ქოლერის პათოგენეზში ყველაზე მნიშვნელოვანია. ქოლერის კლინიკა

ქოლერა არის ინფექციური დაავადება, რომელიც უპირველეს ყოვლისა აზიანებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზემოქმედებით, ქოლერა ორგანიზმს ძლიერ ზიანს აყენებს. ეს გამოიხატება ადამიანის მძიმე გადაღლაში და გაუწყლოებაში. შედეგად, ამ დაავადებით სიკვდილიანობა 50%-ს აღწევს. მთავარია დაავადების დროულად ამოცნობა და მკურნალობა დაუყოვნებლივ დაიწყოს. ამიტომ, მოდი უფრო დეტალურად ვისაუბროთ იმაზე, თუ რა არის ქოლერა, ამჟამად ინფექციური დაავადების კლინიკა, დიაგნოსტიკა, პრევენცია და მკურნალობა.

პათოგენი

ნებისმიერ ინფექციურ დაავადებას აქვს თავისი პათოგენი. ქოლერას იწვევს Vibrio cholerae. ამ ბაქტერიას აქვს ოდნავ მოხრილი ღეროს სახე, რომლის ბოლოში არის ფლაგელი. Flagellum-ის წყალობით Vibrio cholerae-ს შეუძლია ძალიან სწრაფად გადაადგილება და შორ მანძილზე გადაადგილება.

ინფექციის მარშრუტი

ადამიანის ინფექცია ხდება ფეკალურ-ორალური გზით. ინფექცია შეიძლება მოხდეს დიდი რაოდენობით ნედლი და ბაქტერიებით დაბინძურებული წყლის, ასევე გაურეცხავი ბოსტნეულის, ხილის და ა.შ. ასეთ შემთხვევებში მთავარ როლს ასრულებს გადაყლაპული ბაქტერიების რაოდენობა და მთლიანად ორგანიზმის მდგომარეობა. თუ ადამიანი ჯანმრთელია და არ აქვს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები, მაშინ მიღებული ბაქტერიების დოზა ძალიან დიდი უნდა იყოს.

მარილმჟავას შეუძლია ბევრი ვიბრიოს მოკვლა, მაგრამ თუ ადამიანს აწუხებს გასტრიტი ან ამ ტიპის სხვა დაავადებები, მაშინ ქოლერის განვითარების რისკი ასჯერ იზრდება. გარდა ამისა, ინფექცია შეიძლება მოხდეს დაუბანელი ხელებით და დაბინძურებული წყლის ობიექტების მოლუსკების ჭამით, რადგან მათ შეუძლიათ თავიანთ სხეულში ბაქტერიების დაგროვება.

როგორც წესი, ქოლერის გავრცელება ხდება ადამიანთა გარკვეულ წრეში, რომლებიც ერთსა და იმავე საკვებს მიირთმევენ. ამ ჯგუფში არიან მატარებლები, რომლებსაც შესაძლოა არ ჰქონდეთ დაავადების რაიმე სიმპტომი, მაგრამ სწორედ ისინი ათავისუფლებენ უზარმაზარ რაოდენობას ვიბრიოს გარემოში. გარდა ამისა, ბაქტერიები ხვდება საკვებზე და ნიადაგში ავადმყოფი ადამიანების ღებინებისგან და განავლით. ამ შემთხვევაში ადამიანთა ეს ჯგუფი იზოლირებულია დაავადების შემდგომი გავრცელების პრევენციის მიზნით.

კლინიკა

ნებისმიერი ინფექციის მსგავსად, ქოლერას აქვს თავისი ინკუბაციური პერიოდი. ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა განსხვავებულია თითოეული ადამიანისთვის: რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ამ დროს ორგანიზმში ბაქტერიების კრიტიკული რაოდენობა გროვდება.

როდესაც პათოგენები შედიან ადამიანის წვრილ ნაწლავში, იწყება დაავადების მწვავე ფაზა. ამ ფაზას ახასიათებს ძალიან მძიმე ფაღარათი, რომელსაც არ ახლავს ტკივილი მუცლის არეში.

დეფეკაციის აქტების რაოდენობამ შეიძლება დღეში 30-ჯერ მიაღწიოს. თავდაპირველად, განავალი თხევადი ან დაფქული ხდება, შემდეგ კი უფერო ხდება მათში ფანტელებით. გარდა დიარეისა, ადამიანს აწუხებს ძლიერი ღებინება. ჯერ ღებინება შეიცავს ნახევრად მონელებულ საკვებს, შემდეგ კი „ბრინჯის წყლის“ სახით. ღებინებას წინ არ უძღვის გულისრევა. ასეთი მძიმე დიარეისა და ხშირი ღებინების დროს ადამიანის ორგანიზმი სწრაფად კარგავს წყალს.

აღინიშნება ძლიერი გაუწყლოება, ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, ჩაძირული თვალები, დაქვეითებული კანის ტურგორი. დაავადებას თან ახლავს კრუნჩხვები, გულის არითმია და შარდის ნაკლებობა. არსებობს სხეულის ძალიან ძლიერი დაქვეითება. და ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია ნორმალური ან ოდნავ შემცირებული სხეულის ტემპერატურა. სწორედ ეს განასხვავებს ქოლერას სხვა ინფექციური დაავადებებისგან.

თუ თერაპიული ზომები არ დაიწყება 12 საათის განმავლობაში, ადამიანი კვდება.
მაგრამ ეს არის ქოლერის მძიმე ფორმა. არსებობს ფარული ფორმა. ამ შემთხვევაში, ადამიანს შეიძლება არ ჰქონდეს ჩამოთვლილი ყველა სიმპტომი, მაგრამ ის იყოს მატარებელი და დააინფიციროს სხვა ადამიანები.

დიაგნოსტიკა

ქოლერის დიაგნოზი არ არის რთული. ზოგჯერ ბაქტერიოლოგიური დადასტურებაც კი არ არის საჭირო, რადგან ნათელი კლინიკური სურათი აადვილებს ზუსტი დიაგნოზის დასმას.

მკურნალობა

ქოლერის მკურნალობა ეფუძნება ორგანიზმის მიერ დაკარგული წყლის შევსებას. შემდეგ ტარდება ორგანიზმში ელექტროლიტების ბალანსი და შემდგომი რეჰიდრატაცია.

ამისათვის გამოყენებული მედიკამენტები ელექტროლიტური ხსნარის სახით შეჰყავთ ვენაში და ზოგიერთ მათგანს პაციენტები იღებენ ტაბლეტების სახით. ასევე აღდგება ვიტამინებისა და საკვები ნივთიერებების საჭირო რაოდენობა. ამ ქმედებებთან ერთად ხდება ქოლერის ვიბრიოს განადგურებაც. ეს თერაპია ასევე არ არის რთული, რადგან ბაქტერია მგრძნობიარეა ჩვეულებრივი ტეტრაციკლინის მიმართ. სარეაბილიტაციო თერაპია და ანტიბიოტიკების კურსი სწრაფად დააყენებს ადამიანს ფეხზე. მაგრამ დღეს ყველაზე მნიშვნელოვანი რჩება დაავადების შემთხვევების შემცირება.

პრევენცია

ქოლერის პრევენცია ხორციელდება სახელმწიფო დონეზე. მაგრამ ყველა სანიტარული ღონისძიება არ იქნება ეფექტური, თუ თავად პირი არ დაიცავს ელემენტარულ უსაფრთხოების ზომებს. Vibrio cholerae-ით ინფიცირების თავიდან ასაცილებლად, ხელები კარგად უნდა დაიბანოთ, არ დალიოთ გაუსუფთავებელი წყალი, იყიდოთ საკვები მხოლოდ უსაფრთხო ადგილას და მოერიდეთ ცურვას აკრძალულ ადგილებში. Თავს მიხედე! და ბოლოს, ქოლერის პოსტერი: დააწკაპუნეთ სურათის გასადიდებლად და შემდეგ მეორედ დააწკაპუნეთ ქვედა მარჯვენა კუთხეში, რომ კიდევ უფრო გაიზარდოს.

ქოლერა (ქოლერა) არის მწვავე ანთროპონოზური ინფექციური დაავადება პათოგენის გადაცემის ფეკალურ-ორალური მექანიზმით, რომელსაც ახასიათებს მასიური დიარეა დეჰიდრატაციის სწრაფი განვითარებით. მასობრივი გავრცელების შესაძლებლობასთან დაკავშირებით, ეს ეხება ადამიანისთვის საშიშ საკარანტინო დაავადებებს.

ICD კოდები -10 A00. ქოლერა.

A00.0. ქოლერა გამოწვეული Vibrio cholerae 01, biovar cholerae.
A00.1. ქოლერა გამოწვეული vibrio cholerae 01, ბიოვარი ელტორი.
A00.9. ქოლერა, დაუზუსტებელი.

ქოლერის ეტიოლოგია (გამომწვევი).

ქოლერის გამომწვევი აგენტი Vibrio cholerae ეკუთვნის Vibrio-ს გვარს Vibrionaceae-ს ოჯახისა.

Vibrio cholerae წარმოდგენილია ორი ბიოვარით, მსგავსი მორფოლოგიური და ტინქტური თვისებებით (ქოლერას შესაბამისი ბიოვარი და ელ ტორის ბიოვარი).

ქოლერის გამომწვევი აგენტია მოკლე მრუდი გრამუარყოფითი ღეროები (1,5–3 მკმ სიგრძით და 0,2–0,6 მკმ სიგანით), ძალზე მოძრავი პოლარულად განლაგებული ფლაგელუმის არსებობის გამო. ისინი არ წარმოქმნიან სპორებს და კაფსულებს, ისინი განლაგებულია პარალელურად, ნაცხის სახით ისინი წააგავს თევზის ფარას, კულტივირებულია ტუტე მკვებავ გარემოზე. Vibrio cholerae El Tor, კლასიკური ბიოლოგიური ვარიანტებისგან განსხვავებით, შეუძლია ცხვრის ერითროციტების ჰემოლიზება.

ვიბრიოები შეიცავს სითბოს მდგრად O-ანტიგენებს (სომატური) და სითბოსადმი ლაბილურ H-ანტიგენებს (ფლაგელა). ეს უკანასკნელი ჯგუფურია და O-ანტიგენების მიხედვით ქოლერის ვიბრიოები იყოფა სამ სეროლოგიურ ტიპად: ოგავა (შეიცავს ანტიგენურ ფრაქცია B), ინაბა (შეიცავს C ფრაქციას) და შუალედური ტიპის გიკოშიმა (შეიცავს ორივე ფრაქციას - B და C. ). ქოლერის ფაგებთან მიმართებაში ისინი იყოფა ხუთ ძირითად ფაგ ტიპად.

პათოგენური ფაქტორები:
· მობილურობა;
· ქიმიოტაქსია, რომლის დახმარებით ვიბრიო სძლევს ლორწოვან შრეს და ურთიერთქმედებს წვრილი ნაწლავის ეპითელურ უჯრედებთან;
· ადჰეზიისა და კოლონიზაციის ფაქტორები, რომელთა დახმარებით ვიბრიო ეკვრის მიკროვილს და ახდენს წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის კოლონიზაციას;
ფერმენტები (მუცინაზა, პროტეაზა, ნეირამინიდაზა, ლეციტინაზა), რომლებიც ხელს უწყობენ ადჰეზიას და კოლონიზაციას, რადგან ანადგურებენ ლორწოს შემადგენელ ნივთიერებებს;
ეგზოტოქსინის ქოლეროგენი - ძირითადი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს დაავადების პათოგენეზს, კერძოდ, ის ცნობს ენტეროციტების რეცეპტორს და უკავშირდება მას, ქმნის შიდამემბრანულ ჰიდროფობიურ არხს A ქვეგანყოფილების გასასვლელად, რომელიც ურთიერთქმედებს ნიკოტინამიდ ადენინ დინუკლეოტიდთან, იწვევს ადენოზინტრიფოსფატის ჰიდროლიზს. cAMP-ის შემდგომი ფორმირებით;
ფაქტორები, რომლებიც ზრდის კაპილარების გამტარიანობას;
ენდოტოქსინი - თერმოსტაბილური LPS, რომელიც არ თამაშობს მნიშვნელოვან როლს დაავადების კლინიკური გამოვლინებების განვითარებაში. ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ენდოტოქსინის წინააღმდეგ და აქვთ გამოხატული ვიბრიოციდული ეფექტი, არის პოსტინფექციური და ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტის მნიშვნელოვანი კომპონენტი.

Vibrio cholerae კარგად გადარჩება დაბალ ტემპერატურაზე; ისინი ყინულში რჩებიან 1 თვემდე, ზღვის წყალში - 47 დღემდე, მდინარის წყალში - 3-5 დღიდან რამდენიმე კვირამდე, ნიადაგში - 8 დღიდან 3 თვემდე, განავალში - 3 დღემდე, უმი ბოსტნეულზე - 2 -4 დღე, ხილზე - 1-2 დღე. Vibrio cholerae 80 ° C ტემპერატურაზე კვდება 5 წუთის შემდეგ, 100 ° C - მყისიერად; ძალიან მგრძნობიარეა მჟავების, საშრობი და მზის პირდაპირი სხივების მიმართ, ქლორამინისა და სხვა სადეზინფექციო საშუალებების ზემოქმედებით კვდება 5-15 წუთში, კარგად და დიდხანს ინახება და მრავლდება კიდეც ღია რეზერვუარებში და ორგანული ნივთიერებებით მდიდარ ჩამდინარე წყლებში.

ქოლერის ეპიდემიოლოგია

ინფექციური აგენტის წყარო- ადამიანი (ავადმყოფი და ვიბრიო-გამტარი).

განსაკუთრებით სახიფათოა ავადმყოფობის წაშლილი და მსუბუქი ფორმების მქონე პაციენტები, რომლებიც რჩებიან სოციალურად აქტიური.

გადაცემის მექანიზმი- ფეკალურ-ორალური. გადაცემის გზები - წყალი, საკვები, კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო. წყლის გზა გადამწყვეტია ქოლერის სწრაფი ეპიდემიისა და პანდემიის გავრცელებისთვის. ამავდროულად, არა მხოლოდ წყლის დალევა, არამედ მისი გამოყენება საყოფაცხოვრებო საჭიროებებისთვის (ბოსტნეულის, ხილის და ა. მკურნალობა, შეიძლება გამოიწვიოს ქოლერის ინფექცია.

ქოლერისადმი მგრძნობელობა უნივერსალურია. დაავადებისადმი ყველაზე მგრძნობიარენი არიან კუჭის წვენის შემცირებული მჟავიანობის მქონე ადამიანები (ქრონიკული გასტრიტი, პერნიციოზული ანემია, ჰელმინთური ინვაზიები, ალკოჰოლიზმი).

ავადმყოფობის შემდეგ ყალიბდება ანტიმიკრობული და ანტიტოქსიკური იმუნიტეტი, რომელიც გრძელდება 1-დან 3 წლამდე.

ეპიდემიურ პროცესს ახასიათებს მწვავე ფეთქებადი აფეთქებები, ჯგუფური დაავადებები და ინდივიდუალური იმპორტირებული შემთხვევები. ფართო სატრანსპორტო კავშირების წყალობით, ქოლერა სისტემატურად შემოდის მისგან თავისუფალი ქვეყნების ტერიტორიაზე. აღწერილია ქოლერის ექვსი პანდემია. ამჟამად, მეშვიდე პანდემია, გამოწვეული ვიბრიო ელ ტორით, გრძელდება.

კლასიკური ქოლერა გავრცელებულია ინდოეთში, ბანგლადეშში, პაკისტანში, El Tor ქოლერა - ინდონეზიაში, ტაილანდში და სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის სხვა ქვეყნებში. რუსეთის ტერიტორიაზე ძირითადად იმპორტირებული შემთხვევები ფიქსირდება. ბოლო 20 წლის განმავლობაში ქვეყნის შვიდ რეგიონში იმპორტის 100-ზე მეტი შემთხვევა დაფიქსირდა. ამის მთავარი მიზეზი ტურიზმია (85%). უცხო ქვეყნის მოქალაქეებს შორის იყო ქოლერის შემთხვევები.

ყველაზე მძიმე იყო ქოლერის ეპიდემია 1994 წელს დაღესტანში, სადაც დაფიქსირდა 2359 შემთხვევა. ინფექცია საუდის არაბეთში ჰაჯის მომლოცველებმა მიიტანეს.

როგორც ყველა ნაწლავური ინფექცია, ზომიერი კლიმატის მქონე ქვეყნებშიც ქოლერა ზაფხულ-შემოდგომის სეზონურობით ხასიათდება.

ქოლერის პროფილაქტიკური ზომები

არასპეციფიკური პროფილაქტიკა

ის მიზნად ისახავს მოსახლეობის კარგი ხარისხის სასმელი წყლით უზრუნველყოფას, ჩამდინარე წყლების დეზინფექციას, დასახლებული პუნქტების სანიტარიულ გაწმენდას და კეთილმოწყობას, მოსახლეობის ინფორმირებას. ეპიდემიოლოგიური ზედამხედველობის სისტემის თანამშრომლები მუშაობენ პათოგენის შეყვანისა და ქვეყნის მასშტაბით გავრცელების თავიდან ასაცილებლად ტერიტორიის სანიტარიული დაცვის წესების შესაბამისად, ასევე ქოლერის არსებობისთვის ღია რეზერვუარების წყლის დაგეგმილ კვლევას. დ.

