erupție cu rozeol, agenții cauzali ai infecțiilor intestinale (Salmonella, Escherichia etc.) sunt izolați din sânge. Recuperarea este posibilă, dar vine foarte lent.Alte complicații ale holerei sunt pneumonia, care este adesea însoțită de edem pulmonar, precum și flegmon, abces, parotită purulentă, cistita etc.
prognosticul holerei
Datorită utilizării pe scară largă a tratamentului patogenetic (rehidratare), letalitatea de la holeră a scăzut brusc, dar cu deshidratarea de gradul III-IV, prognosticul este întotdeauna grav. Recent, mortalitatea a scăzut de la 6 la 1%.diagnostic de holeră
În timpul unui focar epidemic de holeră și a prezenței manifestărilor tipice ale bolii, diagnosticul nu este dificil și se poate baza doar pe simptome clinice. Cu toate acestea, într-o formă ușoară a bolii cu deshidratare de gradele I și II, apar dificultăți semnificative de diagnostic, mai ales în perioada interepidemică.Principalele simptome ale diagnosticului clinic al holerei sunt:
- tetradă clasică - diaree, vărsături, deshidratare (deshidratare izotonă), convulsii,
- debut acut al bolii cu diaree și vărsături ulterioare (fără greață, dureri abdominale, tenesmus), vărsături și fecale sub formă de apă de orez sau zer,
- temperatura corporală subnormală;
- acrocianoză (cianoză totală), simptome ale feței holerei, mâna spălătoriei, pliul holerei, ochelarii holerei;
- voce răgușită fără zgomot (până la afonie), tahipnee, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale (până la colaps), oligoanurie.
Diagnosticul specific al holerei
Sunt utilizate atât metodele clasice, cât și cele exprese. Metoda bacteriologică, care este principala și decisivă în diagnosticul de laborator al holerei, aparține studiilor clasice. Pentru examinarea bacteriologică se folosesc fecale și vărsături. Dacă nu este posibilă livrarea materialului la laborator în decurs de 3 ore, se folosesc medii de conservare (apă alcalină 1% peptonă, mediu sulfit de bismut Reed etc.).Materialul este colectat în vase individuale, spălat din soluții dezinfectante. Pentru cercetare se iau 10-20 ml de material care, folosind linguri clocotite dezinfectate, se colectează în borcane sterile sau eprubete. Pentru obținerea materialului se folosesc și tampoane rectale de bumbac, mai rar catetere de cauciuc. Materialul este livrat la laborator într-un container metalic cu vehicule speciale. Când primiți și transportați materialul, respectați cu strictețe regulile de siguranță personală. Materialul este însămânțat în apă cu lepton 1% (rezultat anterior după 6 ore) urmat de inoculare pe medii nutritive groase. Rezultatul final se obține în 24-36 de ore.
Un dezavantaj semnificativ al metodelor clasice de diagnosticare de laborator este durata relativ lungă a întregii perioade de identificare a agentului patogen. Prin urmare, în holeră se folosesc din ce în ce mai mult metode de diagnosticare rapidă: reacții de imobilizare, microaglutinarea vibrionilor cu ser antiholeric O folosind microscopie cu contrast de fază (rezultatul se obține după câteva minute), macroaglutinare cu ajutorul antiholeric specific O. -sirovatkin și reacție de imunofluorescență (rezultat după 2 - 4 ore).
În scopul diagnosticării serologice, sunt utilizate RIGA, RN și ELISA.
Se folosește și metoda de identificare a fagului holeric, dar are un caracter auxiliar.
Diagnosticul diferențial al holerei
Holera trebuie diferențiată de escherichioză, toxiinfecție alimentară, toxiinfecție alimentară stafilococică, shigeloză, gastroenterita cu rotavirus, intoxicație cu agaric cu muscă verde, pesticide, săruri ale metalelor grele.Cu gastroenterita cu salmonella deshidratarea ajunge rar la gradul III sau IV. În primul rând, există dureri în abdomen, greață, vărsături, creșterea temperaturii corpului și abia mai târziu se alătură diareea, în timp ce holera începe cu diaree, iar vărsăturile apar mai târziu, pe fondul deshidratării progresive. La pacienții cu salmoneloză, fecale verzi amestecate cu mucus, mirositoare. Este adesea detectată mărirea ficatului și a splinei, ceea ce nu este tipic pentru holeră.
shigeloza caracterizată prin dureri spastice în regiunea iliacă stângă, tenesmus, o cantitate mică de fecale amestecate cu mucus și sânge, care nu este prezentă în holeră, aproape că nu există semne de deshidratare.
La pacienții cu Escherichioză, temperatura corpului crește, deshidratarea (exicoza) se dezvoltă treptat, iar natura fecală a fecalelor persistă mult timp, care la copiii mici sunt portocalii.
Gastroenterita cu rotavirus observate sub formă de focare, mai ales în perioada toamnă-iarnă, fecalele sunt spumoase, deshidratarea nu atinge același grad ca în holeră. Adesea a evidențiat hiperemia și granularitatea membranei mucoase a părții bucale a faringelui.
