ATF ανάλυση τι. Μόριο ATP στη βιολογία: σύνθεση, λειτουργίες και ρόλος στο σώμα

Χημεία αίματος- μέθοδος εργαστηριακής έρευνας που χρησιμοποιείται σε όλους τους τομείς της ιατρικής (θεραπεία, γαστρεντερολογία, ρευματολογία κ.λπ.) και αντανακλά τη λειτουργική κατάσταση διαφόρων οργάνων και συστημάτων.

Συλλογή για βιοχημική ανάλυση αίματοςγίνεται από φλέβα, με άδειο στομάχι. Δεν χρειάζεται να τρώτε, να πίνετε ή να παίρνετε φάρμακα πριν από την εξέταση. Σε ειδικές περιπτώσεις, όπως όταν χρειάζεται να πάρετε φάρμακα νωρίς το πρωί, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας, ο οποίος θα σας δώσει πιο ακριβείς συστάσεις.

Αυτή η μελέτη περιλαμβάνει τη λήψη αίματος από μια φλέβα με άδειο στομάχι. Συνιστάται να μην παίρνετε τροφή ή οποιαδήποτε υγρά, εκτός από νερό, 6-12 ώρες πριν από τη διαδικασία. Η ακρίβεια και η αξιοπιστία των αποτελεσμάτων της ανάλυσης επηρεάζεται από το εάν η προετοιμασία για τη βιοχημική εξέταση αίματος ήταν σωστή και αν ακολουθήσατε τις συστάσεις του γιατρού. Οι γιατροί συμβουλεύουν να κάνετε βιοχημική εξέταση αίματος το πρωί και ΑΥΣΤΗΡΑ με άδειο στομάχι.

Προθεσμία για τη διενέργεια βιοχημικής εξέτασης αίματος: 1 ημέρα, είναι δυνατή η μέθοδος express.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος αποκαλύπτει την ποσότητα των παρακάτω δεικτών στο αίμα (ερμηνεία):

Υδατάνθρακες. Χημεία αίματος

Υδατάνθρακες- γλυκόζη, φρουκτοζαμίνη.

Ζάχαρη (γλυκόζη)

Ο πιο κοινός δείκτης του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι το σάκχαρο στο αίμα. Η βραχυπρόθεσμη αύξησή του εμφανίζεται κατά τη διάρκεια συναισθηματικής διέγερσης, αντιδράσεων στρες, κρίσεων πόνου και μετά το φαγητό. Κανονικό - 3,5-5,5 mmol/l (δοκιμή ανοχής γλυκόζης, δοκιμή φορτίου σακχάρου).Με τη βοήθεια αυτής της ανάλυσης μπορεί να ανιχνευθεί ο σακχαρώδης διαβήτης. Επίμονη αύξηση του σακχάρου στο αίμα παρατηρείται και σε άλλες παθήσεις των ενδοκρινών αδένων.Η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης υποδηλώνει διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και υποδηλώνει ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. Η γλυκόζη είναι μια παγκόσμια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα, η κύρια ουσία από την οποία οποιοδήποτε κύτταρο του ανθρώπινου σώματος λαμβάνει ενέργεια για τη ζωή. Οι ανάγκες του οργανισμού για ενέργεια, άρα και γλυκόζη, αυξάνονται παράλληλα με το σωματικό και ψυχολογικό στρες υπό την επίδραση της ορμόνης του στρες - αδρεναλίνης. Είναι επίσης μεγαλύτερη κατά την ανάπτυξη, ανάπτυξη, ανάκαμψη (αυξητικές ορμόνες, θυρεοειδής, επινεφρίδια) Για την απορρόφηση της γλυκόζης από τα κύτταρα, είναι απαραίτητο ένα φυσιολογικό επίπεδο ινσουλίνης, της παγκρεατικής ορμόνης. Με την έλλειψή της (σακχαρώδης διαβήτης), η γλυκόζη δεν μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα, το επίπεδό της στο αίμα αυξάνεται και τα κύτταρα λιμοκτονούν. Αύξηση των επιπέδων γλυκόζης (υπεργλυκαιμία) παρατηρείται με:

σακχαρώδης διαβήτης (λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης).
σωματικό ή συναισθηματικό στρες (λόγω της απελευθέρωσης αδρεναλίνης).
θυρεοτοξίκωση (λόγω αυξημένης λειτουργίας του θυρεοειδούς).
φαιοχρωμοκύτωμα - όγκοι των επινεφριδίων που εκκρίνουν αδρεναλίνη.
ακρομεγαλία, γιγαντισμός (αυξημένα επίπεδα αυξητικής ορμόνης).
Σύνδρομο Cushing (αυξημένα επίπεδα της ορμόνης των επινεφριδίων κορτιζόλης).
ασθένειες του παγκρέατος - όπως παγκρεατίτιδα, όγκος, κυστική ίνωση. Σχετικά με τις χρόνιες παθήσεις του ήπατος και των νεφρών.

class="εμείς">

Η μείωση των επιπέδων γλυκόζης (υπογλυκαιμία) είναι χαρακτηριστική για:

νηστεία;
υπερδοσολογία ινσουλίνης?
ασθένειες του παγκρέατος (όγκος κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη).
όγκοι (συμβαίνει υπερβολική κατανάλωση γλυκόζης ως ενεργειακό υλικό από τα καρκινικά κύτταρα).
ανεπάρκεια της λειτουργίας των ενδοκρινών αδένων (επινεφρίδια, θυρεοειδής, υπόφυση).

Συμβαίνει επίσης:

σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης με ηπατική βλάβη - για παράδειγμα, δηλητηρίαση με αλκοόλ, αρσενικό, ενώσεις χλωρίου, φώσφορο, σαλικυλικά, αντιισταμινικά.
σε καταστάσεις μετά από γαστρεκτομή, παθήσεις του στομάχου και των εντέρων (δυσαπορρόφηση).
με συγγενή ανεπάρκεια σε παιδιά (γαλακτοζαιμία, σύνδρομο Gierke).
σε παιδιά που γεννήθηκαν από μητέρες με διαβήτη.
σε πρόωρα μωρά.

ΦΡΟΥΚΤΟΖΑΜΙΝΗ

Σχηματίζεται από λευκωματίνη αίματος κατά τη διάρκεια βραχυπρόθεσμης αύξησης των επιπέδων γλυκόζης - γλυκοζυλιωμένη λευκωματίνη. Χρησιμοποιείται, σε αντίθεση με τη γλυκοζυλιωμένη 54 αιμοσφαιρίνη, για τη βραχυπρόθεσμη παρακολούθηση της κατάστασης των ασθενών με διαβήτη (ιδιαίτερα των νεογνών) και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Πρότυπο φρουκτοζαμίνης: 205 - 285 μmol/l.Τα παιδιά έχουν ελαφρώς χαμηλότερα επίπεδα φρουκτοζαμίνης από τους ενήλικες.

Χρωστικές. Χημεία αίματος

Χρωστικές- χολερυθρίνη, ολική χολερυθρίνη, άμεση χολερυθρίνη.

Χολερυθρίνη

Από τους δείκτες του μεταβολισμού της χρωστικής, η χολερυθρίνη διαφόρων μορφών προσδιορίζεται συχνότερα - πορτοκαλί-καφέ χρωστική χολής, προϊόν διάσπασης της αιμοσφαιρίνης. Σχηματίζεται κυρίως στο ήπαρ, από όπου εισέρχεται στα έντερα με τη χολή.

Οι δείκτες βιοχημείας του αίματος όπως η χολερυθρίνη βοηθούν στον προσδιορισμό της πιθανής αιτίας του ίκτερου και στην αξιολόγηση της σοβαρότητάς του. Υπάρχουν δύο τύποι αυτής της χρωστικής στο αίμα - άμεση και έμμεση. Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα των περισσότερων ηπατικών ασθενειών είναι η απότομη αύξηση της συγκέντρωσης της άμεσης χολερυθρίνης και με τον αποφρακτικό ίκτερο αυξάνεται ιδιαίτερα σημαντικά. Με τον αιμολυτικό ίκτερο, η συγκέντρωση της έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα αυξάνεται.