მიმდინარეობს ქოლერის შემთხვევების მონაცემების ანალიზი, უცხოეთიდან ჩამოსული მოქალაქეების გამოკვლევა და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა (ჩვენებების მიხედვით).

საერთაშორისო ეპიდემიოლოგიური წესების მიხედვით, ქოლერისადმი მიდრეკილი ქვეყნებიდან ჩამოსული პირები ექვემდებარებიან ხუთდღიან დაკვირვებას ერთჯერადი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევით.

ეპიდემიის გავრცელებისას ტარდება ანტიეპიდემიური ღონისძიებების ყოვლისმომცველი გეგმა, მათ შორის ავადმყოფებისა და ვიბრიოგადამცემების ჰოსპიტალიზაცია, მათთან კონტაქტის იზოლაცია და სამედიცინო დაკვირვება 5 დღის განმავლობაში 3-ჯერადი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევით. განახორციელეთ მიმდინარე და საბოლოო დეზინფექცია.

გადაუდებელი პრევენცია მოიცავს ანტიბაქტერიული პრეპარატების გამოყენებას (ცხრილი 17-9).

ცხრილი 17-9. ქოლერის გადაუდებელი პროფილაქტიკისთვის ანტიბაქტერიული პრეპარატების გამოყენების სქემები

Შენიშვნა. სულფამეთოქსაზოლის + ტრიმეტოპრიმის და ფურაზოლიდონის მიმართ მგრძნობიარე ვიბრიო ქოლერას გამოყოფისას ორსულებს ენიშნებათ ფურაზოლიდონი, ბავშვებს - სულფამეთოქსაზოლი + ტრიმეტოპრიმი (ბისეპტოლი).

სპეციფიური პროფილაქტიკა

სპეციფიკური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ქოლერის ვაქცინა და ქოლეროგენული ანატოქსინი. ვაქცინაცია ტარდება ეპიდემიური ჩვენებების მიხედვით. ვაქცინა, რომელიც შეიცავს 8-10 ვიბრიოს 1 მლ-ზე შეჰყავთ კანქვეშ, პირველად 1 მლ, მეორედ (7-10 დღის შემდეგ) 1,5 მლ. 2-5 წლის ბავშვებში ინიშნება 0,3 და 0,5 მლ, 5-10 წლამდე - 0,5 და 0,7 მლ, 10-15 წლამდე - 0,7-1 მლ შესაბამისად. ქოლეროგენ-ანატოქსინი შეჰყავთ წელიწადში ერთხელ მკაცრად კანქვეშ კანქვეშა კუთხის ქვემოთ. რევაქცინაცია ტარდება ეპიდემიური ჩვენებების მიხედვით პირველადი იმუნიზაციიდან არა უადრეს 3 თვისა.

მოზრდილებს სჭირდებათ პრეპარატის 0,5 მლ (ასევე 0,5 მლ რევაქცინაციისთვის), 7-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებს - 0,1 და 0,2 მლ, შესაბამისად, 11-14 წლის - 0,2 და 0,4 მლ, 15-17 წლამდე - 0,3 და 0,5. მლ. ქოლერის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის საერთაშორისო სერტიფიკატი მოქმედებს ვაქცინაციის ან რევაქცინაციის შემდეგ 6 თვის განმავლობაში.

ქოლერის პათოგენეზი

ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე არის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი. დაავადება ვითარდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პათოგენები გადალახავენ კუჭის ბარიერს (ჩვეულებრივ, შეინიშნება ბაზალური სეკრეციის პერიოდში, როდესაც კუჭის შიგთავსის pH უახლოვდება 7-ს), აღწევს წვრილ ნაწლავში, სადაც იწყებენ ინტენსიურად გამრავლებას და გამოყოფენ ეგზოტოქსინს. ენტეროტოქსინი ან ქოლეროგენი განსაზღვრავს ქოლერის ძირითადი გამოვლინებების გაჩენას. ქოლერის სინდრომი ასოცირდება ამ ვიბრიოში ორი ნივთიერების არსებობასთან: ცილოვანი ენტეროტოქსინი - ქოლეროგენი (ეგზოტოქსინი) და ნეირამინიდაზა. ქოლეროგენი უკავშირდება ენტეროციტების სპეციფიკურ რეცეპტორს - განგლიოზიდს. ნეირამინიდაზას მოქმედებით განგლიოზიდებისგან წარმოიქმნება სპეციფიკური რეცეპტორი. ქოლეროგენის სპეციფიკური რეცეპტორების კომპლექსი ააქტიურებს ადენილატ ციკლაზას, რომელიც იწყებს cAMP-ის სინთეზს.

ადენოზინტრიფოსფატი იონური ტუმბოს საშუალებით არეგულირებს წყლისა და ელექტროლიტების სეკრეციას უჯრედიდან ნაწლავის სანათურში. შედეგად, წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი იწყებს დიდი რაოდენობით იზოტონური სითხის გამოყოფას, რომელსაც დრო არ აქვს მსხვილ ნაწლავში შეწოვისთვის - ვითარდება იზოტონური დიარეა. 1 ლიტრი განავლით ორგანიზმი კარგავს 5გ ნატრიუმის ქლორიდს, 4გ ნატრიუმის ბიკარბონატს, 1გ კალიუმის ქლორიდს. ღებინების დამატება ზრდის დაკარგული სითხის რაოდენობას.

შედეგად მცირდება პლაზმის მოცულობა, მცირდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა და სქელდება. სითხე გადანაწილდება ინტერსტიციულიდან ინტრავასკულარულ სივრცეში. არსებობს ჰემოდინამიკური დარღვევები, მიკროცირკულაციის დარღვევა, რაც იწვევს დეჰიდრატაციის შოკს და თირკმელების მწვავე უკმარისობას. ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი, რომელსაც თან ახლავს კრუნჩხვები. ჰიპოკალიემია იწვევს არითმიებს, ჰიპოტენზიას, მიოკარდიუმის ცვლილებებს და ნაწლავის ატონიას.

ქოლერის კლინიკური სურათი (სიმპტომები).

Საინკუბაციო პერიოდირამდენიმე საათიდან 5 დღემდე, უფრო ხშირად 2-3 დღემდე.

ქოლერის კლასიფიკაცია

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ ქოლერის ბუნდოვან, მსუბუქ, ზომიერ, მძიმე და ძალიან მძიმე ფორმებს, რომლებიც განისაზღვრება დეჰიდრატაციის ხარისხით.

და. პოკროვსკი განასხვავებს დეჰიდრატაციის შემდეგ ხარისხებს:
I ხარისხი, როდესაც პაციენტები კარგავენ სითხის მოცულობას სხეულის წონის 1-3%-ის ტოლი (წაშლილი და მსუბუქი ფორმები);
II ხარისხი - დანაკარგები აღწევს 4–6%-ს (ზომიერი ფორმა);
III ხარისხი - 7–9% (მძიმე);
· დეჰიდრატაციის IV ხარისხი 9%-ზე მეტი დანაკარგით შეესაბამება ქოლერის ძალიან მძიმე მიმდინარეობას.

ამჟამად I ხარისხის დეჰიდრატაცია აღენიშნება პაციენტების 50-60%-ს, II - 20-25%, III - 8-10%, IV - 8-10%-ში (ცხრილები 17-10).

ცხრილი 17-10. დეჰიდრატაციის სიმძიმის შეფასება მოზრდილებში და ბავშვებში

მათი განვითარების ძირითადი სიმპტომები და დინამიკა

დაავადება იწყება მწვავედ, სიცხისა და პროდრომული ფენომენების გარეშე.

პირველი კლინიკური ნიშნებია დეფეკაციის უეცარი სურვილი და დაფქული ან წყლიანი განავლის თავიდანვე გადინება.

შემდგომში ეს იმპერატიული მოწოდებები მეორდება. განავალი კარგავს ფეკალურ ხასიათს და ხშირად აქვს ბრინჯის წყლის სახე: გამჭვირვალე, მოღრუბლული თეთრი ფერის, ზოგჯერ ნაცრისფერი მცურავი ფანტელებით, უსუნო ან მტკნარი წყლის სუნით. პაციენტი აღნიშნავს წუწუნს და დისკომფორტს ჭიპის მიდამოში.

პაციენტებში ქოლერის მსუბუქი ფორმადეფეკაცია მეორდება არა უმეტეს 3-5-ჯერ დღეში, ზოგადი ჯანმრთელობის მდგომარეობა რჩება დამაკმაყოფილებელი, უმნიშვნელო სისუსტის, წყურვილის, პირის სიმშრალის შეგრძნება. დაავადების ხანგრძლივობა შემოიფარგლება 1-2 დღით.

საშუალო სიმძიმით(დეჰიდრატაცია II ხარისხი) დაავადება პროგრესირებს, ღებინება უერთდება დიარეას, სიხშირე იზრდება. ღებინებას ისეთივე ბრინჯის წყლის გარეგნობა აქვს, როგორც განავალს. დამახასიათებელია, რომ ღებინებას არ ახლავს რაიმე დაძაბულობა და გულისრევა. ღებინების დამატებით ექსსიკოზი სწრაფად პროგრესირებს. წყურვილი ხდება მტანჯველი, ენა მშრალია, "ცარცისებრი საფარით", კანი, თვალების ლორწოვანი გარსები და ოროფარინქსი ფერმკრთალი ხდება, კანის ტურგორი მცირდება. განავალი დღეში 10-ჯერ, უხვად, არ იკლებს მოცულობას, არამედ მატულობს. ვლინდება ხბოს კუნთების, ხელების, ფეხების, საღეჭი კუნთების ერთჯერადი კრუნჩხვები, ტუჩებისა და თითების არასტაბილური ციანოზი, ხმის ჩირქი.

ვითარდება ზომიერი ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, ოლიგურია, ჰიპოკალიემია.

დაავადება ამ ფორმით გრძელდება 4-5 დღე.

ქოლერის მძიმე ფორმა(დეჰიდრატაციის III ხარისხი) ხასიათდება ეგზიკოზის გამოხატული ნიშნებით უხვი (1-1,5 ლიტრამდე დეფეკაციაზე) განავლის გამო, რომელიც ასე ხდება ავადმყოფობის პირველივე საათებიდან და იგივე უხვი და განმეორებითი ღებინება. პაციენტებს აწუხებთ კიდურების და მუცლის კუნთების მტკივნეული კრუნჩხვები, რომლებიც დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იშვიათი კლონურიდან ხშირზე იცვლება და მატონიზირებელ კრუნჩხვებსაც კი აძლევს ადგილს. ხმა სუსტია, წვრილი, ხშირად ძლივს ისმის. კანის ტურგორი იკლებს, ნაკეცში შეკრებილი კანი დიდხანს არ სწორდება. ხელებისა და ფეხების კანი ნაოჭდება („მრეცხავის ხელი“). სახე ქოლერისთვის დამახასიათებელ სახეს იღებს: წვეტიანი ნაკვთები, ჩაძირული თვალები, ტუჩების, ყურის წიაღების, ყურის ბიბილოების და ცხვირის ციანოზი.

მუცლის პალპაცია განსაზღვრავს სითხის გადასხმას ნაწლავებში, სითხის ჩახშობის ხმაურს. პალპაცია უმტკივნეულოა. ჩნდება ტაქიპნოე, ტაქიკარდია იზრდება 110-120 წუთში. სუსტი შევსების პულსი („ძაფის მსგავსი“), გულის ხმები ჩახშობილია, არტერიული წნევა თანდათან ეცემა 90 მმ Hg-ზე ქვემოთ, ჯერ მაქსიმუმს, შემდეგ მინიმუმს და პულსს. სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია, შარდვა იკლებს და მალე ჩერდება. სისხლის გასქელება გამოხატულია ზომიერად. პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივის, ჰემატოკრიტის ინდექსის და სისხლის სიბლანტის ინდიკატორები ნორმის ზედა ზღვარზე ან ზომიერად გაიზარდა. პლაზმისა და ერითროციტების გამოხატული ჰიპოკალიემია, ჰიპოქლორემია, პლაზმისა და ერითროციტების ზომიერი კომპენსატორული ჰიპერნატრიემია.

ქოლერის ძალიან მძიმე ფორმა(ადრე ეწოდებოდა ალგიდს) ახასიათებს დაავადების სწრაფი უეცარი განვითარება, დაწყებული მასიური უწყვეტი ნაწლავის მოძრაობით და უხვი ღებინებით. 3-12 საათის შემდეგ პაციენტს უვითარდება ალგიდის მძიმე მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება 34-35,5°C-მდე, უკიდურესი დეჰიდრატაცია (პაციენტები კარგავენ სხეულის წონის 12%-მდე - IV ხარისხის გაუწყლოება), სისუსტე. სუნთქვა, ანურია და ჰემოდინამიკური დარღვევები ტიპის ჰიპოვოლემიური შოკის მიხედვით. საავადმყოფოში მისვლისას მათ უვითარდებათ კუჭისა და ნაწლავების კუნთების პარეზი, რის შედეგადაც პაციენტები წყვეტენ ღებინებას (ცვლის კრუნჩხვითი სლოკინით) და ფაღარათს (ანუსის გაღრმავება, „ნაწლავის წყლის“ თავისუფალი გადინება. ანუსის მსუბუქი წნევით მუცლის წინა კედელზე). დიარეა და ღებინება ხელახლა ჩნდება რეჰიდრატაციის დროს ან მის შემდეგ. პაციენტები პროსტრაციულ მდგომარეობაში არიან. სუნთქვა ხშირია, ზედაპირული, ზოგიერთ შემთხვევაში შეინიშნება კუსმაულური სუნთქვა.

ასეთ პაციენტებში კანის ფერი იძენს ნაცრისფერ შეფერილობას (ტოტალური ციანოზი), ჩნდება „მუქი სათვალეები თვალის ირგვლივ“, თვალები ჩაძირულია, სკლერა დაბნეულია, მზერა არ აციმციმდება, ხმა არ არსებობს. კანი ცივი და წებოვანია შეხებისას, ადვილად გროვდება ნაკეცად და არ სწორდება დიდი ხნის განმავლობაში (ზოგჯერ ერთ საათში) („ქოლერული ნაოჭი“).

მძიმე ფორმები უფრო ხშირად აღინიშნება ეპიდემიის დასაწყისში და შუაგულში. აფეთქების ბოლოს და ეპიდემიურ პერიოდებში დომინირებს მსუბუქი და წაშლილი ფორმები, რომლებიც არ განასხვავებენ სხვადასხვა ეტიოლოგიის დიარეის ფორმებს. 3 წლამდე ასაკის ბავშვებს აქვთ ყველაზე მძიმე ქოლერა: ისინი ნაკლებად იტანენ დეჰიდრატაციას. გარდა ამისა, ბავშვებს აღენიშნებათ ცენტრალური ნერვული სისტემის მეორადი დაზიანება: აღინიშნება ადინამია, კლონური კრუნჩხვები, ცნობიერების დაქვეითება, კომის განვითარებამდე. ბავშვებში დეჰიდრატაციის საწყისი ხარისხის დადგენა რთულია. ასეთ შემთხვევებში შეუძლებელია პლაზმის ფარდობით სიმკვრივეზე ფოკუსირება დიდი უჯრედგარე სითხის მოცულობის გამო. ამიტომ, მიზანშეწონილია პაციენტების აწონვა დაშვების დროს, რათა ყველაზე საიმედოდ განისაზღვროს მათი დეჰიდრატაციის ხარისხი. ბავშვებში ქოლერის კლინიკურ სურათს აქვს გარკვეული მახასიათებლები: სხეულის ტემპერატურა ხშირად იმატებს, აპათია, ადინამია, ჰიპოკალიემიის სწრაფი განვითარების გამო ეპილეფსიური კრუნჩხვების ტენდენცია უფრო გამოხატულია.

დაავადების ხანგრძლივობა 3-დან 10 დღემდე მერყეობს, მისი შემდგომი გამოვლინებები დამოკიდებულია ელექტროლიტებით ჩანაცვლებითი მკურნალობის ადეკვატურობაზე.

ქოლერის გართულებები

ხანდაზმული ასაკის პაციენტებში ჰემოსტაზის და მიკროცირკულაციის დარღვევის გამო აღინიშნება მიოკარდიუმის ინფარქტი, მეზენტერული თრომბოზი და ცერებროვასკულური მწვავე უკმარისობა. შესაძლებელია ფლებიტი (ვენის კათეტერიზაციასთან ერთად), პნევმონია ხშირად გვხვდება მძიმე პაციენტებში.