Intoxicatia cu agaric musca(toadstool palid) adesea, ca și holera, este însoțit de un sindrom de enterită, dar se caracterizează prin dureri ascuțite în abdomen și leziuni hepatice severe cu icter. De asemenea, este necesar să se diferențieze holera de otrăvirea cu compuși de arsenic, alcool metilic, antigel (istoria este de mare importanță), precum și de formele severe de malarie.
tratamentul holerei
Prima și cea mai eficientă la pacienții cu holeră este terapia patogenetică. Acoperă măsuri terapeutice care vizează în primul rând combaterea deshidratării și pierderii de săruri minerale de către organismul pacientului, cu acidoză, precum și neutralizarea și îndepărtarea toxinelor din organism, distrugând agentul patogen.
Deoarece severitatea cursului holerei se datorează deshidratării acute, rehidratarea la timp și de înaltă calitate prin administrarea parenterală de soluții saline izotonice ar trebui considerată cea mai semnificativă. Rehidratarea se realizează în două etape: prima este rehidratarea primară pentru a compensa deficiența de apă și electroliți care există deja, a doua este pentru a corecta pierderea de apă și electroliți, care este în curs.
O condiție prealabilă pentru eficacitatea terapiei de rehidratare este soluția a trei întrebări: ce soluții, în ce volum și cum ar trebui să fie administrate pacientului.
Prima etapă de rehidratare trebuie efectuată în primele ore de boală. Volumul soluțiilor trebuie să fie egal cu deficitul inițial al greutății corporale, care poate fi descoperit dintr-un sondaj efectuat de pacient sau rude. Există mai multe moduri de a determina volumul total de lichid necesar pentru rehidratare. Cea mai simplă este metoda deja menționată pentru determinarea volumului de lichid prin pierderea în greutate.
Pentru a determina volumul necesar de lichid, puteți utiliza densitatea relativă a plasmei sanguine a pacientului. Deci, pentru fiecare miime de creștere a densității relative a plasmei peste 1,025, se administrează parenteral 6-8 ml de lichid la 1 kg din greutatea pacientului.
În etapa inițială a terapiei de rehidratare, este obligatoriu să se determine volumul necesar de lichid de rehidratare la fiecare 2 ore. Pentru a face acest lucru, densitatea relativă a plasmei sanguine, ionograma sanguină și ECG sunt înregistrate cu aceeași frecvență. De asemenea, este recomandabil să se determine periodic numărul de hemagocrit al nivelului total de proteine plasmatice din sânge și numărul de eritrocite.
Soluțiile sărate sunt folosite pentru rehidratarea parenterală. "Kvartasil" conține clorură de sodiu - 4,75 g, clorură de potasiu - 1,5, acetat de sodiu - 2,6, bicarbonat de sodiu - 1 g la 1 litru de apă pentru preparate injectabile, soluție Phillips nr. 1 ("Trisil") - clorură de sodiu -5 g, bicarbonat de sodiu - 4, clorură de potasiu - 1 g la 1 litru de apă pentru preparate injectabile, soluție Phillips nr. 2 cu niveluri normale de potasiu în plasma sanguină - clorură de sodiu - 6 g, bicarbonat de sodiu - 4 g la 1 litru de apă. Pe lângă soluțiile de mai sus, puteți utiliza „Acesil”, „Chlosil”, „Lactosil”.
De mare importanță este rata de introducere a soluțiilor. Deci, în cazul deshidratării de gradul III-IV, în primele 20-30 de minute de rehidratare primară, se injectează 2-3 litri de soluție în jet cu o viteză de 100 ml/min, în următoarele C-40 de minute - 50 ml/min (1,5-2 l), în ultimele 40-50 minute - 25 ml/min (1,5 l). Preocupările cu privire la pericolele administrării rapide a soluțiilor saline izotonice sunt exagerate. Experiența arată că rehidratarea rapidă contribuie la normalizarea hemodinamicii. Administrarea subcutanată a soluțiilor la pacienții cu holeră este nepractică și nu mai este utilizată. O condiție necesară pentru terapia de rehidratare este controlul temperaturii soluțiilor aplicate (38-40 ° C).
Pacienții cu deshidratare I, și uneori grad II, este posibil să se rehidrateze pe cale orală. În acest scop, se utilizează „Oralit” („Glucosolan”) din următoarea compoziție: clorură de sodiu - 3,5 g, bicarbonat de sodiu - 2,5, clorură de potasiu - 1,5, glucoză - 20 g la 1 litru de apă de băut fiartă. De asemenea, puteți utiliza „Regidron”, „Gastrolit” și altele. Se recomandă dizolvarea porțiunilor cântărite de săruri și glucoză în apă la o temperatură de 40-42 ° C imediat înainte de utilizare. În cazul vărsăturilor repetate, trebuie evitată rehidratarea orală și trebuie administrate soluții parenterale (intravenoase).