Ο κανόνας της ολικής χολερυθρίνης: 5-20 μmol/l.

Όταν το επίπεδο ανέβει πάνω από 27 µmol/l, αρχίζει ο ίκτερος. Τα υψηλά επίπεδα μπορεί να προκαλέσουν καρκίνο ή ηπατική νόσο, ηπατίτιδα, ηπατική δηλητηρίαση ή κίρρωση, χολολιθίαση ή ανεπάρκεια βιταμίνης Β12.

Άμεση χολερυθρίνη

Ο κανόνας της άμεσης χολερυθρίνης: 0 - 3,4 μmol/l.

Εάν η άμεση χολερυθρίνη είναι υψηλότερη από το κανονικό, τότε για τον γιατρό αυτά τα επίπεδα χολερυθρίνης είναι ένας λόγος για να κάνει την ακόλουθη διάγνωση:
οξεία ιογενής ή τοξική ηπατίτιδα
μολυσματική ηπατική βλάβη που προκαλείται από κυτταρομεγαλοϊό, δευτερογενή και τριτογενή σύφιλη
χολοκυστίτιδα
ίκτερος σε έγκυες γυναίκες
υποθυρεοειδισμός στα νεογνά.

Λίπη (λιπίδια). Χημεία αίματος

Λιπίδια - ολική χοληστερόλη, HDL χοληστερόλη, LDL χοληστερόλη, τριγλυκερίδια.

Εάν ο μεταβολισμός των λιπιδίων διαταραχθεί, η περιεκτικότητα σε λιπίδια και τα κλάσματά τους στο αίμα αυξάνεται: τριγλυκερίδια, λιποπρωτεΐνες και εστέρες χοληστερόλης.Αυτοί οι ίδιοι δείκτες είναι σημαντικοί για την αξιολόγηση των λειτουργικών ικανοτήτων του ήπατος και των νεφρών σε πολλές ασθένειες.

ευσαρκία;
ηπατίτιδα;
αθηροσκλήρωση?
νεφρωση?
Διαβήτης

class="εμείς">

Θα μιλήσουμε για ένα από τα κύρια λιπίδια - τη χοληστερόλη - με λίγο περισσότερες λεπτομέρειες.

ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ

Τα λιπίδια (λίπη) είναι ουσίες απαραίτητες για έναν ζωντανό οργανισμό. Το κύριο λιπίδιο που λαμβάνει ένα άτομο από την τροφή και από το οποίο στη συνέχεια σχηματίζονται τα δικά του λιπίδια είναι η χοληστερόλη. Αποτελεί μέρος των κυτταρικών μεμβρανών και διατηρεί τη δύναμή τους. Από αυτό συντίθενται 40 λεγόμενες στεροειδείς ορμόνες: ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων, που ρυθμίζουν το μεταβολισμό του νερού-αλατιού και των υδατανθράκων, προσαρμόζοντας το σώμα σε νέες συνθήκες. ορμόνες του φύλου.

Τα χολικά οξέα σχηματίζονται από τη χοληστερόλη, η οποία εμπλέκεται στην απορρόφηση των λιπών στα έντερα.

Η βιταμίνη D, η οποία είναι απαραίτητη για την απορρόφηση του ασβεστίου, συντίθεται από τη χοληστερόλη στο δέρμα υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός. Όταν η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος είναι κατεστραμμένη και/ή υπάρχει περίσσεια χοληστερόλης στο αίμα, εναποτίθεται στον τοίχο και σχηματίζει μια πλάκα χοληστερόλης. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αγγειακή αθηροσκλήρωση: οι πλάκες στενεύουν τον αυλό, παρεμποδίζουν τη ροή του αίματος, διαταράσσουν την ομαλή ροή του αίματος, αυξάνουν την πήξη του αίματος και προάγουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Στο ήπαρ, σχηματίζονται διάφορα σύμπλοκα λιπιδίων με πρωτεΐνες που κυκλοφορούν στο αίμα: λιποπρωτεΐνες υψηλής, χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας (HDL, LDL, VLDL). Η ολική χοληστερόλη μοιράζεται μεταξύ τους.