ქოლერის დიაგნოზი

კლინიკური დიაგნოსტიკა

კლინიკური დიაგნოზი ეპიდემიოლოგიური მონაცემებისა და დამახასიათებელი კლინიკური სურათის არსებობისას (დაავადების დაწყება დიარეით, რასაც მოჰყვება ღებინება, ტკივილისა და ცხელების არარსებობა, ღებინების ბუნება) არ არის რთული, თუმცა, დაავადების მსუბუქი, წაშლილი ფორმები. ხშირად გვხვდება განსაკუთრებით იზოლირებული შემთხვევები. ამ სიტუაციებში ლაბორატორიული დიაგნოზი გადამწყვეტია.

სპეციფიკური და არასპეციფიკური ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

ქოლერის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის მთავარი და გადამწყვეტი მეთოდი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევაა. მასალად იყენებენ განავალს და ღებინებას, ამოწმებენ ფეკალიებს ვიბრიო-ტარებისთვის; ქოლერისგან გარდაცვლილ ადამიანებში იღებენ წვრილი ნაწლავისა და ნაღვლის ბუშტის ლიგატირებულ სეგმენტს.

ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის ჩატარებისას დაცული უნდა იყოს სამი პირობა: რაც შეიძლება მალე მოხდეს პაციენტისგან მასალის ინოკულაცია (ქოლერა ვიბრიო მცირე ხნით რჩება განავალში); · ჭურჭელი, რომლებშიც მიიღება მასალა, არ უნდა იყოს დეზინფექცია ქიმიკატებით და არ უნდა შეიცავდეს მათ კვალს, ვინაიდან Vibrio cholerae ძალიან მგრძნობიარეა მათ მიმართ; აღმოფხვრა სხვათა დაბინძურების და ინფექციის შესაძლებლობა.

მასალა ლაბორატორიას უნდა მიეწოდოს პირველი 3 საათის განმავლობაში; თუ ეს შეუძლებელია, გამოიყენება კონსერვანტი (ტუტე პეპტონი წყალი და ა.შ.).

მასალა გროვდება სადეზინფექციო ხსნარებიდან გარეცხილ ცალკეულ ჭურჭელში, რომლის ფსკერზე მოთავსებულია ადუღებით დეზინფექცია უფრო პატარა ჭურჭელი ან პერგამენტის ქაღალდის ფურცლები. გადაზიდვისას მასალა მოთავსებულია ლითონის კონტეინერში და ტრანსპორტირება ხდება სპეციალური სატრანსპორტო საშუალებით დამსწრეთან ერთად.

თითოეულ ნიმუშს ენიჭება ეტიკეტი, რომელშიც მითითებულია პაციენტის სახელი და გვარი, ნიმუშის დასახელება, აღების ადგილი და დრო, სავარაუდო დიაგნოზი და იმ პირის ვინაობა, ვინც აიღო მასალა. ლაბორატორიაში მასალა ინოკულირებულია თხევად და მყარ საკვებ გარემოზე, რათა მოხდეს სუფთა კულტურის იზოლირება და იდენტიფიცირება.

ექსპრეს ანალიზის შედეგები მიიღება 2-6 საათის შემდეგ (ინდიკატური პასუხი), დაჩქარებული ანალიზი - 8-22 საათის შემდეგ (წინასწარი პასუხი), სრული ანალიზი - 36 საათის შემდეგ (საბოლოო პასუხი).

სეროლოგიური მეთოდები მეორეხარისხოვანია და შეიძლება გამოყენებულ იქნას ძირითადად რეტროსპექტული დიაგნოსტიკისთვის. ამ მიზნით, მიკროაგლუტინაცია ფაზის კონტრასტში, RNHA შეიძლება გამოყენებულ იქნას, მაგრამ უმჯობესია განისაზღვროს ვიბრიოციდური ანტისხეულების ან ანტიტოქსინების ტიტრი (ქოლეროგენის მიმართ ანტისხეულები განისაზღვრება ELISA ან იმუნოფლუორესცენტური მეთოდით).

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება სხვა ინფექციებთან, რომლებიც იწვევენ დიარეას. დიფერენციალური ნიშნები მოცემულია ცხრილში. 17-11.

ცხრილი 17-11. ქოლერის დიფერენციალური დიაგნოზი

დიაგნოზის მაგალითი

A 00.1. ქოლერა (ვიბრიო ელტორის კოპროკულტურა), მძიმე მიმდინარეობა, III ხარისხის დეჰიდრატაცია.

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

ქოლერათ დაავადებული ან მასზე ეჭვის მქონე ყველა პაციენტი ექვემდებარება სავალდებულო ჰოსპიტალიზაციას.

ქოლერის მკურნალობა

რეჟიმი. დიეტა ქოლერისთვის

ქოლერით დაავადებულთათვის სპეციალური დიეტა საჭირო არ არის.

სამედიცინო თერაპია

თერაპიის ძირითადი პრინციპები: სითხის დაკარგვის კომპენსაცია და სხეულის ელექტროლიტური შემადგენლობის აღდგენა; გავლენა პათოგენზე.

მკურნალობა უნდა დაიწყოს დაავადების დაწყებიდან პირველივე საათებში.

პათოგენური აგენტები

თერაპია მოიცავს პირველად რეჰიდრაციას (წყლისა და მარილის დანაკარგების ჩანაცვლება მკურნალობამდე) და მაკორექტირებელი კომპენსატორული რეჰიდრატაცია (წყლისა და ელექტროლიტების მიმდინარე დანაკარგების კორექტირება). რეჰიდრატაცია განიხილება, როგორც რეანიმაციული მოვლენა. სასწრაფო დახმარების ოთახში, პირველი 5 წუთის განმავლობაში, პაციენტმა უნდა გაზომოს პულსის სიხშირე, არტერიული წნევა, სხეულის წონა, მიიღოს სისხლი ჰემატოკრიტის ან სისხლის პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივის, ელექტროლიტების შემცველობის, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის დასადგენად, კოაგულოგრამა და. შემდეგ დაიწყეთ ფიზიოლოგიური ხსნარების ჭავლური ინექცია.

მოზრდილებში შეყვანილი ხსნარების მოცულობა გამოითვლება შემდეგი ფორმულების გამოყენებით.

კოენის ფორმულა: V \u003d 4 (ან 5) × P × (Ht 6 - Htn), სადაც V არის სითხის განსაზღვრული დეფიციტი (მლ); P - პაციენტის სხეულის წონა (კგ); Ht 6 - პაციენტის ჰემატოკრიტი; Htn - ჰემატოკრიტი ნორმალურია; 4 - კოეფიციენტი ჰემატოკრიტის 15-მდე სხვაობისთვის და 5 - 15-ზე მეტი სხვაობისთვის.

ფილიპსის ფორმულა: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1.024), სადაც V არის სითხის განსაზღვრული დეფიციტი (მლ); P - პაციენტის სხეულის წონა (კგ); X არის პაციენტის პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივე; 4 - კოეფიციენტი პაციენტის პლაზმის სიმკვრივეზე 1.040-მდე და 8 - 1.041-ზე მეტი სიმკვრივის დროს.

პრაქტიკაში, დეჰიდრატაციის ხარისხი და, შესაბამისად, სხეულის წონის დაკლების პროცენტული მაჩვენებელი ჩვეულებრივ განისაზღვრება ზემოთ წარმოდგენილი კრიტერიუმებით. მიღებული მაჩვენებელი მრავლდება სხეულის წონაზე და მიიღება სითხის დაკარგვის მოცულობა. მაგალითად, სხეულის წონა 70 კგ, გაუწყლოება III ხარისხი (8%). აქედან გამომდინარე, დანაკარგის მოცულობა არის 70,000 გ 0.08 = 5600 გ (მლ).

პოლიონური ხსნარები, წინასწარ გახურებული 38-40 °C-მდე, შეჰყავთ ინტრავენურად 80-120 მლ/წთ სიჩქარით II-IV ხარისხის გაუწყლოებაზე. სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა პოლიიონური ხსნარები. ყველაზე ფიზიოლოგიურია Trisol® (5 გ ნატრიუმის ქლორიდი, 4 გ ნატრიუმის ბიკარბონატი და 1 გ კალიუმის ქლორიდი); acesol® (5 გ ნატრიუმის ქლორიდი, 2 გ ნატრიუმის აცეტატი, 1 გ კალიუმის ქლორიდი 1 ლიტრ პიროგენულ წყალში); ქლოსოლი® (4,75 გ ნატრიუმის ქლორიდი, 3,6 გ ნატრიუმის აცეტატი და 1,5 გ კალიუმის ქლორიდი 1 ლიტრ უპიროგენულ წყალზე) და ლაქტაზოლის® ხსნარი (6,1 გ ნატრიუმის ქლორიდი, 3,4 გ ნატრიუმის ლაქტატი, 0, 3 ბონ ნატრიუმის ბიკარი. გ კალიუმის ქლორიდი, 0,16 გ კალციუმის ქლორიდი და 0,1 გ მაგნიუმის ქლორიდი 1 ლიტრ უპიროგენ წყალში).

პირველადი რეჰიდრატაცია ხორციელდება ცენტრალური ან პერიფერიული ვენების კათეტერიზაციის გამოყენებით. დანაკარგების შევსების, არტერიული წნევის მატების ფიზიოლოგიურ ნორმამდე, დიურეზის აღდგენის, კრუნჩხვების შეწყვეტის შემდეგ ინფუზიის სიჩქარე მცირდება საჭირო დონემდე, რათა კომპენსირდეს მიმდინარე დანაკარგები. ხსნარების დანერგვა გადამწყვეტია მძიმე ავადმყოფების მკურნალობაში. როგორც წესი, შეყვანის დაწყებიდან 15-25 წუთის შემდეგ იწყება პულსის და არტერიული წნევის დადგენა, ხოლო 30-45 წუთის შემდეგ ქრება ქოშინი, მცირდება ციანოზი, ტუჩები თბება და ჩნდება ხმა. 4-6 საათის შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა საგრძნობლად უმჯობესდება, ის დამოუკიდებლად იწყებს დალევას. ყოველ 2 საათში აუცილებელია პაციენტის ჰემატოკრიტის (ან სისხლის პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივის), აგრეთვე სისხლის ელექტროლიტების შემცველობის მონიტორინგი საინფუზიო თერაპიის კორექტირებისთვის.

შეცდომაა დიდი რაოდენობით გლუკოზის 5%-იანი ხსნარის შეყვანა: ეს არა მხოლოდ არ გამორიცხავს ელექტროლიტების დეფიციტს, არამედ, პირიქით, ამცირებს მათ კონცენტრაციას პლაზმაში. ასევე არ არის ნაჩვენები სისხლის გადასხმა და სისხლის შემცვლელი. დაუშვებელია კოლოიდური ხსნარების გამოყენება რეჰიდრატაციული თერაპიისთვის, რადგან ისინი ხელს უწყობენ უჯრედშიდა დეჰიდრატაციის, თირკმელების მწვავე უკმარისობის და ფილტვის შოკის სინდრომის განვითარებას.

ორალური რეჰიდრატაცია საჭიროა ქოლერის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც არ ღებინებენ.

ჯანმო-ს ექსპერტთა კომიტეტი რეკომენდაციას უწევს შემდეგ შემადგენლობას: 3,5 გ ნატრიუმის ქლორიდი, 2,5 გ ნატრიუმის ბიკარბონატი, 1,5 გ კალიუმის ქლორიდი, 20 გ გლუკოზა, 1 ლიტრი ადუღებული წყალი (ორალიტის ხსნარი). გლუკოზის® დამატება ხელს უწყობს ნატრიუმის და წყლის შეწოვას ნაწლავებში. ჯანმო-ს ექსპერტებმა ასევე შემოგვთავაზეს სხვა რეჰიდრატაციის ხსნარი, რომელშიც ბიკარბონატი იცვლება უფრო სტაბილური ნატრიუმის ციტრატით (Rehydron®).

Glucosolan® შემუშავებულია რუსეთში და იდენტურია WHO-ს გლუკოზა-ფიზიოლოგიური ხსნარის.

წყალ-მარილით თერაპია წყდება ფეკალური განავლის გამოჩენის შემდეგ ღებინების არარსებობის და შარდის რაოდენობის ჭარბი განავლის რაოდენობაზე ბოლო 6-12 საათის განმავლობაში.

ეტიოტროპული თერაპია

ანტიბიოტიკები თერაპიის დამატებითი საშუალებაა, ისინი გავლენას არ ახდენენ პაციენტების გადარჩენაზე, მაგრამ ამცირებენ ქოლერის კლინიკური გამოვლინებების ხანგრძლივობას და აჩქარებენ ორგანიზმის გაწმენდას პათოგენისგან. რეკომენდებული მედიკამენტები და მათი გამოყენების სქემები წარმოდგენილია ცხრილში. 17-12, 17-13. წაისვით ერთ-ერთი ჩამოთვლილი პრეპარატი.

ცხრილი 17-12. ანტიბაქტერიული პრეპარატების ხუთდღიანი კურსის სქემები ქოლერის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ (I-II ხარისხის გაუწყლოება, ღებინების გარეშე) ტაბლეტის სახით

ცხრილი 17-13. ანტიბაქტერიული პრეპარატების 5 დღიანი კურსის სქემები ქოლერის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ (ღებინების არსებობა, დეჰიდრატაციის III-IV ხარისხი), ინტრავენური შეყვანა.

კლინიკური გამოკვლევა

ქოლერით დაავადებულთა (ვიბრიონის მატარებლები) გაწერა ხდება მათი გამოჯანმრთელების, რეჰიდრატაციის და ეტიოტროპული თერაპიის დასრულების და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის სამი უარყოფითი შედეგის მიღების შემდეგ.

მათ, ვისაც საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ ჰქონდა ქოლერის ან ვიბრიოს მატარებლები, უფლება აქვთ სამუშაოდ (სწავლა), განურჩევლად პროფესიისა, რეგისტრირებულნი არიან საცხოვრებელი ადგილის ეპიდემიოლოგიური მეთვალყურეობისა და პოლიკლინიკების QIZ-ის ტერიტორიულ განყოფილებებში. დისპანსერული დაკვირვება ტარდება 3 თვის განმავლობაში.

ვისაც ქოლერი ჰქონდა, ექვემდებარება ქოლერის ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას: პირველ თვეში 10 დღეში ერთხელ ტარდება განავლის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა, შემდეგ თვეში ერთხელ.

თუ გამოჯანმრთელებულებში აღმოჩენილია ვიბრიოს მატარებლები, ისინი ჰოსპიტალიზდებიან სამკურნალოდ ინფექციურ საავადმყოფოში, რის შემდეგაც განახლდება დისპანსერული მონიტორინგი.

ისინი, ვინც განიცადა ქოლერა ან ვიბრიო-ტარება, ამოღებულია დისპანსერული ჩანაწერიდან, თუ ქოლერის ვიბრიოები არ არის იზოლირებული დისპანსერული დაკვირვების დროს.

იგი პარიზში შეიჭრა 1832 წლის მარტის ბოლოს. ღირსეულ სამედიცინო წინააღმდეგობას ვერ შეხვდა, ინფიცირებულთა ნახევარი გაანადგურა. იგი გამოიხატა საშინელი სიმპტომების ნაკრებით, სხვა არაფრისგან განსხვავებით. არც ტრაგიკული ტუბერკულოზის ხველა, არც რომანტიული მალარიული ცხელება. პაციენტებს სახეები გაუწყლოებისაგან რამდენიმე საათში ნაოჭდებოდა, ცრემლის სადინრები დაშრება. სისხლი ბლანტი გახდა და სისხლძარღვებში ჩაიკეცა. ჟანგბადს მოკლებული კუნთები შეკუმშვამდე იკუმშება. იმის გამო, რომ ორგანოები ერთმანეთის მიყოლებით იშლებოდა, დაზარალებულები შოკში ჩავარდნენ, გონზე ყოფნისას, თხევად განავალს ლიტრებში აფრქვევდნენ. საშინელი ისტორიები ტრიალებდა ქალაქში იმის შესახებ, თუ როგორ დაჯდა სადილზე კაცი, უკვე დესერტად მკვდარი იყო; იმის შესახებ, თუ როგორ დაეცნენ მატარებლის მგზავრები უეცრად მკვდარი მთელი კუპეს წინ. და იატაკზე დაცემისას გულებს კი არ იჭერდნენ, არამედ უკონტროლოდ აცალებდნენ ნაწლავებს. ეს იყო დამამცირებელი, ველური დაავადება, შეურაცხყო მე-19 საუკუნის ევროპელების კეთილშობილური გრძნობები.