Infuzia cu jet de soluții poate fi oprită numai după normalizarea pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii corpului. Criteriul este și eliminarea hipovolemiei, coagularea sângelui, acidoza.
La sfârșitul rehidratării primare se continuă rehidratarea compensatorie (etapa a doua). Corectarea pierderilor de lichide și a tulburărilor metabolice se realizează ținând cont de dinamica studiată (la fiecare 4-6 ore) indicatorii homeostaziei, cantitatea de fecale și vărsături. În cazurile severe, corectarea continuă timp de câteva zile. În scopul rehidratării compensatorii, se folosesc soluțiile izotonice de mai sus, care se administrează cel mai adesea intravenos (picurare).
Terapia de rehidratare poate fi oprită numai în condițiile unei scăderi semnificative a volumului fecalelor, absența vărsăturilor și predominarea cantității de urină asupra cantității de fecale în ultimele 6-12 ore. Cantitatea totală de soluții saline utilizate pentru rehidratare poate ajunge la 100-500 ml/kg sau mai mult.
La copii, rehidratarea se efectuează și cu soluții saline, dar, de regulă, cu adăugarea a 20 g de glucoză la 1 litru de soluție. Copiilor sub 2 ani li se permite să administreze intravenos prin picurare (nu cu jet!) Până la 40% din cantitatea de soluție determinată prin calcularea cantității în decurs de o oră, iar toată rehidratarea primară trebuie efectuată mai lent (în interval de 5-8 ani). ore).
Utilizarea glicozidelor cardiace în tratamentul pacienților cu deshidratare decompensată este contraindicată, deoarece aminele presoare adâncesc tulburările de microcirculație și contribuie la dezvoltarea insuficienței renale.
În terapia complexă a pacienților cu holeră se folosesc antibiotice. În acest caz, trebuie respectate principiile terapiei cu antibiotice:
- prescrierea unui antibiotic după ce a primit material pentru examen bacteriologic,
- continuitatea consumului de medicamente (inclusiv orele de noapte),
- administrare parenterală, iar după încetarea vărsăturilor - orală,
- determinarea sensibilității agentului patogen la antibiotice.
Utilizarea antibioticelor reduce durata diareei. Cursul tratamentului cu antibiotice, indiferent de gradul de deshidratare, trebuie să fie de cel puțin 5 zile.
Conform aceleiași scheme, se efectuează tratamentul purtătorilor bacterieni. Dacă este necesar, pacienților cu holeră li se administrează antibiotice prescrise parenteral.
Pacienții cu holeră nu au nevoie de o dietă specială. În primul rând, se prescrie dieta numărul 4, iar după 3-4 zile - una generală cu predominanță a alimentelor care conțin mult potasiu (de exemplu, cartofii).
prevenirea holerei
Pacienții sunt externați din spital după ce au primit rezultatele negative ale unui studiu bacteriologic, care este luat în considerare înainte de externare, la 24-36 de ore după terminarea tratamentului cu antibiotice. Examinați fecalele de trei ori, iar la persoanele din contingentele decretate, și bila (porțiunile B și C) - o dată.Cel mai important element de prevenire este depistarea precoce a pacienților și vibrio-infectiei și izolarea acestora.
Spitalizarea se efectuează în spitale de trei tipuri, ținând cont de fezabilitatea epidemiologică:
- izolator de holeră, în care bolnavii de holeră sunt internați;
- secție de izolare provizorie (spital), în care toți pacienții cu boli gastro-intestinale sunt internați din punctul de vedere al stabilirii unui diagnostic precis,
- izolator observațional (spital) pentru examinarea persoanelor care au fost în contact cu pacientul sau purtători de bacterii. Măsurile de carantină (izolarea persoanelor de contact) se efectuează în termen de 5 zile. Dacă în acest contingent se regăsesc bolnavi de holeră, perioada de carantină se stabilește din nou de la ultimul contact cu pacientul identificat.
Se efectuează un studiu epidemiologic amănunțit al fiecărui caz de holeră (purtător de vibrio). Când sunt detectate cazuri de holeră, se efectuează o analiză epidemiologică operațională și se precizează limitele celulei. Mijloacele necesare sunt dezinfecția preventivă și finală, examinarea bacteriologică a agentului cauzal al holerei a obiectelor din mediu.
Dacă examinarea evidențiază vibrioni NAG, astfel de pacienți sunt spitalizați imediat, iar materialele necesare sunt testate în focar pentru agentul patogen al holerei.
În prezența cazurilor de holeră, utilizarea corpurilor de apă și migrația populației sunt limitate. Se desfășoară lucrări ample sanitare și educaționale.
Prevenirea holerei prevede protecția sanitară a frontierelor de la importul de infecție din exterior.În cazul unei situații epidemiologice nefavorabile se decide problema vaccinării. Se administrează copiilor peste 7 ani și adulților cu vaccin holeric corpuscular și anatoxină colerogenă o dată în doză de 0,8 ml. Imunitatea după vaccinare persistă 4-6 luni. Revaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemiologice nu mai devreme de 3 luni de la prima vaccinare.