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας εναποτίθενται σε πλάκες και συμβάλλουν στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας, λόγω της παρουσίας μιας ειδικής πρωτεΐνης σε αυτές - της αποπρωτεΐνης Α1 - βοηθούν στην «έλξη» της χοληστερόλης από τις πλάκες και παίζουν προστατευτικό ρόλο, σταματώντας την αθηροσκλήρωση. Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος μιας πάθησης, δεν είναι το συνολικό επίπεδο της ολικής χοληστερόλης που είναι σημαντικό, αλλά η ανάλυση της αναλογίας των κλασμάτων της.

Οι νόρμες για την ολική χοληστερόλη στο αίμα είναι 3,0-6,0 mmol/l.

Το φυσιολογικό επίπεδο της HDL χοληστερόλης για τους άνδρες είναι 0,7-1,73 mmol/l, για τις γυναίκες το φυσιολογικό επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα είναι 0,86-2,28 mmol/l.

Ολική χοληστερόλη

Η αύξηση του περιεχομένου του μπορεί να προκληθεί από:

γενετικά χαρακτηριστικά (οικογενής υπερλιποπρωτεϊναιμία).
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ;
υποθυρεοειδισμός (υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα).
αλκοολισμός;
στεφανιαία νόσο (αθηροσκλήρωση)?
εγκυμοσύνη;
λήψη συνθετικών ορμονών του φύλου (αντισυλληπτικά).

class="εμείς">

Η μείωση των επιπέδων ολικής χοληστερόλης υποδηλώνει:

υπερθυρεοειδισμός (υπερβολική λειτουργία του θυρεοειδούς).
μειωμένη απορρόφηση λιπών.

class="εμείς">

HDL χοληστερόλη

Μια μείωση μπορεί να σημαίνει:

μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης.
πρώιμη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών.

class="εμείς">

LDL χοληστερόλη

υποθυρεοειδισμός?
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ;
εγκυμοσύνη;

class="εμείς">

ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ

Μια άλλη κατηγορία λιπιδίων που δεν προέρχεται από τη χοληστερόλη. Τα αυξημένα τριγλυκερίδια μπορεί να υποδηλώνουν:

γενετικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιπιδίων.
ευσαρκία;
εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης;
ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση).
αλκοολισμός;
στεφανιαία νόσος;
υποθυρεοειδισμός?
εγκυμοσύνη;
Διαβήτης;
λήψη ορμονών φύλου.

class="εμείς">

Μείωση των επιπέδων τους εμφανίζεται με υπερθυρεοειδισμό και υποσιτισμό ή δυσαπορρόφηση.

Φυσιολογικά τριγλυκερίδια

Ηλικία	Επίπεδο τριγλυκεριδίων, mmol/l
Ηλικία	Ανδρες	γυναίκες

Νερό και μεταλλικά άλατα. Χημεία αίματος

Ανόργανες ουσίες και βιταμίνες - σίδηρος, κάλιο, ασβέστιο, νάτριο, χλώριο, μαγνήσιο, φώσφορος, βιταμίνη Β12, φολικό οξύ.

Μια εξέταση αίματος δείχνει τη στενή σχέση μεταξύ της ανταλλαγής νερού και μεταλλικών αλάτων στο σώμα. Η αφυδάτωση αναπτύσσεται με έντονη απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα με ανεξέλεγκτους εμετούς, μέσω των νεφρών με αυξημένη διούρηση, μέσω του δέρματος με έντονη εφίδρωση.

Διάφορες διαταραχές του μεταβολισμού του νερού και των μετάλλων μπορούν να παρατηρηθούν σε σοβαρές μορφές σακχαρώδη διαβήτη, καρδιακή ανεπάρκεια και κίρρωση του ήπατος. Σε μια βιοχημική εξέταση αίματος, μια αλλαγή στη συγκέντρωση φωσφόρου και ασβεστίου υποδηλώνει παραβίαση του μεταβολισμού των ορυκτών, η οποία εμφανίζεται σε ασθένειες των νεφρών, ραχίτιδα και ορισμένες ορμονικές διαταραχές.