ამ დაავადებამ ქალაქის ექიმები საგონებელში ჩააგდო. ერთ-ერთმა მათგანმა მოახსენა ქოლერათ დაავადებული წყვილის გამოკვლევა. ლოგინი და თეთრეული „გაჟღენთილი იყო გამჭვირვალე, უსუნო სითხით“ და თუ ქალი გამუდმებით ითხოვდა წყალს, მაშინ მის გვერდით მამაკაცი უგონოდ იწვა. ექიმი ცდილობდა პულსის შეგრძნებას. „ასეთ კანს არასდროს შეხებია, თუმცა არაერთხელ ვყოფილვარ სასიკვდილო ლოგინში. შეხებამ გული გამიცივდა. „ვერ ვიჯერებდი, რომ სხეულში, რომელსაც შევეხე, ჯერ კიდევ სიცოცხლე იყო“. განწირული წყვილის ხელებზე კანი ნაოჭები იყო, როგორც "წყალში დიდი აურზაურის შემდეგ" "უფრო სწორად, როგორც გვამი, რომელიც ერთ დღეზე მეტხანს იწვა"

ასე გამოიყურება ქოლერა - მე-19 საუკუნის ერთ-ერთი ყველაზე, თუ არა ყველაზე საშიში დაავადება, მან განურჩევლად დაარტყა ყველას, მეფეებს, ჰერცოგებს, გლეხებს, ემიგრანტ მეზღვაურებს - არავინ გაუწია წინააღმდეგობა ამ საშინელ ინფექციას, რომელიც წარმოდგენილი იყო ქოლერის ვიბრიოთი. . სწორედ ეს ბაქტერიაა პასუხისმგებელი შვიდი სრულფასოვანი პანდემიისთვის, რომლებმაც მილიონობით სიცოცხლე შეიწირა მე-19 და მე-20 საუკუნეებში.

„მე-19 საუკუნის ორმოცდაათიან წლებში ქოლერის ეპიდემიით მხოლოდ რუსეთში სიკვდილიანობამ მილიონზე მეტი ადამიანი შეადგინა, ეს იყო ყველაზე მომაკვდინებელი ეპიდემია მთელ საუკუნეში“.

საიდან გაჩნდა ეს ქოლერის ვიბრიო და როგორ მოახერხა ადამიანის ორგანიზმთან შეგუება? დეტალური დათვალიერება პაწაწინა კიბოსნაირებს, სახელად კოპეპოდები, გაგვცემს პასუხს. მათი სიგრძე დაახლოებით ერთი მილიმეტრია, ცრემლის ფორმის, ერთი ნათელი წითელი თვალით. ისინი კლასიფიცირდება როგორც ზოოპლანქტონები - მათ არ შეუძლიათ დამოუკიდებლად გადაადგილება წყალში დიდ მანძილზე და მოძრაობენ ნაკადთან ერთად წყლის მასებთან ერთად. გრძელი ულვაშები, ისევე როგორც ფრთები, ეხმარება მათ წყლის ნაკადებში ნავიგაციაში და მიუხედავად იმისა, რომ ცოტამ თუ იცის მათი არსებობის შესახებ, ეს არის ყველაზე მრავალუჯრედიანი ცხოველი მსოფლიოში.

ორ ათასზე მეტ კოპეპოდს შეუძლია ერთ ზღვის კიტრიზე ცხოვრება. სეზონის განმავლობაში თითოეულ ინდივიდს შეუძლია 4,5 მილიარდამდე შთამომავლობის გაჩენა.

დიახ, თუ ჩვენს მასშტაბებს დააკვირდებით, ის მხოლოდ ოთხნახევარი მილიარდი მილიმეტრია, არც ისე ბევრი, მაგრამ ეს მხოლოდ ერთი ინდივიდის შთამომავლობაა და თუ ისინი ოთხნახევარი მილიარდია? გეთანხმები, სულ სხვა რიცხვებია :)

Vibrio cholerae არის კოპეპოდების ბაქტერიული პარტნიორი. ვიბრიოს გვარის სხვა წარმომადგენლების მსგავსად, ეს არის ბაქტერია, რომელიც ჰგავს მიკროსკოპულ მძიმეს. მიუხედავად იმისა, რომ ვიბრიოს შეუძლია დამოუკიდებლად გადარჩეს წყალში, მას ამჯობინებს კოპეპოდების გარშემო მიჯაჭვულობა შიგნიდან და გარედან, მიემაგროს მათ კვერცხუჯრედს და ნაწლავის შიგნით აფაროს. იქ ვიბრიო ასრულებს ძალიან მნიშვნელოვან ეკოლოგიურ ფუნქციას. ისევე როგორც ყველა კიბოსნაირები, კოპეპოდები დაფარულია ქიტინით, ერთგვარი დამცავი გარსი და იმის გამო, რომ ისინი მთელი ცხოვრება იზრდებიან, როგორც კი იზრდებიან, მჭიდრო ნაჭუჭს ყრიან წყალში. ყოველწლიურად, კოპეპოდები ზღვის ფსკერზე ტოვებენ 100 მილიარდ ტონა ქიტინს, რომელიც შემდეგ შეიწოვება ვიბრიოებით და ერთად ამუშავებს ჩიტინის ნარჩენების 90%-ს. რომ არა ისინი, ეგზოჩონჩხის მთები, რომლებიც გაიზარდა და შემდეგ ჩამოაგდეს კოპეპოდებით, მალე გამოიყენებდნენ ოკეანეში არსებულ მთელ ნახშირბადსა და აზოტს. ეს საშიში ვიბრიო ასრულებს ისეთ მნიშვნელოვან ეკოლოგიურ ფუნქციას, რომელმაც მილიონობით ადამიანის სიცოცხლე გაანადგურა და დღემდე აგრძელებს თავის სისხლიან საქმეს.

ასეთი საშიში და აუცილებელი, მაგრამ არის ის მართლაც საშიში? ნამდვილად არა, ეს ვიბრიო თავისთავად საშიში არ არის, საშიშია მისი მუტანტი ძმა, რომელმაც მოახერხა ადამიანის სხეულთან ადაპტაცია და მასში მტკიცედ დამკვიდრება.

ვიბრიოები და კოპეპოდები მრავლდებიან და მრავლდებიან თბილ მლაშე მდინარის დელტებში, სადაც მტკნარი და ზღვის წყალი ერევა. მაგალითად, სუნდარბანები - უზარმაზარი ჭაობიანი ტყეები მსოფლიოში ყველაზე დიდი საზღვაო ბენგალის ყურის აუზში. ისინი არ წუხდნენ, სანამ სამშობლოში კაცი არ მოვიდა და არა უბრალო კაცი, არამედ მეწარმე ინგლისელი კოლონიალისტები. ადგილობრივი მოსახლეობის ათასობით დაქირავებული მუშის ხელით მოჭრეს მანგროები, ააშენეს კაშხლები და დარგეს ბრინჯი. მე-19 საუკუნის მემატიანეები ამ ადგილებს ასე აღწერდნენ

"დატბორილი მიწები, რომლებიც დაფარულია ჯუნგლებით, იხრჩობიან მალარიით, სავსეა გარეული ცხოველებით", მაგრამ "წარმოუდგენლად ნაყოფიერი"

მე-19 საუკუნის ბოლოსთვის ადამიანთა დასახლებებმა დაიკავეს ოდესღაც ხელუხლებელი, შეუღწევადი - და კოპეპოდებით - სუნდარბანების დაახლოებით 90%. ადგილობრივი მეთევზეები და გლეხები მუდმივად ცხოვრობდნენ მუხლამდე მლაშე წყალში, ზუსტად ისეთ ადგილებში, რომლებიც იდეალურია კოპეპოდების გამრავლებისთვის. მეთევზე სახეს იბანს, ფერმერი კოპეპოდებით სავსე გახურებული ჭიდან წყალს იღებს და ა.შ. კოპეპოდებთან ასეთი მჭიდრო კონტაქტის გამო და ამავდროულად ვიბრიო ქოლერასთან, რადგან ერთი ასეთი კოპეპოდი შეიძლება შეიცავდეს 7000-მდე ვიბრიოს, ამ ვიბრიოებს აქვთ ადამიანის სხეულზე გადასვლის შესანიშნავი შესაძლებლობა.

როგორც ზოონოზი, Vibrio cholerae აინფიცირებდა მხოლოდ ადამიანებს, რომლებიც კონტაქტში იყვნენ მის „ბუნებრივ წყალსაცავთან“, ანუ კოპეპოდებთან. ადამიანიდან ადამიანზე გადასაცემად მას სჭირდებოდა ხელსაყრელი პირობები: თბილი კომფორტული გარემო, მუდმივი კონტაქტი ადამიანთან და ცოტა ევოლუციური დრო.

ვიბრიოს უამრავი გზა ჰქონდა ექსკლუზიურად ადამიანებთან შესაერთებლად, მაგრამ მან თავისი მომავალი უზრუნველყო ნაწლავებში მიკროკოლონიების შექმნისა და ტოქსინის გამომუშავებით. ეს უკანასკნელი უნარი მის მთავარ უპირატესობად იქცა. ტოქსინის გამომუშავებით, ვიბრიომ აიძულა ნაწლავის დანარჩენი ბაქტერიები გამოედინებინათ სითხის სწრაფი ნაკადით, რითაც განთავისუფლდა კონკურენტებისგან, რაც საშუალებას აძლევდა ვიბრიოს, რომლის მიკროკოლონიები მჭიდროდ იყო მიბმული ნაწლავის კედლებზე, დასახლებულიყო იქ უპრობლემოდ.

ასევე, უკონტროლო ძალადობრივი დეფეკაციის გამო, ქოლერის ვიბრიო შეაღწია სადმე, დაუბანელ ხელებზე, რომლითაც იგი მოხვდა შემდეგ მსხვერპლში ან ტუალეტების შიგთავსთან ერთად შედიოდა კანალიზაციაში, აბინძურებდა მათ და ა.შ. სხვათა შორის, იმდროინდელი ევროპელების მიერ ნარჩენების არასწორად დამუშავებამ ქოლერას ხელი შეუწყო. კუპეში, რა თქმა უნდა, სამედიცინო იდეებით ყველა დაავადების წარმოშობის შესახებ. მე-19 საუკუნეში მსოფლიო კულტურის ამ ორმა საყრდენმა, უფრო სწორად, ანტისანიტარიულმა პირობებმა და მცდარმა წარმოდგენამ ბაქტერიების შესახებ, უფრო სწორად მის არარსებობაზე, გადამწყვეტი როლი ითამაშა ინფექციის გავრცელებაში მთელ მსოფლიოში.

ჯერ ერთი, იმ დღეებში ჩვეულებრივი იყო მთელი ნარჩენების მდინარეებში გადაყრა, ითვლებოდა, რომ თუ სუნი არ იყო, მაშინ პრობლემა არ იყო. ჰიპოკრატეს მიაზმატური თეორიის თანახმად, ყველა დაავადების წარმოშობის შესახებ, ზოგადად მიღებული იყო, რომ ყველა ინფექცია ჰაერშია. იმ დღეებში ბაქტერიებზე საუბარი არ იყო ჩვეულებრივი და ეს იმის გათვალისწინებით, რომ მიკროსკოპი გამოიგონეს უკვე ორი საუკუნის წინ (მაგრამ ამბობენ, რომ ისინი არ იყვნენ შესაფერისი მათში კონკრეტულად ბაქტერიების გამოსაკვლევად, მაგრამ მან არ გააკეთა დააკონკრეტე). სამედიცინო საზოგადოება ურყევი იყო და ბოლომდე არ იცოდა ქოლერის წარმოშობის ბუნება, კერძოდ, რომ ვიბრიო გადაეცემა წყლით (თუნდაც ყველა კუთხეში დაბზარული იყოს), და თუ წყალი საგულდაგულოდ გაიწმინდა ან მდინარიდან ამოიღეს. ზემოთ (სანამ მასში ინფიცირებული ქალაქელების ტონა ექსკრემენტი ჩაედინება), მაშინ ადამიანები, მიუხედავად ამისა, ასე სწრაფად არ გაემგზავრებიან სხვა სამყაროში.

მათ ასევე უარი თქვეს ქოლერის მკურნალობაზე ფიზიოლოგიური ხსნარით, რომელიც ანაზღაურებდა ორგანიზმში სითხის დაკარგვას და ავადმყოფს გადარჩენის უბრალოდ უზარმაზარ შანსებს აძლევდა. მკურნალობის ლოგიკა იყო ღებინებისა და ფაღარათით გამოწვეული სითხის დაკარგვის კომპენსირება, რადგან ორგანიზმი უბრალოდ გაშრება სითხის დაკარგვისგან. ეს მეთოდი ერთნაირად უარყვეს, რადგან ის ეწინააღმდეგებოდა ჰიპოკრატეს პარადიგმას. ჰიპოკრატეს დოქტრინის თანახმად, ეპიდემიური დაავადებები, როგორიცაა ქოლერა, ვრცელდება ფეტიური ორთქლის მეშვეობით, ეგრეთ წოდებული მიასმის მეშვეობით, მოწამლულია მათ, ვინც მათ ისუნთქავს. ამიტომ, ქოლერათ დაავადებულებს აწუხებთ დაუოკებელი ღებინება და ფაღარათი: სხეული იბრძვის რათა გამოდევნოს მასში შესული შხამი მიაზმით. იმ დროს ეს ლოგიკური იყო, თუნდაც იმიტომ, რომ სხვა ახსნა არავის ჰქონდა და თუ ვინმეს ჰქონდა, მაშინვე თრგუნავდა მკვლევართა ავტორიტეტის დაუოკებელი ძალით.

ამ პროცესების წინააღმდეგ ბრძოლა მარილიანი წყლის დახმარებით და რაც არ უნდა ყოფილიყო, პრინციპში, ფილოსოფიური თვალსაზრისით ისეთივე მცდარი ჩანდა, როგორც დღეს ჭრილობაზე ქერქის ამოღება. ვირჯინიის კუნძულებზე მომუშავე უბრალო ექიმის, უილიამ სტივენსის ამ მეთოდის მუშაობის კარგი მაგალითიც კი არ უშველა. ის არ დაეხმარა, რადგან ის სტივენსი იყო, ის არავინ იყო და იმ დღეებში, თუ არავინ ამტკიცებს პარადიგმის შერყევას, ის ჯოჯოხეთში მიდის. სტივენსმა ჩაატარა საოცარი ექსპერიმენტი, 1832 წელს მან ლონდონის ერთ ციხეში 200-ზე მეტი ქოლერათ დაავადებული აჭამა მარილიანი სითხით - დაავადებით დაღუპულთა რიცხვი მხოლოდ 4% იყო. ეს ათჯერ აღემატებოდა საუკეთესო შედეგებს, რაც მაშინდელ მნათობებს მხოლოდ დემონსტრირება შეეძლოთ. მაგრამ მათ არ დაუჯერეს და სერიოზულად არ აღიქვამდნენ. ექსპერტებმა, რომლებიც იმყოფებოდნენ ციხეში, სადაც სტივენსმა წარმატებულ ექსპერიმენტებს ატარებდა, არ მიიღეს მისი წარმატებები და განაცხადეს ეს

„არ შემიმჩნევია არც ერთი შემთხვევა, რომლის სიმპტომებიც ქოლერას შეესაბამებოდეს.

ისინი მზად იყვნენ ქოლერათ დაავადებულებად აღიარებულიყვნენ ისინი, ვინც აგონიაში იბრძოდნენ და სიკვდილთან ახლოს იმყოფებოდნენ და რადგან ისინი ვერ იპოვნეს, ციხეში ქოლერა ფაქტობრივად არ იყო. ლოგიკა :)

სამეცნიერო წრეებში სტივენსს შარლატანს უწოდებდნენ და ურჩიეს დაევიწყებინა თავისი უსარგებლო "თაღლითობა". რეცენზენტები მას სრულიად დასცინოდნენ -

„ღორისა და ქაშაყისაგან განსხვავებით, — დასცინოდა ერთ-ერთი მიმომხილველი 1844 წელს, „ავადმყოფთა მარილის დალაგება ნაკლებად ახანგრძლივებს მათ სიცოცხლეს“.

სულ უფრო და უფრო მეტი იყო ასეთი პრეცედენტები და ჰიპოკრატეს მიასმატური თეორია ქვიშის ციხესავით დაეცა. იმდროინდელმა ავტორიტეტულმა მეცნიერმა - ჯონ სნოუმ - მოახერხა უტყუარი მტკიცებულებების შეგროვება მის სასარგებლოდ და დაამტკიცა, რომ ქოლერა ინფიცირდება ზუსტად დაბინძურებული წყლის გამოყენებით. უკვე დიდი ხანია, რაც სნოუს იდეების გათვალისწინება დაიწყო. მაგრამ მაინც, საკანალიზაციო სისტემის რეკონსტრუქცია, რომელიც მოიცავდა არა ნარჩენების მდინარეში გადაყრას, არამედ ცალკეულ ადგილებში მის შენახვას, პაციენტების ფიზიოლოგიური ხსნარებით და სხვა მეთოდებით მკურნალობას, საშუალებას აძლევდა მსოფლიოს თავი დაეღწია ისეთი უბედურებისგან, როგორიცაა ქოლერა ან შეემცირებინა. მისი მსხვერპლი მინიმუმამდეა დაყვანილი.

მაგრამ მაინც, ეს არ ნიშნავს იმას, რომ ქოლერა მთლიანად გადავიდა, თანამედროვე სამყაროში ეს დაავადება უფრო დამახასიათებელია განვითარებადი ქვეყნებისთვის, სადაც ჯერ კიდევ ძალიან ცუდია სუფთა სასმელი წყლით და ნორმალური კანალიზაციის სისტემით. მაგალითად, 2010 წელს ჰაიტიში ქოლერის აფეთქება მოხდა, ორას ათასზე მეტი ადამიანი დაინფიცირდა და ოთხნახევარი ათასი გარდაიცვალა. ასე რომ, ჯერ ნაადრევია ქება-დიდება და ამ მძიმე უბედურების დასამარება. მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ამ დაავადების საწინააღმდეგო ვაქცინები, რომელთა უმეტესობა ეფექტურია მხოლოდ ნახევარი წლის განმავლობაში, შემდეგ კი მოქმედების ეფექტურობა თანდათან მცირდება. მაგრამ კარგი ამბავი ის არის, რომ ასეთი საშინელი და სწრაფად განვითარებადი დაავადება ჯერ კიდევ მკურნალობს და მკურნალობს საკმაოდ წარმატებით, მიუხედავად იმისა, რომ ეს ჯერ კიდევ უსიამოვნოა.

ქოლერა - [მედიცინის ისტორია]

ქოლერა არის მწვავე ნაწლავური ინფექცია, რომელიც გამოწვეულია Vibrio cholerae-ით. დაავადებას ახასიათებს უხვი დიარეა და ღებინება, რაც იწვევს. ევროპის ქვეყნებში ქოლერა უფრო ისტორიულ ფაქტად აღიქმება. მიუხედავად ამისა, დაავადება ამჟამად რეგისტრირებულია 53 ქვეყანაში, ძირითადად აფრიკასა და აზიაში. ჯანმო-ს მონაცემებით, ყოველწლიურად ქოლერის დაახლოებით 3-5 მილიონი შემთხვევა ფიქსირდება, აქედან 100-120 ათასი სიკვდილით მთავრდება! ევროპის ქვეყნებში ქოლერის შემთხვევები იშვიათია, ხშირად ამ მხრივ სხვა არახელსაყრელი ქვეყნებიდან არის შემოტანილი. თუმცა, ზღვაზე გასასვლელ ქვეყნებში, ამ ინფექციის გაჩენა ასევე არ არის გამორიცხული. ასე რომ, უკრაინის ქალაქ მარიუპოლში 2011 წელს დაფიქსირდა ქოლერის აფეთქება. ხოლო ქოლერის ეპიდემიამ ჰაიტიში, რომელიც დაიწყო 2010 წლის ოქტომბერში, შეეხო ამ შტატის მოსახლეობის 7%-ს და 2015 წლის მაისის მდგომარეობით, 9700 ადამიანის სიცოცხლე შეიწირა.

ქოლერის ეპიდემიები

ქოლერა ერთ-ერთი ყველაზე საშიში ინფექციაა, მას შეუძლია ადამიანის დიდი დანაკარგი გამოიწვიოს. XIX საუკუნის დასაწყისამდე ქოლერა ავად იყო მხოლოდ სამხრეთ აზიაში (მდინარეების ბრაჰმაპუტრასა და განგის აუზები). თუმცა, დაავადება მალევე გავრცელდა ყველა კონტინენტზე. ასე რომ, 1817-1926 წწ. დაფიქსირდა ექვსი პანდემია, რომლებმაც მილიონობით ადამიანის სიცოცხლე შეიწირა. ქოლერის მნიშვნელოვანი ეპიდემიები დიდი რაოდენობით სიკვდილობით დაფიქსირდა მე-19 საუკუნეში რუსეთის ბევრ რეგიონში.

მეცნიერებმა და ექიმებმა შეძლეს უფრო დეტალურად შეესწავლათ ქოლერის გამომწვევი აგენტი, დაავადების გადაცემის მექანიზმი, რამაც ხელი შეუწყო ეფექტური ანტიეპიდემიური ღონისძიებების შემუშავებას. ამის წყალობით ქოლერის გავრცელება მის ისტორიულ კერებში ინდოეთში ოცდათხუთმეტი წლით შეჩერდა. თუმცა, 1961 წელს ქოლერა გაჩნდა დაახლოებით. სულავესი და სწრაფად გავრცელდა სხვა კონტინენტებზე, ამიტომ გაჩნდა ქოლერის მეშვიდე პანდემია, რომელიც ოცდაათი წელი გაგრძელდა.

ქოლერის ეპიდემიები კვლავ ფიქსირდება, ძირითადად აფრიკის და აზიის ქვეყნებში.

Მიზეზები

Vibrio cholerae არის დახრილი ღეროების ბაქტერია მაღალი მობილურობით. ქოლერას იწვევს კლასიკური Vibrio cholerae ან Vibrio Eltor.

ინფექციის წყარო ინფიცირებული ადამიანია. პაციენტი ღებინებით გამოყოფს ბაქტერიებს, განავალს, რომელიც აბინძურებს გარემო ობიექტებს. ქოლერის გადაცემის მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალური. ხშირად დაავადება ვრცელდება სწორედ წყლის გადაცემის გზით. ადამიანი ავადდება ქოლერის ვიბრიოებით დაბინძურებულ წყალს დალევისას, ბანაობის დროს გადაყლაპვისას და ასევე ასეთი წყლით გარეცხილი ბოსტნეულის და ხილის ჭამის შემდეგ. საკვების გადაცემის გზაც შესაძლებელია, როდესაც ადამიანი ჭამს თევზს, ასევე ზღვის პროდუქტებს, კიბოებს, რომლებიც დაბინძურებულ წყალში გაიზარდა. და ბოლოს, კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზა, რადგან ვიბრიოები ხვდება საყოფაცხოვრებო ნივთებზე, ჭურჭელზე, კარის სახელურებზე. ასეთი საგნების დაჭერით, შემდეგ კი პირის ხელით შეხებით, ადამიანს ემუქრება ქოლერის დაავადების რისკი.

ვიბრიო ქოლერის ზემოქმედება

გადაყლაპვისას Vibrio cholerae ხვდება კუჭში. აქ, მარილმჟავას ზემოქმედებით, ზოგიერთი მათგანი იღუპება, მეორე ნაწილი გადადის ნაწლავებში. ნაწლავის ტუტე გარემო ძალიან კომფორტულია ბაქტერიებისთვის. ვიბრიოები იწყებენ ძალადობრივ მოქმედებას და გამოყოფენ ტოქსინს. ტოქსინის მოქმედებით, უჯრედის გამტარიანობა იზრდება. წყალი, ისევე როგორც კალიუმი, ქლორი, ნატრიუმი, ცილა, შედის ნაწლავის სანათურში უჯრედგარე სივრციდან. ამავდროულად, ნაწლავის მოძრაობა იზრდება, ამიტომ ხდება უხვი დიარეა და ღებინება. მინერალური ნივთიერებები და ცილები ასევე გამოიყოფა სითხესთან ერთად, რაც შედეგად იწვევს გაუწყლოებას და წყალ-მინერალური ცვლის დარღვევას. სულ რაღაც ერთ საათში პაციენტს შეუძლია დაკარგოს ლიტრი სითხე!

ქოლერის სიმპტომები

დაავადების კლინიკური სურათი, მისი სიმძიმე დამოკიდებული იქნება ქოლერის სიმძიმეზე. ქოლერის ყველა შემთხვევის დაახლოებით 80% არის მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის. დაავადების მძიმე ფორმა ნაკლებად გავრცელებულია, მაგრამ ის არის ის, ვინც რეალურ საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს. არსებობს ტიპიური და ატიპიური ქოლერა.

ტიპიური ქოლერის სიმპტომები

ქოლერის ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება ექვსი საათიდან ხუთ დღემდე, ხშირად ორ დღეს. დაავადება იწყება მწვავედ. უმიზეზოდ ადამიანს უჩნდება დეფეკაციის სურვილი, უფრო ხშირად ეს ხდება ღამით ან დილით. დამახასიათებელია, რომ ამას არ ახლავს, გარდა შესაძლოა ჭიპის დისკომფორტისა. განავალი სწრაფად კარგავს ფეკალურ ხასიათს, ხდება უფერული და შემდეგ. თხევად განავალში შეგიძლიათ იპოვოთ ის, რასაც მედიცინაში ეძახდნენ "განავალი ბრინჯის წყლის სახით". სამი-ხუთი საათის შემდეგ, როგორც ჩანს.

პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება დეჰიდრატაციის ხარისხით ():

• I ხარისხი - სითხის დაკარგვა სხეულის წონის 1-3%-ია;
• II ხარისხი - სხეულის წონის 4-6%;
• III ხარისხი - სხეულის წონის 7-9%;
• IV ხარისხი - სხეულის წონის 10% ან მეტი.

ზე მსუბუქი ავადმყოფობასკამის სიმრავლე მერყეობს სამიდან ათჯერ. თავდაპირველად შეინიშნება დაფქული განავალი, შემდეგ უფრო და უფრო წყლიანი ხდება. პაციენტმა შეიძლება იგრძნოს სითხის გადასხმა ნაწლავებში. რამდენიმე საათის შემდეგ წინა ღებინება ხდება. პაციენტი ღებინებს ჯერ შეჭმული საკვებით, შემდეგ კუჭის შემცველობით. მსუბუქი ქოლერის დროს სითხის დაკარგვა ზომიერია. ასევე აღინიშნება მსუბუქი წყურვილი, კუნთების სისუსტე. ტემპერატურა, გულისცემა, არტერიული წნევა ჩვეულებრივ ნორმალურია.

ზე ზომიერი ქოლერასკამის სიმრავლე იზრდება თხუთმეტიდან ოცჯერ დღეში. არის განმეორებითი ღებინება, რომელიც ასევე წააგავს ბრინჯის წყალს. ღებინება შეიძლება იყოს მოყვითალო ფერის ნაღვლის გამო. ამ შემთხვევაში დეჰიდრატაციის ნიშნები გაცილებით მკვეთრად ვლინდება: პაციენტს აწუხებს ძლიერი წყურვილი, რომლის მოკვლა შეუძლებელია წყლის დალევით, კუნთების ძლიერი სისუსტე და გამოყოფილი შარდის მოცულობის დაქვეითება. გამოკვლევისას აღინიშნება კანის სიმშრალე, ლორწოვანი გარსები, ნადები ენაზე, ხმის ჩახლეჩა, არტერიული წნევის გარკვეული დაქვეითება და გულისცემის მომატება.

ქოლერის მძიმე ფორმაახასიათებს ძალიან მოკლე ინკუბაციური პერიოდი, ხშირი წყლიანი განავალი და განმეორებითი „შადრევანი“ ღებინება. სულ რამდენიმე საათში პაციენტი კარგავს დიდი რაოდენობით სითხეს (7-9%-დან, რაც შეესაბამება III ხარისხის გაუწყლოებას). პაციენტების მდგომარეობა სწრაფად უარესდება: ძლიერდება წყურვილი, არ ჩერდება ჩონჩხის კუნთების სპაზმი, ვითარდება ძლიერი სისუსტე. კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალია, თვალის კაკლები ჩაძირული, სახის ნაკვთები წვეტიანი. შემცირებული კანის ტურგორი: როდესაც მუცელზე კანის ნაოჭი იჭერს, ის სწორდება დაახლოებით ორი წამის განმავლობაში. ხელის თითების კანი გროვდება პატარა ნაკეცებად, ამ სიმპტომს „მრეცხავის ხელები“ ​​ჰქვია. დიურეზი მცირდება. სხეულის ტემპერატურა ასევე შეიძლება შემცირდეს.

Შენიშვნა:ქოლერის დროს ტემპერატურა არასოდეს აჭარბებს 36,6 გრადუსს. რაც უფრო მძიმეა დაავადების მიმდინარეობა, მით უფრო დაბალია სხეულის ტემპერატურა.

გამოკვლევის დროს ექიმს ასევე შეუძლია განსაზღვროს მუდმივი, გახშირებული გულისცემა და სუნთქვა. პაციენტის ხმა ძლივს ისმის.

ატიპიური ქოლერის სიმპტომები

აღსანიშნავია, რომ დაავადების ატიპიური ფორმების შემთხვევები ახლა უფრო ხშირია. მათ შორისაა "მშრალი ქოლერა", ფულმინანტური და ასევე წაშლილი კურსით.

ზე ფულმინანტური ქოლერაუხვი და უკონტროლო დიარეა ღებინებასთან ერთად შეიძლება გამოიწვიოს დეჰიდრატაციის შოკის განვითარება სულ რაღაც ათიდან თორმეტ საათში. დაავადების ამ ფორმით პაციენტის მდგომარეობა ძალიან რთულია, ცნობიერება დათრგუნულია. პაციენტი სრულიად უხმოდ არის და ჩონჩხის კუნთების სპაზმი პრაქტიკულად არ წყდება. მუცელზე დაჭერილი კანის ნაოჭი ორ წამზე მეტ ხანს არ სწორდება. ტონის დაქვეითების გამო პაციენტის ქუთუთოები და პირი ბოლომდე ვერ დაიხურება. სხეულის ტემპერატურა ეცემა 35-34 გრადუსამდე. კანი ხდება ციანოზური, ხოლო ცხვირის წვერი, თითები - ჟოლოსფერი. არის აჩქარებული გულისცემა და სუნთქვა, წნევის დადგენა შეუძლებელია. დიურეზი არ არის. ქოლერის ეს ფორმა ხშირად ფატალურია.

ამისთვის მშრალი ქოლერადამახასიათებელია ჰიპოვოლემიური შოკის სწრაფი განვითარება, რომლის ნიშნებია დიურეზის არარსებობა, არტერიული წნევის დაქვეითება, სწრაფი სუნთქვა, კრუნჩხვები, ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესია. დამახასიათებელია, რომ ჰიპოვოლემიური შოკი ვითარდება დიარეისა და ღებინების დაწყებამდეც. მშრალი ქოლერა ხასიათდება მაღალი სიკვდილიანობით.

დაავადების წაშლილი ფორმაკლინიკურად ის შეიძლება არანაირად არ გამოვლინდეს. ჩვეულებრივ, ინფექციები ვლინდება ადამიანთა ლაბორატორიული კვლევისას, წარმოებული ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებლების მიხედვით. საშიშროება ის არის, რომ დაავადების წაშლილი ფორმის მქონე ადამიანები ასევე ათავისუფლებენ ქოლერის ვიბრიოს გარე გარემოში. ასეთი ადამიანი შეიძლება გახდეს ინფექციის წყარო სხვა ადამიანებისთვის.

დიაგნოსტიკა

ქოლერის დიაგნოსტიკისთვის, ჯერ კიდევ გაჩენამდე, პაციენტისგან იღებენ განავალს, ასევე ღებინებენ. შერჩეული ნიმუშების ბაქტერიული შესწავლის ჩატარება. ეს არის ოქროს სტანდარტი ქოლერის დიაგნოსტიკისთვის.

გარდა ამისა, შესაძლებელია დაავადების სეროლოგიური დიაგნოზის ჩატარება. ამისათვის იღებენ სისხლის სინჯს. გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური მეთოდები: RNGA, RN,.

ექსპრეს დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებაც შეიძლება, მაგრამ ისინი საკმაოდ საჩვენებელია. ექსპრეს დიაგნოსტიკა მოიცავს ანტიქოლერა შრატის გავლენის ქვეშ ქოლერის ვიბრიოს იმობილიზაციისა და მიკროაგლუტინაციის მეთოდს.

ქოლერის მკურნალობის პრინციპები

ქოლერით დაავადებული ყველა ადამიანი, ისევე როგორც სავარაუდო დიაგნოზით, უნდა გაიგზავნოს ინფექციურ საავადმყოფოში. პაციენტებს ათავსებენ ცალკეულ კოლოფებში და პაციენტების დიდი რაოდენობით აწყობენ სპეციალურ განყოფილებას.

ქოლერის თერაპიის ძირითადი პრინციპები:

1. BCC (მოცირკულირე სისხლის მოცულობის) აღდგენა;
2. ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა;
3. გავლენა პათოგენზე.

რეჰიდრატაციის თერაპია ტარდება ორ ეტაპად. პირველი ეტაპის (პირველადი რეჰიდრატაციის) მიზანია წყლისა და ელექტროლიტების არსებული დეფიციტის აღდგენა. მეორე ეტაპის (კომპენსირებული რეჰიდრატაციის) მიზანია წყლისა და ელექტროლიტების მიმდინარე დანაკარგების აღმოფხვრა.

პირველადი რეჰიდრატაცია უნდა ჩატარდეს რაც შეიძლება ადრე, თუნდაც პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე. როგორც წესი, იგი ტარდება პირველი ოთხი საათის განმავლობაში.

მარილის ხსნარები გამოიყენება წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის აღსადგენად. მსუბუქი და ზომიერი დეჰიდრატაციის მქონე ქოლერისთვის საკმარისია პერორალური ხსნარის მიღება: ეს არის ORS (პერორალური მარილიანი ხსნარი), რეჯიდრონი. ხსნარი მიიღება ფრაქციულად ერთი ჩაის კოვზით (სუფრის კოვზი) ყოველ წუთში. ხსნარის საჭირო დოზის გაანგარიშება ხდება სითხის დაკარგვის გათვალისწინებით.

დეჰიდრატაციის მძიმე ხარისხით, მარილიანი ხსნარები (ტრიზოლი, აცეზოლი, კვარტაზოლი) ინიშნება ინტრავენურად, ჯერ ნაკადში, შემდეგ წვეთოვანი.