Σημαντικοί δείκτες μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος είναι η περιεκτικότητα σε κάλιο, νάτριο και χλώριο. Ας μιλήσουμε για αυτά τα στοιχεία και τη σημασία τους με περισσότερες λεπτομέρειες.

ΚΑΛΙΟ, ΝΑΤΡΙΟ, ΧΛΩΡΙΔΙΟ

Αυτά τα σημαντικά στοιχεία και χημικές ενώσεις παρέχουν τις ηλεκτρικές ιδιότητες των κυτταρικών μεμβρανών. Σε διαφορετικές πλευρές της κυτταρικής μεμβράνης, μια διαφορά στη συγκέντρωση και το φορτίο διατηρείται ειδικά: υπάρχει περισσότερο νάτριο και χλωρίδιο έξω από το κύτταρο και περισσότερο κάλιο μέσα, αλλά λιγότερο από νάτριο έξω. Αυτό δημιουργεί μια διαφορά δυναμικού μεταξύ των πλευρών της κυτταρικής μεμβράνης - ένα φορτίο ηρεμίας, που επιτρέπει στο κύτταρο να είναι ζωντανό και να ανταποκρίνεται στις νευρικές παρορμήσεις, συμμετέχοντας στις συστημικές δραστηριότητες του σώματος. Χάνοντας το φορτίο του, το κύτταρο φεύγει από το σύστημα, αφού δεν μπορεί να αντιληφθεί εντολές από τον εγκέφαλο. Αποδεικνύεται ότι τα ιόντα νατρίου και τα ιόντα χλωρίου είναι εξωκυτταρικά ιόντα, ενώ τα ιόντα καλίου είναι ενδοκυτταρικά.

Εκτός από τη διατήρηση του δυναμικού ηρεμίας, αυτά τα ιόντα συμμετέχουν στη δημιουργία και την αγωγή μιας νευρικής ώθησης - του δυναμικού δράσης. Η ρύθμιση του μεταβολισμού των μετάλλων στο σώμα (ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων) στοχεύει στη διατήρηση του νατρίου, που λείπει από τη φυσική τροφή (χωρίς επιτραπέζιο αλάτι) και στην απομάκρυνση του καλίου από το αίμα, όπου εισέρχεται κατά την καταστροφή των κυττάρων. Τα ιόντα, μαζί με άλλες διαλυμένες ουσίες, συγκρατούν υγρό: κυτταρόπλασμα μέσα στα κύτταρα, εξωκυτταρικό υγρό στους ιστούς, αίμα στα αιμοφόρα αγγεία, ρυθμίζοντας την αρτηριακή πίεση, αποτρέποντας την ανάπτυξη οιδήματος.

Τα χλωρίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στην πέψη - αποτελούν μέρος του γαστρικού υγρού.

Τι σημαίνει αλλαγή στη συγκέντρωση αυτών των ουσιών;

Κάλιο

κυτταρική βλάβη (αιμόλυση - καταστροφή αιμοσφαιρίων, σοβαρή πείνα, σπασμοί, σοβαροί τραυματισμοί).
αφυδάτωση;
οξεία νεφρική ανεπάρκεια (μειωμένη νεφρική απέκκριση). ,
Ανεπάρκεια αδρεναλίνης.

class="εμείς">

χρόνια νηστεία (αδυναμία λήψης καλίου από τα τρόφιμα).
παρατεταμένος έμετος, διάρροια (απώλεια με εντερικό χυμό).
νεφρική δυσλειτουργία?
περίσσεια ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων (συμπεριλαμβανομένης της λήψης δοσολογικών μορφών κορτιζόνης).
κυστική ίνωση.

class="εμείς">

Νάτριο

υπερβολική πρόσληψη αλατιού?
απώλεια εξωκυττάριου υγρού (άφθονος ιδρώτας, έντονος έμετος και διάρροια, αυξημένη ούρηση στον άποιο διαβήτη).
αυξημένη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.
παραβίαση της κεντρικής ρύθμισης του μεταβολισμού νερού-αλατιού (παθολογία του υποθαλάμου, κώμα).

class="εμείς">

απώλεια στοιχείου (κατάχρηση διουρητικών, παθολογία των νεφρών, ανεπάρκεια των επινεφριδίων).
μειωμένη συγκέντρωση λόγω αυξημένου όγκου υγρών (σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, νεφρωσικό σύνδρομο, οίδημα).

class="εμείς">

Κανόνες νατρίου στο αίμα (Νάτριο): 136 - 145 mmol/l.