გარდა ამისა, ისინი გამოიყენება ქოლერის წინააღმდეგ ბრძოლაში. მათმა გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს დაავადების სიმპტომები და ხანგრძლივობა. Vibrio cholerae მგრძნობიარეა ტეტრაციკლინის, დოქსიციკლინის, აზითრომიცინის, ციპროფლოქსაცინის მიმართ.

პაციენტი გაწერილია სრული კლინიკური გამოჯანმრთელების და განავლის სამჯერ ბაქტერიული შესწავლის უარყოფითი შედეგის შემდეგ.

ქოლერის პრევენცია

ქოლერა არის დაავადება, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს ეპიდემიები. სწორედ ამიტომ ჯანმო ახორციელებს პრევენციულ ზომებს მთელ მსოფლიოში.

პრევენცია უნდა განხორციელდეს ქვეყნის მასშტაბით. ასე რომ, დაავადების პრევენციისთვის აუცილებელია წყალმომარაგების სისტემის მოწყობა, მიწოდებული სასმელი წყლის დეზინფექცია და რეგულარული გამოკვლევა. გარდა ამისა, აუცილებელია რეზერვუარებში წყლის მდგომარეობის მონიტორინგის დანერგვა ქოლერის ვიბრიოს არსებობის შესწავლით. ქოლერის ენდემურ ადგილებში რეკომენდებულია პერორალური ვაქცინა.

რა თქმა უნდა, პირადი პრევენცია ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობს. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, რადგან ადამიანები ახლა ბევრს მოგზაურობენ და შესაძლოა აღმოჩნდნენ ქოლერით ღარიბ ქვეყანაში. პროფილაქტიკური ზომები ძალიან მარტივია:

• არ ბანაოთ უცნობ წყლებში;
• არ დალიოთ ნედლი წყალი, დალიეთ მხოლოდ უსაფრთხო წყალი;
• ხელები კარგად დაიბანეთ ტუალეტის გამოყენების შემდეგ და ჭამის წინ;
• არ ჭამოთ საკვები არასერტიფიცირებული ვაჭრობის ადგილებში;
• არ მიირთვათ უმი ზღვის პროდუქტები და თევზი.

გრიგოროვა ვალერია, სამედიცინო კომენტატორი

სტატიის შინაარსი

ისტორიული მონაცემები ქოლერის შესახებ

პირველად ქოლერა ვიბრიო, როგორც დაავადების სავარაუდო გამომწვევი აგენტი, აღწერილი იქნა 1849 წ. პუკლიეტი, 1853 წ. პაჩინი და 1874 წელს პ. ე.ნეძვედსკაია. თუმცა, მხოლოდ 1883 წელს, მეხუთე პანდემიის დასაწყისში, R. Koch-მა გამოყო Vibrio cholerae სუფთა კულტურაში და აღწერა მისი თვისებები. 1906 წელს გვ. F. Gotschlich-მა El-Top-ის საკარანტინო სადგურზე გამოყო ვიბრიოს კიდევ ერთი ბიოლოგიური ვარიანტი, რომელიც განსხვავდებოდა "კლასიკურისგან" ცხვრის ერითროციტების ჰემოლიზების უნარით. ეს ვიბრიო ადრე ცნობილი იყო, როგორც ქოლერის მსგავსი დაავადებების გამომწვევი აგენტი, მაგრამ ის არ იყო აღიარებული ქოლერის გამომწვევ აგენტად.

ქოლერის ისტორიის მესამე პერიოდში (1926-1960 წწ.) კვლავ დაფიქსირდა სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის ენდემურ რეგიონებში (ინდოეთი, პაკისტანი, ბანგლადეში).1937-1939 წწ. ინდონეზიის კუნძულ სელებესზე (სულავესი) დაფიქსირდა "ქოლერის მსგავსი" დაავადებების აფეთქება მაღალი (70%) სიკვდილიანობით, რაც გამოწვეული იყო ვიბრიო ელ-ტოპით. 1961 წლიდან ეს დაავადება სხვა ქვეყნებშიც გავრცელდა. 1961 წლიდან დაიწყო ქოლერის გავრცელების მეოთხე პერიოდი (მეშვიდე პანდემია), რომელიც დღემდე გრძელდება. ჯანმო-ს გადაწყვეტილებით (1962 წ.) El-Top vibrio ოფიციალურად აღიარებულია ქოლერის გამომწვევ აგენტად. ამ პათოგენით გამოწვეული ქოლერის მეშვიდე პანდემია ხასიათდება ზოგიერთი კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური თავისებურებებით. 1970-იან და 1980-იან წლებში პანდემიამ მიაღწია ევროპის (მათ შორის სამხრეთ უკრაინის ქვეყნებში) და აფრიკის ქვეყნებს. 1970 წლიდან ქოლერა ყოველწლიურად აღირიცხება მსოფლიოს 40 ქვეყანაში. ჯანმო-ს არასრული მონაცემებით, 1961 წლიდან 1984 წლამდე პერიოდისთვის გვ. მსოფლიოში 1,5 მილიონი ადამიანი დაავადდა ქოლერით. ქოლერის შემთხვევების უმეტესობა დაფიქსირდა აფრიკის ქვეყნებში, სადაც ზოგიერთ რეგიონში ჩამოყალიბდა სტაბილური ენდემური კერები. ბოლო წლებში ქოლერის შემთხვევები საკმაოდ მაღალია. ეპიდემიური ვითარება განსაკუთრებით საშიში იყო 1990-იანი წლების დასაწყისში ლათინური ამერიკის ქვეყნებში. იმავე წლებში ქოლერა დაფიქსირდა ინდოეთში, ავსტრალიაში, აშშ-ში, ინგლისში. საფრანგეთი, ესპანეთი, რუმინეთი, უკრაინა. საგანგაშოა, რომ ელ-ტოპთან ერთად ქოლერასთან ერთად გახშირდა ქოლერის ვიბრიოს კლასიკური ბიოვარით გამოწვეული დაავადების შემთხვევები.

ქოლერის ეტიოლოგია

Vibrio cholerae-ს შეუძლია გამოიმუშაოს თერმოსტაბილური ენდოტოქსინი, თერმოლაბილური ეგზოტოქსინი (ქოლეროგენი) ძლიერი ენტეროტოქსიური ეფექტით, აგრეთვე ფიბრინოლიზინი, ჰიალურონიდაზა, კოლაგენაზა, ნეირამინიდაზა და სხვა ფერმენტები. ქოლერის გამომწვევ აგენტებს აქვთ ტიპის სპეციფიკური თერმოსტაბილური O-ანტიგენი და ჯგუფის თერმოლაბილური H-ანტიგენი (ბაზალური). O-ანტიგენების მიხედვით ქოლერის ვიბრიოები იყოფა 3 სეროლოგიურ ტიპად: ოტავა, ინაბა და გიკოშიმა. ქოლერის ფაგებთან მიმართებაში ვიბრიოები იყოფა 5 ძირითად ფაგ ტიპად: A, B, C, D, E.

მწვავე ნაწლავური ინფექციების მქონე პაციენტებში, ვიბრიოს მატარებლები, ასევე ღია რეზერვუარების ჩამდინარე წყლებიდან იზოლირებულია NAG ვიბრიოები (არააგლუტინირებადი), რომლებიც არ არის აგლუტინირებული პოლივალენტური ქოლერის O-შრატით, არ განსხვავდება მორფოლოგიური, კულტურული და ფერმენტული თვისებებით. ქოლერის ვიბრიოებიდან, აქვთ იგივე H-ანტიგენი, მაგრამ მიეკუთვნება სხვადასხვა O- ჯგუფს. ბოლო კვლევები მოითხოვს NAG-vibrio-ს ბუნების გადახედვას. სავარაუდოა, რომ არააგლუტინაციის ფენომენი არის ქოლერის ვიბრიოს ნებისმიერი ბიოვარის დროებით შეძენილი მახასიათებელი მათი ხანგრძლივი ყოფნისა და გამრავლების არახელსაყრელ გარემო პირობებში. ითვლება, რომ ხელსაყრელ პირობებში დაბრუნების შემდეგ, ამ ვიბრიოებს შეუძლიათ განაახლონ თავიანთი წინა (მათ შორის პათოგენური) თვისებები.

Vibrio cholerae შედარებით მდგრადია გარემო ფაქტორების, განსაკუთრებით El-Top ბიოვარის მიმართ. ისინი დიდხანს რჩებიან სიცოცხლისუნარიანად წყალში, ნიადაგში, კანალიზაციაში, პლაჟის ქვიშაში, ზღვის წყალში, საკვებზე (1-4 თვე), განავალში გამოშრობის გარეშე - 2 წლამდე. გარკვეულ პირობებში, მათ შეუძლიათ გამრავლება წყლის ობიექტებშიც კი, სილაში. ყველა ვიბრიო არ არის მდგრადი მზის პირდაპირი სხივების მიმართ, საშრობი. 80 ° C ტემპერატურაზე, ისინი იღუპებიან 5 წუთში, ისინი ძალიან მგრძნობიარეა სადეზინფექციო საშუალებების მოქმედების მიმართ.

ყველა ვიბრიოს მნიშვნელოვანი მახასიათებელია მათი მაღალი მგრძნობელობა მჟავების მიმართ. ასე რომ, ქლოროკარბონის (ჰიდროქლორინის) მჟავა, თუნდაც განზავებული 1: 10,000, საზიანო გავლენას ახდენს მათზე.

ქოლერის ეპიდემიოლოგია

Vibrio El Gor-ის ვაგონი გრძელდება 5-7 წელი. საშუალოდ, ელ-ტოპ ქოლერის მქონე გამოჯანმრთელებლებს შორის გადაზიდვა შეადგენს 30-50%-ს, ხოლო კლასიკური ქოლერის შემთხვევაში ის არ აღემატება 20%-ს. ქოლერის ფოკუსში პაციენტებისა და მატარებლების თანაფარდობაა 1: 10-20, ხოლო ელ ტოპ ქოლერაში 1: 20-40. ქოლერის ინფექციის მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალურიგამომწვევი ორგანიზმში ყველაზე ხშირად წყლის მეშვეობით ხვდება, ნაკლებად ხშირად საკვებით ან კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით.
ბოლო დროს, როგორც ურბანიზაციის პროცესების გააქტიურების გამო, ასევე სოციალური სფეროს განვითარების ჩამორჩენის გამო, შეინიშნება ჩამდინარე წყლების სათანადო დამუშავების არარსებობა, ღია წყლის ობიექტების მასიური დაბინძურება. უკრაინაში ქოლერის ეპიდემიოლოგიური მდგომარეობის ანალიზი მიუთითებს წყლის ფაქტორის მნიშვნელოვან ნაწილზე ამ ინფექციის გავრცელებაში. შემაშფოთებელია, რომ უკრაინის ზოგიერთი აღმოსავლეთ და სამხრეთ რეგიონის ტერიტორიაზე მუდმივი არსებობაა El-Top-ის ვიბრიო ღია წყალში, რის შედეგადაც 1991 წელს ოდესის რეგიონში ქოლერის წყლებში გავრცელება მოხდა. 1990 - 1991 წწ. ქოლერის ცალკეული შემთხვევები დაფიქსირდა ბერდიანსკში, მარიუპოლი, რომელიც ასევე გამოწვეული იყო ღია წყალსაცავებიდან ინფიცირებული წყლის გამოყენებით. განსაკუთრებული როლი ეკუთვნის ჰიდრობიონტებს, როგორც ინფექციის გადაცემის ობიექტებს. ასე რომ, თევზებში, კიბორჩხალებში, კრევეტებში, მოლუსკებში, როდესაც ისინი დაბინძურებულ წყლის ობიექტებში იმყოფებიან, ელ-ტოპ ვიბრიოები გროვდება და დიდხანს გრძელდება. ნაკლებად ხშირად, პირდაპირი ინფექცია ხდება პაციენტთან ან ვიბრიოს გადამტანთან კონტაქტით. ქოლერის ბოლოდროინდელი აფეთქებები გამოწვეულია ინფიცირებული ბოსტნეულის, ხილის, რძის და ა.შ.

ქოლერისადმი მგრძნობელობა მაღალია.კუჭის სეკრეციის ჰიპო-, ანაციდური მდგომარეობის მქონე ყველაზე მგრძნობიარე პირები. ენდემურ რეგიონებში დაავადებები ჭარბობს ბავშვებსა და მოხუცებში. ეპიდემიის დასაწყისში 20-40 წლის მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან.

სეზონურობა ზაფხული-შემოდგომა, რაც დაკავშირებულია გარე გარემოში პათოგენის შენახვისა და გამრავლების უფრო ხელსაყრელ პირობებთან, გადამცემი ფაქტორების გააქტიურებასთან, ტუტე რეაქციის მქონე საკვების მოხმარების ზრდასთან (ბოსტნეული, ხილი), ასევე მატებასთან. წყლის მოხმარებისას სხვადასხვა სასმელი, რის შედეგადაც კუჭის შიგთავსის მჟავიანობა იკლებს, რაც ხელს უწყობს ვიბრიოების შეღწევას წვრილ ნაწლავში.

გადატანილი დაავადება ტოვებს საკმაოდ სტაბილურ სახეობათა სპეციფიკურ იმუნიტეტს. რეციდივები იშვიათია. ელ-ტოპ ქოლერის ისეთი ნიშნები, როგორიცაა უფრო ხშირი და გახანგრძლივებული გადატანა, პათოგენის უფრო დიდი წინააღმდეგობა გარემო ფაქტორებისა და ანტიბიოტიკების მიმართ, იწვევს უფრო სერიოზულ ეპიდემიოლოგიურ პროგნოზს.

ქოლერის პათოგენეზი და პათომორფოლოგია

ქოლერის პათოგენეზის სქემას აქვს შემდეგი ეტაპები:

1. ქოლერის ვიბრიოს შეყვანა ნაწლავში, მისი გამრავლება ტუტე გარემოში და ტოქსინების, მათ შორის ქოლეროგენის, განადგურება, გამოყოფა და დაგროვება.
2. იზოტონური სითხის გაზრდილი სეკრეცია:
   ა)ენტეროციტების მემბრანების ქოლეროგენის ადენილციკლაზას გააქტიურება, cAMP-ის (cGMP) წარმოქმნის გაზრდა, ენტეროციტების ბიოლოგიური მემბრანების გამტარიანობის გაზრდა ნატრიუმსა და წყალში;
   ბ)ნატრიუმის ტუმბოს ბლოკირება, იზოტონური სითხის რეაბსორბციის მკვეთრი შემცირება.
3. დეჰიდრატაცია (კატასტროფული ფორმით).
4. სისხლის გასქელება, სისხლის ნაკადის შენელება, ჰიპოქსემია, ჰიპოქსია.
5. მეტაბოლური აციდოზი ტოქსიკური პროდუქტების დაგროვებით.
6. ექსტრარენალური შარდვის დარღვევა (ჰიპოჰიდრემია) ანურიამდე, მძიმე შემთხვევებში - ექსტრარენალური კომა.

ქოლერის კლინიკა

ტიპიურ შემთხვევებში, ქოლერა მწვავედ იწყება დიარეით, იმპერატიული, პაციენტისთვის მოულოდნელი თხოვნით, განახორციელოს დეფეკაცია მუცლის არეში და ტენესმუსის ტკივილის გარეშე. განავალი სწრაფად ხდება წყლიანი და შემდეგ ემსგავსება ბრინჯის წყალს, კარგავს თავის სპეციფიკურ სუნს და იძენს უმი თევზის ან გახეხილი კარტოფილის სუნს (გ.ა. ივაშენცოვი).
შესაძლოა ღრიალი ჭიპის მახლობლად ან მუცლის ქვედა ნაწილში. რამდენიმე საათის შემდეგ, ხან ერთი დღის შემდეგ, განმეორებითი ღებინება უერთდება ფაღარათს, ზოგჯერ შადრევანით, გულისრევის გარეშე, ტკივილი ეპიგასტრიკულ მიდამოში. ღებინება სწრაფად კარგავს თავის დამახასიათებელ სახეს, ხდება წყლიანი და ასევე წააგავს ბრინჯის წყალს.

პროფუზული დიარეა, განმეორებითი ღებინება დიდი რაოდენობით ღებინებასთან ერთად სწრაფად იწვევს დეჰიდრატაციას. მზარდი ინტოქსიკაცია, სისუსტე, წყურვილი, პირის სიმშრალე. კანი იძენს მოლურჯო ელფერს, ხდება სველი, ცივი შეხებისას, კარგავს ელასტიურობას, მცირდება მისი ტურგორი. ენა მშრალია, მუცელი ჩაწეული, უმტკივნეულო, შესაძლებელია მეტეორიზმი (ჰიპოკალიემია). ხმა უხეში ხდება, სუნთქვა აჩქარდება (ტაქიპნოე), არტერიული წნევა იკლებს, აღინიშნება ტაქიკარდია. დიურეზი მცირდება, ხდება კუნთების ცალკეული ჯგუფების კრუნჩხვები. ცნობიერება შენარჩუნებულია, პაციენტები გულგრილები არიან, განიცდიან შიშს. საწყის ეტაპზე პერიფერიულ სისხლში მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ შეინიშნება, მომავალში ეს ცვლილებები ძირითადად მის გასქელებასთან არის დაკავშირებული. სხეულის ტემპერატურა, როგორც წესი, ნორმალური რჩება. ქოლერის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს განსხვავებული - მსუბუქი, წაშლილი ფორმებიდან მძიმე, ფულმინანტურამდე, როცა პაციენტი რამდენიმე საათში კვდება. კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ მსუბუქ, ზომიერ, მძიმე და განსაკუთრებით მძიმე ფორმებს. კურსის სიმძიმე განისაზღვრება დეჰიდრატაციის, ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური დარღვევების ხარისხით.

დეჰიდრატაციის ხარისხი საფუძვლად უდევს ქოლერის კლინიკურ და პათოგენეტიკურ კლასიფიკაციას. არსებობს დეჰიდრატაციის ოთხი ხარისხი, რომლის კრიტერიუმია სხეულის წონის ნაკლებობა (%), ასევე კლინიკური და ბიოქიმიური გამოკვლევის მაჩვენებლები.

პაციენტებში დეჰიდრატაცია I ხარისხისდიარეა და ღებინება აღინიშნება დღეში 2-4-ჯერ, სხეულის წონის დეფიციტი არ აღემატება 3%-ს. ჯანმრთელობის მდგომარეობა ჩვეულებრივ დამაკმაყოფილებელია, პაციენტს აღენიშნება სისუსტე, პირის სიმშრალე, წყურვილი. სისხლის ფიზიკური და ქიმიური პარამეტრები ნორმალური რჩება. 1-2 დღის განმავლობაში, ხშირად სპონტანურად, ხდება აღდგენა. ქოლერა 1-ლი ხარისხის დეჰიდრატაციით ვლინდება პაციენტების 40-60%-ში და უფრო ხშირად ფიქსირდება ეპიდემიის გავრცელების სიმაღლისა და რეცესიის დროს.

Როდესაც დეჰიდრატაცია II ხარისხი, რაც აღინიშნება პაციენტების 20-35%-ში, სითხის დაკარგვა სხეულის წონის 3%-ზე მეტია (6%-მდე). დაავადებას აქვს მწვავე დასაწყისი, ახასიათებს უხვი ფაღარათი (განავალი 15-20-ჯერ დღეში), განავალი თანდათან კარგავს დამახასიათებელ იერს, ემსგავსება ბრინჯის წყალს. ღებინება ხშირად უერთდება, დეჰიდრატაცია სწრაფად იზრდება. პაციენტები უჩივიან სისუსტეს, თავბრუსხვევას, პირის სიმშრალეს, წყურვილს. კანი მშრალია, ფერმკრთალი, ხშირად არასტაბილური ციანოზით, ხმის ჩახლეჩილებით, ზოგჯერ ხბოს კუნთების, ხელების, ფეხების სპაზმებით, საღეჭი კუნთების კრუნჩხვით, სლოკინით. აღინიშნება ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება 13,3/8,0-12,0/6,7 (100/60-90/50 მმ Hg).

სისხლში ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა არ არის მუდმივი, უფრო ხშირია ჰიპოქლორემია და ჰიპოკალიემია. ვითარდება კომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი, ზოგიერთ პაციენტში სისხლის პლაზმის სიმკვრივე ოდნავ იზრდება და ჰემატოკრიტის რაოდენობა იზრდება. ხშირად აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობის ზრდა, რაც განპირობებულია პროგრესირებადი გაუწყლოებით და სისხლის შედედებით. დაავადება გრძელდება 3-4 დღე. როგორც I ხარისხის დეჰიდრატაციის შემთხვევაში, ასევე შესაძლებელია სპონტანური აღდგენა მკურნალობის გარეშე; რეჰიდრატაციისთვის საკმარისია მარილიანი ხსნარების დალევა (მაგალითად, ორალიტი).

დეჰიდრატაცია III ხარისხი(შემთხვევების 15-25%) ხასიათდება სხეულის წონის 6%-ზე მეტი (9%-მდე) დაკლებით. დეჰიდრატაციის სიმპტომები აშკარაა, ცუდად კომპენსირებული პარენტერალური რეჰიდრატაციის გარეშე. განავალი ძალიან ხშირია, განავალი წყლიანია, ბრინჯის წყალს მოგაგონებთ. აღინიშნება განმეორებითი ღებინება, პირის სიმშრალე, მნიშვნელოვანი წყურვილი ღებინების განუწყვეტელი სურვილის ფონზე, კუნთების ყველა ჯგუფის კრუნჩხვები, აგზნება, შფოთვა. სიმპტომების დამახასიათებელი ხარისხი: დიარეა, ღებინება, დეჰიდრატაცია, კრუნჩხვები. ამ სიმპტომებს ემატება აკროციანოზი ან ზოგადი ციანოზი, კანის ტურგორის დაქვეითება (ნაკეცში მიღებული, კარგად არ სწორდება), ხელებზე კანი ნაკეცებშია (მრეცხავის ხელის სიმპტომია). პაციენტის სახის ნაკვთები გამძაფრებულია, მზერა მტანჯველი, დაბინდული (ქრება ქოლერიკა), ხმა ყრუ, ჩახლეჩილი (vox cholerica), ზოგჯერ ჩნდება აფონია. ზრდის ჰიპოვოლემიას, ჰიპოქსიას, სისხლის გასქელებას იწვევს ჰემოდინამიკური დარღვევები. არტერიული წნევა ეცემა 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 კპა (80/60-70/50 მმ Hg), პულსი სუსტია, ტაქიკარდია 110-130 დარტყმამდე 1 წუთში. სხეულის ტემპერატურა ეცემა 35,5°C-მდე, ლორწოვანი გარსები მშრალია, წუწუნია მუცლის არეში, შესაძლებელია მცირე ტკივილი ეპიგასტრიკულ მიდამოში. ტაქიპნოე, ოლიგო-, ანურია. პაციენტთა 50%-ში ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი აღინიშნება 9-109-მდე 1ლ-ში, ESR მომატებულია ან ნორმალურია. ჰიპოკალიემიის გაღრმავება, ჰიპოქლორემია ჰიპერნატრიემიით. მოცირკულირე სისხლის პლაზმის მასა მცირდება 33 მლ/კგ-მდე (ნორმალურად 42-45 მლ/კგ), იზრდება ექსტრარენალური აზოტემია.

IV ხარისხის დეჰიდრატაცია, ან cholera algid (ლათ. algidus - ცივი), არის დეჰიდრატაცია სხეულის წონის დაახლოებით 10% და მეტი დაკლებით. იგი შეინიშნება ქოლერის ეპიდემიის დროს პაციენტთა 8-15%-ში. ალგიდური მდგომარეობის განვითარებამდე შესაძლებელია დეჰიდრატაციის წინა სტადიების მოკლევადიანი გამოვლინებები, ისინი სწრაფად (რამდენიმე საათში) ცვლიან ერთმანეთს. პაციენტის მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება. დაავადების პროგრესირება იწვევს ჰიპოვოლემიური შოკის განვითარებას. ნაწლავის პარეზის გამო, დიარეა და ღებინება შეიძლება დროებით შემცირდეს ან შეჩერდეს, მაგრამ ზოგჯერ ისინი განახლდება რეჰიდრატაციის ფონზე ან მისი დასრულების შემდეგ. დეჰიდრატაციის ყველა სიმპტომი გამოხატულია. სხეულის ტემპერატურა ეცემა 35 ° C-მდე ან „კადავერულ ტემპერატურამდე“ (31 ° C) (M.K. Rozenberg). კანი ცივია („ყინულივით“), დაფარულია წებოვანი ოფლით, მკვეთრად დაქვეითებულია მისი ტურგორი და ელასტიურობა (ნაკეც არ იშლება, მრეცხავის ხელის სიმპტომი), კანის მგრძნობელობა მცირდება (ყვითელი თაბაშირი გადის გარეშე. კვალი). სახის ნაკვთები კიდევ უფრო მწვავდება, ტიპიური „ქოლერული სახე“, თვალის ირგვლივ შესამჩნევია ციანოზი – მუქი (ქოლერული) სათვალის სიმპტომი, შემდგომი გაუწყლოებისას კი – მზის ჩასვლის სიმპტომი. პაციენტის თვალები ცხელია, თვალის გუგები დაჭყლეტილი, სიბრმავე. სხეულის ნაწილები, რომლებიც ამოიწურება - ყურები, ცხვირი, თითის წვერები, ტუჩები - ნაცრისფერ-ციანოტური ან მეწამული ფერისაა. ხმა უხმაურო ან აფონია.

მძიმე ქოშინი (50-60 რესპირაციული ექსკურსია 1 წუთში), ხშირად პაციენტები სუნთქავენ პირით. გულმკერდის ყველა კუნთი მონაწილეობს სუნთქვის აქტში.
მატონიზირებელი ხასიათის კრუნჩხვები ვრცელდება ყველა გულმკერდის კუნთზე, დიაფრაგმის ჩათვლით, რაც იწვევს ძლიერ სლოკინს. ანურია. პულსი ძაფისებრია (წუთში 140-მდე ან მეტი), გულის ხმები მკვეთრად ჩახშობილია, II ტონი შეიძლება გაქრეს, II ტონს ცვლის ხმაური, გამოდის პერიკარდიუმის ხახუნის ხმაური. პაციენტი ღრმა პროსტრაციის მდგომარეობაშია. სისხლი მკვეთრად სქელდება, ერითროციტების რაოდენობა 6-8-10 12 1 ლიტრზე, ჰემოგლობინი დაახლოებით 180 გ/ლ ან მეტი, ლეიკოციტები 80-10 9 1 ლიტრზე, ჰემატოკრიტის რაოდენობა აღწევს 0,6 ან მეტს, ESR. ნორმალურია. აღინიშნება ჰიპოკალიემია - 2,5 მმოლ/ლ-ზე ქვემოთ. თუ დროული მკურნალობა არ ჩატარდა, დაავადება გადადის ასფიქსიის, ქოლერული კომის ფაზაში. სიკვდილი ხდება გონების დაკარგვის, კოლაფსის განმეორებითი შეტევების, ტაქიპნოეს, კრუნჩხვების ფონზე. ლეტალურ შემთხვევებში დაავადების ხანგრძლივობა არ აღემატება 3-4 დღეს.

ქოლერის რეაქტიული პერიოდი (აღდგენა) შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი ხარისხის დეჰიდრატაციის ფონზე, ალგიდის ჩათვლით. მისი დასაწყისის პროგნოზირება რთულია. ამ პერიოდს ახასიათებს დაავადების მწვავე გამოვლინების თანდათანობით გაქრობა, პაციენტის კანი იძენს ნორმალურ ფერს, თბება, აღდგება მისი ელასტიურობა, პულსი თანდათან უახლოვდება ნორმას, გულის ხმები ძლიერდება, არტერიული წნევა მატულობს, ხმა ძლიერდება. , შარდში ჩანს პოლიურია.

თანდათანობით 2-3 დღის განმავლობაში სხეულის ტემპერატურა ნორმას უბრუნდება. ასეთი მკვეთრი საპირისპირო ცვლილებები უმეტეს შემთხვევაში სწრაფად ქრება ინტენსიური რეჰიდრატაციული თერაპიის დროს.დაავადების ატიპიურ ფორმებს მიეკუთვნება ფულმინანტური (ფულმინანტური) ქოლერა, რომლის დროსაც ხდება დეჰიდრატაციის უეცარი დაწყება და სწრაფი განვითარება, რის შედეგადაც ჰიპოვოლემიური შოკი, კრუნჩხვები. კუნთების ჯგუფები სწრაფად ვითარდება, ენცეფალიტის სიმპტომები გამოჩნდება ქოლერის კომაში. ზოგიერთი მკვლევარი (A. G. Nicotel) დაავადების ამ ფორმას ხსნის სანაღვლე გზებში Vibrio cholerae-ის დარჩენისა და გამრავლების შესაძლებლობით, სადაც პათოგენი შედის ნაღვლის საერთო სადინარში თორმეტგოჯა ნაწლავიდან, სადაც ის ადრე მრავლდებოდა უზარმაზარ რაოდენობამდე. კრიტიკული მდგომარეობა ვითარდება ელვის სისწრაფით, დაავადების ადრეულ პერიოდში ნაღვლის ბუშტის ხელუხლებელი კედლის მეშვეობით ქოლერის ვიბრიოს დიდი რაოდენობით ტოქსიკური პროდუქტების სისხლში შეყვანის გამო.

მშრალი ქოლერა (cholera sicca) არის დაავადების ძალიან მძიმე („ტრაგიკული“) ფორმა ავთვისებიანი მიმდინარეობით. ამ ფორმის მქონე პაციენტებში, სრულ ჯანმრთელობას შორის, ჩნდება მკვეთრი სისუსტე, სწრაფად ვითარდება კოლაფსი, ქოშინი, კრუნჩხვები, ციანოზი და კომა. ეს ფორმა რამდენიმე საათის განმავლობაში იწვევს სიკვდილს სისხლის მიმოქცევის და სუნთქვის უკმარისობის დროს. ეს ვარიანტი იშვიათად შეინიშნება, როგორც წესი, არასრულფასოვანი კვების მქონე პაციენტებში.

დაავადების წაშლილი ფორმა ხასიათდება გაურკვეველი სიმპტომებით და მსუბუქი მიმდინარეობით (უფრო ხშირად შეინიშნება ელ ტოპ ქოლერის შემთხვევაში).

სკოლამდელ ბავშვებში ქოლერის მიმდინარეობას აქვს გარკვეული თავისებურებები. გასტროენტერიტი, როგორც წესი, უფრო იშვიათად ვითარდება და დაავადება ენტერიტის სახით მიმდინარეობს. უფრო ხშირად, მძიმე ფორმები შეინიშნება, რადგან ბავშვებს უფრო უჭირთ დეჰიდრატაციის მოთმენა. ხშირად აღენიშნებათ ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებები, რომელთა გამოვლინებებია ადინამია, კრუნჩხვები, კლონური კრუნჩხვები, ცნობიერების ღრმა დაქვეითება, კომა. ბავშვებში დეჰიდრატაცია უფრო სწრაფად ვითარდება, რომლის ხარისხის დადგენა უფრო რთულია უჯრედშორისი სითხის შედარებით დიდი მოცულობის გამო, ამიტომ პლაზმური სიმკვრივის შედარებითი მაჩვენებლები ნაკლებად ინფორმატიულია. ბავშვებს აქვთ ჰიპოკალიემიისადმი მიდრეკილება, სხეულის ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება. ფაღარათი დამამშვიდებელია. მენინგეალური შესაძლო სიმპტომები.
მსგავსი გამოვლინებები შეიძლება მოხდეს ხანდაზმულებშიც ურეაქციოდობის გამო (ავიტამინოზი, ინტერკურენტული დაავადებები). სიკვდილიანობა 20-40%-ს ან მეტს აღწევს.

ქოლერის თანამედროვე კურსის თავისებურებები ასოცირდება ვიბრიო ელ გორის სპეციფიკასთან. ამ პათოგენით გამოწვეულ ქოლერას აქვს უპირატესად მსუბუქი მიმდინარეობა, წაშლილი და ატიპიური ფორმები უფრო ხშირად შეინიშნება ხანგრძლივი პოსტინფექციური, ხშირად ჯანსაღი ვიბრიოს მატარებლით.

ქოლერის გართულებები

ქოლერის სხვა გართულებებია პნევმონია, რომელსაც ხშირად ახლავს ფილტვის შეშუპება, ასევე ფლეგმონა, აბსცესი, ჩირქოვანი პაროტიტი, ცისტიტი და ა.შ.

ქოლერის პროგნოზი

ქოლერის დიაგნოზი

ქოლერის კლინიკური დიაგნოზის ძირითადი სიმპტომებია:

• კლასიკური ტეტრადი - დიარეა, ღებინება, დეჰიდრატაცია (იზოტონური დეჰიდრატაცია), კრუნჩხვები,
• დაავადების მწვავე დაწყება დიარეით და შემდგომი ღებინებით (გულისრევის, მუცლის ტკივილის, ტენესმუსის გარეშე), ღებინება და განავალი ბრინჯის წყლის ან შრატის სახით,
• სხეულის სუბნორმალური ტემპერატურა;
• აკროციანოზი (ტოტალური ციანოზი), სახის ქოლერის სიმპტომები, მრეცხავი ხელი, ქოლერის ნაკეცები, ქოლერის სათვალე;
• უხეში უხმაურო ხმა (აფონიამდე), ტაქიპნოე, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება (კოლაფსამდე), ოლიგოანურია.

ქოლერის სპეციფიკური დიაგნოზი

მასალა გროვდება ცალკეულ ჭურჭელში, გარეცხილია სადეზინფექციო ხსნარებიდან. კვლევისთვის იღებენ 10-20 მლ მასალას, რომელიც დეზინფექციური მდუღარე კოვზების გამოყენებით გროვდება სტერილურ ქილებში ან სინჯარებში. მასალის მისაღებად ასევე გამოიყენება რექტალური ბამბის ტამპონები, ნაკლებად ხშირად რეზინის კათეტერები. მასალა ლაბორატორიაში მიწოდებულია ლითონის კონტეინერში სპეციალური მანქანებით. მასალის მიღებისა და ტრანსპორტირებისას მკაცრად დაიცავით პირადი უსაფრთხოების წესები. მასალა ითესება 1%-იან ლეპტონ წყალში (წინა შედეგი 6 საათის შემდეგ), რასაც მოჰყვება ინოკულაცია სქელ საკვებ ნიადაგზე. საბოლოო შედეგი მიიღება 24-36 საათში.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის კლასიკური მეთოდების მნიშვნელოვანი ნაკლი არის პათოგენის იდენტიფიკაციის მთელი პერიოდის შედარებით ხანგრძლივი ხანგრძლივობა. ამიტომ, ქოლერის დროს სულ უფრო ხშირად გამოიყენება სწრაფი დიაგნოსტიკური მეთოდები: იმობილიზაციის რეაქციები, ვიბრიოების მიკროაგლუტინაცია ანტიქოლერა O- შრატით ფაზა-კონტრასტული მიკროსკოპის გამოყენებით (შედეგი მიიღება რამდენიმე წუთის შემდეგ), მაკროაგლუტინაცია სპეციფიური ანტიქოლერა O-ს გამოყენებით. -სიროვატკინის და იმუნოფლუორესცენციის რეაქცია (შედეგი 2-4 საათის შემდეგ).
სეროლოგიური დიაგნოსტიკის მიზნებისათვის გამოიყენება RIGA, RN და ELISA.
ასევე გამოიყენება ქოლერის ფაგის იდენტიფიცირების მეთოდი, მაგრამ მას აქვს დამხმარე ხასიათი.

ქოლერის დიფერენციალური დიაგნოზი

სალმონელას გასტროენტერიტითდეჰიდრატაცია იშვიათად აღწევს III ან IV ხარისხს. ჯერ არის ტკივილი მუცლის არეში, გულისრევა, ღებინება, სხეულის ტემპერატურა მატულობს და მხოლოდ მოგვიანებით უერთდება ფაღარათი, ქოლერა კი დიარეით იწყება და ღებინება ხდება მოგვიანებით, პროგრესირებადი დეჰიდრატაციის ფონზე. სალმონელოზის მქონე პაციენტებში, მწვანე განავალი შერეული ლორწოს, სუნი. ხშირად გამოვლენილია ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, რაც არ არის დამახასიათებელი ქოლერისთვის.

შიგელოზიახასიათებს სპასტიური ტკივილი მარცხენა იღლიის მიდამოში, ტენეზმი, მცირე რაოდენობით განავალი შერეული ლორწოსა და სისხლით, რომელიც არ არის ქოლერის დროს, თითქმის არ აღენიშნება დეჰიდრატაციის ნიშნები.

ეშერიხიოზით დაავადებულ პაციენტებში სხეულის ტემპერატურა მატულობს, თანდათან ვითარდება დეჰიდრატაცია (ეგზიკოზი) და განავლის ფეკალური ბუნება დიდხანს გრძელდება, რაც მცირეწლოვან ბავშვებში ნარინჯისფერია.

როტავირუსული გასტროენტერიტიდაფიქსირდა ეპიდემიის სახით, ძირითადად შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში, განავალი ქაფიანია, დეჰიდრატაცია არ აღწევს იმავე ხარისხს, როგორც ქოლერის დროს. ხშირად ვლინდება ფარინქსის პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ჰიპერემია და მარცვლოვნება.

მფრინავი აგარიკის მოწამვლა(ფერმკრთალი გომბეშო) ხშირად, ქოლერის მსგავსად, თან ახლავს ენტერიტის სინდრომი, მაგრამ ახასიათებს მკვეთრი ტკივილი მუცლის არეში და ღვიძლის მძიმე დაზიანება სიყვითლესთან ერთად. ასევე აუცილებელია ქოლერის დიფერენცირება დარიშხანის ნაერთებით, მეთილის სპირტით, ანტიფრიზით მოწამვლისგან (ისტორიას დიდი მნიშვნელობა აქვს), ასევე მალარიის მძიმე ფორმებისგან.

ქოლერის მკურნალობა

ქოლერის მქონე პაციენტებში პირველადი და ყველაზე ეფექტური პათოგენეტიკური თერაპიაა. იგი მოიცავს თერაპიულ ზომებს, რომლებიც მიზნად ისახავს, ​​პირველ რიგში, პაციენტის ორგანიზმის მიერ დეჰიდრატაციისა და მინერალური მარილების დაკარგვის წინააღმდეგ ბრძოლას, აციდოზით, აგრეთვე ორგანიზმიდან ტოქსინების განეიტრალებასა და მოცილებას, პათოგენის განადგურებას.

ვინაიდან ქოლერის კურსის სიმძიმე გამოწვეულია მწვავე დეჰიდრატაციით, ყველაზე მნიშვნელოვანად უნდა ჩაითვალოს დროული და მაღალი ხარისხის რეჰიდრატაცია იზოტონური ფიზიოლოგიური ხსნარების პარენტერალური შეყვანით. რეჰიდრატაცია ტარდება ორ ეტაპად: პირველი არის პირველადი რეჰიდრატაცია უკვე არსებული წყლისა და ელექტროლიტების დეფიციტის კომპენსაციის მიზნით, მეორე არის წყლისა და ელექტროლიტების დანაკარგის გამოსწორება, რომელიც მიმდინარეობს.

რეჰიდრატაციული თერაპიის ეფექტურობის წინაპირობაა სამი კითხვის გადაწყვეტა: რა ხსნარები, რა მოცულობით და როგორ უნდა მიეცეს პაციენტს.

რეჰიდრატაციის პირველი ეტაპი უნდა ჩატარდეს ავადმყოფობის პირველ საათებში. ხსნარების მოცულობა უნდა იყოს სხეულის წონის საწყისი დეფიციტის ტოლი, რაც შეიძლება გაირკვეს პაციენტის ან მისი ახლობლების გამოკითხვით. რეჰიდრატაციისთვის საჭირო სითხის მთლიანი მოცულობის დასადგენად რამდენიმე გზა არსებობს. უმარტივესი არის უკვე აღნიშნული მეთოდი წონის დაკლებით სითხის მოცულობის დასადგენად.
სითხის საჭირო მოცულობის დასადგენად შეგიძლიათ გამოიყენოთ პაციენტის სისხლის პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივე. ასე რომ, პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივის ყოველი მეათედი გაზრდისთვის 1,025-ზე მეტი, პარენტერალურად შეჰყავთ 6-8 მლ სითხე პაციენტის წონის 1 კგ-ზე.

რეჰიდრატაციული თერაპიის საწყის ეტაპზე სავალდებულოა რეჰიდრატაციის სითხის საჭირო მოცულობის განსაზღვრა ყოველ 2 საათში ერთხელ. ამისათვის სისხლის პლაზმის ფარდობითი სიმკვრივე, სისხლის იონოგრამა და ეკგ ერთნაირი სიხშირით აღირიცხება. ასევე მიზანშეწონილია პერიოდულად განისაზღვროს სისხლის პლაზმის ცილის მთლიანი დონის ჰემაგოკრიტის რაოდენობა და ერითროციტების რაოდენობა.

მარილის ხსნარები გამოიყენება პარენტერალური რეჰიდრატაციისთვის. "კვართასილი" შეიცავს ნატრიუმის ქლორიდს - 4,75 გ, კალიუმის ქლორიდს - 1,5, ნატრიუმის აცეტატს - 2,6, ნატრიუმის ბიკარბონატს - 1 გ 1 ლიტრ საინექციო წყალზე, ფილიპსის ხსნარი No1 ("ტრისილი") - ნატრიუმის ქლორიდი -5 გ, ნატრიუმის ბიკარბონატი - 4, კალიუმის ქლორიდი - 1 გ 1 ლიტრ საინექციო წყალზე, ფილიპსის ხსნარი No2 სისხლის პლაზმაში კალიუმის ნორმალური შემცველობით - ნატრიუმის ქლორიდი - 6 გ, ნატრიუმის ბიკარბონატი - 4 გ 1 ლიტრ წყალზე. ზემოაღნიშნული ხსნარების გარდა, შეგიძლიათ გამოიყენოთ "Acesil", "Chlosil", "Lactosil".

დიდი მნიშვნელობა აქვს გადაწყვეტილებების დანერგვის ტემპს. ასე რომ, III-IV ხარისხის გაუწყლოების შემთხვევაში პირველადი რეჰიდრატაციის პირველ 20-30 წუთში 2-3 ლიტრი ხსნარი შეჰყავთ ჭავლით 100 მლ/წთ სიჩქარით, მომდევნო C-40 წუთის განმავლობაში - 50 მლ/წთ (1,5-2 ლ), ბოლო 40-50 წუთში - 25 მლ/წთ (1,5 ლ). იზოტონური ფიზიოლოგიური ხსნარების სწრაფი შეყვანის საფრთხეების შესახებ შეშფოთება გადაჭარბებულია. გამოცდილება აჩვენებს, რომ ეს არის სწრაფი რეჰიდრატაცია, რომელიც ხელს უწყობს ჰემოდინამიკის ნორმალიზებას. ქოლერის მქონე პაციენტებში ხსნარების კანქვეშა შეყვანა არაპრაქტიკულია და აღარ გამოიყენება. რეჰიდრატაციული თერაპიის აუცილებელი პირობაა გამოყენებული ხსნარების ტემპერატურის კონტროლი (38-40 °C).

I და ზოგჯერ II ხარისხის დეჰიდრატაციის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია რეჰიდრატაცია პერორალურად. ამ მიზნით გამოიყენება შემდეგი შემადგენლობის "ორალიტი" ("გლუკოზოლანი"): ნატრიუმის ქლორიდი - 3,5 გ, ნატრიუმის ბიკარბონატი - 2,5, კალიუმის ქლორიდი - 1,5, გლუკოზა - 20 გ 1 ლიტრ ადუღებულ სასმელ წყალში. ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ „რეგიდრონი“, „გასტროლიტი“ და სხვა. მარილებისა და გლუკოზის აწონილი ნაწილის გახსნა რეკომენდებულია 40-42 °C ტემპერატურის წყალში უშუალოდ გამოყენებამდე. განმეორებითი ღებინების შემთხვევაში თავიდან უნდა იქნას აცილებული პერორალური რეჰიდრატაცია და პარენტერალური (ინტრავენური) ხსნარის შეყვანა.

ხსნარების რეაქტიული ინფუზიის შეჩერება შესაძლებელია მხოლოდ პულსის, არტერიული წნევის, სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზების შემდეგ. კრიტერიუმია აგრეთვე ჰიპოვოლემიის, სისხლის შედედების, აციდოზის აღმოფხვრა.
პირველადი რეჰიდრატაციის დასასრულს გრძელდება კომპენსატორული რეჰიდრატაცია (მეორე ეტაპი). სითხის დაკარგვისა და მეტაბოლური დარღვევების კორექცია ტარდება ჰომეოსტაზის შესწავლილი დინამიკის (ყოველ 4-6 საათში) მაჩვენებლების, განავლის და ღებინების რაოდენობის გათვალისწინებით. მძიმე შემთხვევებში კორექცია გრძელდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. კომპენსატორული რეჰიდრატაციის მიზნით გამოიყენება ზემოაღნიშნული იზოტონური ხსნარები, რომლებიც ყველაზე ხშირად შეჰყავთ ინტრავენურად (წვეთოვანი).

რეჰიდრატაციული თერაპიის შეწყვეტა შესაძლებელია მხოლოდ განავლის მოცულობის მნიშვნელოვანი შემცირების, ღებინების არარსებობისა და განავლის რაოდენობაზე შარდის ჭარბი რაოდენობით უკანასკნელი 6-12 საათის განმავლობაში. რეჰიდრატაციისთვის გამოყენებული მარილიანი ხსნარების საერთო რაოდენობამ შეიძლება მიაღწიოს 100-500 მლ/კგ ან მეტს.
ბავშვებში რეჰიდრატაცია ასევე ტარდება მარილიანი ხსნარებით, მაგრამ, როგორც წესი, 1 ლიტრ ხსნარზე 20 გ გლუკოზის დამატებით. 2 წლამდე ასაკის ბავშვებს ნებადართული აქვთ ინტრავენურად წვეთოვანი (არა რეაქტიული!) ხსნარის მოცულობის 40%-მდე, რომელიც განისაზღვრება ოდენობის გაანგარიშებით ერთი საათის განმავლობაში, ხოლო პირველადი რეჰიდრატაცია უნდა ჩატარდეს უფრო ნელა (5-8-ის ფარგლებში. საათი).

საგულე გლიკოზიდების გამოყენება დეკომპენსირებული დეჰიდრატაციის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ უკუნაჩვენებია, რადგან პრესორული ამინები აღრმავებს მიკროცირკულაციის დარღვევებს და ხელს უწყობს თირკმლის უკმარისობის განვითარებას.

ქოლერის მქონე პაციენტების კომპლექსურ თერაპიაში გამოიყენება ანტიბიოტიკები. ამ შემთხვევაში უნდა დაიცვან ანტიბიოტიკოთერაპიის პრინციპები:

1. ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევისთვის მასალის მიღების შემდეგ ანტიბიოტიკის დანიშვნა;
2. წამლის მიღების უწყვეტობა (ღამის საათების ჩათვლით),
3. პარენტერალურად, ხოლო ღებინების შეწყვეტის შემდეგ - პერორალური,
4. პათოგენის მგრძნობელობის განსაზღვრა ანტიბიოტიკების მიმართ.

ამავე სქემის მიხედვით ტარდება ბაქტერიული მატარებლების მკურნალობა. აუცილებლობის შემთხვევაში ქოლერის მქონე პაციენტებს ეძლევათ პარენტერალურად დანიშნული ანტიბიოტიკები.
ქოლერათ დაავადებულებს არ სჭირდებათ სპეციალური დიეტა. პირველ რიგში, ინიშნება დიეტა ნომერი 4, ხოლო 3-4 დღის შემდეგ - ზოგადი საკვების ჭარბი რაოდენობით, რომელიც შეიცავს ბევრ კალიუმს (მაგალითად, კარტოფილი).

ქოლერის პრევენცია

ჰოსპიტალიზაცია ტარდება სამი ტიპის საავადმყოფოებში, ეპიდემიოლოგიური მიზანშეწონილობის გათვალისწინებით:

1. ქოლერის იზოლატორი, რომელშიც ქოლერათ დაავადებულები არიან ჰოსპიტალიზებული;
2. დროებითი იზოლაციის პალატა (საავადმყოფო), სადაც კუჭ-ნაწლავის დაავადებების მქონე ყველა პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია ფოკუსიდან ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად,
3. სადამკვირვებლო იზოლატორი (საავადმყოფო) იმ პირთა გამოკვლევისთვის, რომლებიც კონტაქტში იყვნენ პაციენტთან ან ბაქტერიების მატარებლებთან. საკარანტინო ღონისძიებები (კონტაქტური პირების იზოლაცია) ტარდება 5 დღის ვადაში. თუ ამ კონტიგენტს შორის ქოლერათ დაავადებულები აღმოჩნდებიან, საკარანტინო პერიოდი კვლავ განისაზღვრება იდენტიფიცირებულ პაციენტთან ბოლო კონტაქტიდან.

ტარდება ქოლერის (ვიბრიოს გადამტანი) თითოეული შემთხვევის საფუძვლიანი ეპიდემიოლოგიური კვლევა. ქოლერის შემთხვევების გამოვლენისას ტარდება ოპერატიული ეპიდემიოლოგიური ანალიზი და დგინდება უჯრედის საზღვრები. აუცილებელი საშუალებაა პრევენციული და საბოლოო დეზინფექცია, გარემოს ობიექტების ქოლერის გამომწვევის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა.

თუ გამოკვლევის შედეგად გამოვლინდა NAG ვიბრიოზები, ასეთი პაციენტები სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზდებიან და საჭირო მასალების ტესტირება ხდება ეპიდემიის დროს ქოლერის გამომწვევზე.

ქოლერის შემთხვევების არსებობისას შეზღუდულია წყლის ობიექტების გამოყენება და მოსახლეობის მიგრაცია. მიმდინარეობს ფართო სანიტარული და საგანმანათლებლო სამუშაოები.
ქოლერის პრევენცია ითვალისწინებს საზღვრების სანიტარიულ დაცვას გარედან ინფექციის შემოტანისგან, არასახარბიელო ეპიდემიოლოგიური ვითარების შემთხვევაში წყდება ვაქცინაციის საკითხი. იგი ინიშნება 7 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში და მოზრდილებში კორპუსკულური ქოლერის ვაქცინით და ქოლეროგენული ანატოქსინით ერთხელ დოზით 0,8 მლ. ვაქცინაციის შემდეგ იმუნიტეტი ნარჩუნდება 4-6 თვის განმავლობაში. რევაქცინაცია ტარდება ეპიდემიოლოგიური ჩვენებების მიხედვით პირველადი ვაქცინაციიდან არა უადრეს 3 თვისა.