Χλώριο

αφυδάτωση;
οξεία νεφρική ανεπάρκεια;
άποιος διαβήτης;
δηλητηρίαση από σαλικυλικά?
αυξημένη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.

class="εμείς">

υπερβολική εφίδρωση, έμετος, πλύση στομάχου.
αύξηση του όγκου του υγρού.

class="εμείς">

Ο κανόνας του χλωρίου στον ορό του αίματος είναι 98 - 107 mmol/l.

ΑΣΒΕΣΤΙΟ

Συμμετέχει στη διοχέτευση των νευρικών ερεθισμάτων, ιδιαίτερα στον καρδιακό μυ. Όπως όλα τα ιόντα, διατηρεί υγρό στο αγγειακό στρώμα, αποτρέποντας την ανάπτυξη οιδήματος.

Το ασβέστιο είναι απαραίτητο για τη σύσπαση των μυών και την πήξη του αίματος. Μέρος του οστικού ιστού και του σμάλτου των δοντιών.

Το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα ρυθμίζεται από την παραθυρεοειδική ορμόνη και τη βιταμίνη D. Η παραθυρεοειδική ορμόνη αυξάνει το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα ξεπλένοντας αυτό το στοιχείο από τα οστά, αυξάνοντας την απορρόφησή του στα έντερα και καθυστερώντας την απέκκριση από τα νεφρά.

κακοήθεις όγκοι που επηρεάζουν τα οστά (μεταστάσεις, μυέλωμα, λευχαιμία).
σαρκοείδωση;
περίσσεια βιταμίνης D?
αφυδάτωση.

class="εμείς">

μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς?
ανεπάρκεια βιταμίνης D?
χρόνια νεφρική ανεπάρκεια;
ανεπάρκεια μαγνησίου?
υπολευκωματιναιμία.

class="εμείς">

Ο κανόνας του ασβεστίου Ca στο αίμα: 2,15 - 2,50 mmol/l.

ΑΝΟΡΓΑΝΟΣ ΦΩΣΦΟΡΟΣ

Ένα στοιχείο που αποτελεί μέρος των νουκλεϊκών οξέων, του οστικού ιστού και των βασικών συστημάτων παροχής ενέργειας του κυττάρου - ATP. Το επίπεδό του ρυθμίζεται παράλληλα με το επίπεδο του ασβεστίου.

Εάν τα επίπεδα φωσφόρου είναι υψηλότερα από το κανονικό, συμβαίνουν τα εξής:

καταστροφή του οστικού ιστού (όγκοι, λευχαιμία, σαρκοείδωση).
υπερβολική συσσώρευση βιταμίνης D.
επούλωση καταγμάτων?
μειωμένη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων.

class="εμείς">

Η μείωση των επιπέδων φωσφόρου μπορεί να επηρεάσει:

έλλειψη αυξητικής ορμόνης?
ανεπάρκεια βιταμίνης D?
δυσαπορρόφηση, σοβαρή διάρροια, έμετος.
υπερασβεστιαιμία.

class="εμείς">

Κανόνας φωσφόρου στο αίμα

ΜΑΓΝΗΣΙΟ

Ανταγωνιστής ασβεστίου. Προωθεί τη μυϊκή χαλάρωση. Συμμετέχει στη σύνθεση πρωτεϊνών. Η αύξηση της περιεκτικότητάς του (υπερμαγνησιαιμία) υποδηλώνει την παρουσία μιας από τις ακόλουθες καταστάσεις:

αφυδάτωση;
ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
πολλαπλό μυέλωμα.

class="εμείς">

μειωμένη πρόσληψη και/ή απορρόφηση μαγνησίου.
οξεία παγκρεατίτιδα;
μειωμένη λειτουργία του παραθυρεοειδούς αδένα.
χρόνιος αλκοολισμός?
εγκυμοσύνη.

class="εμείς"> Το φυσιολογικό επίπεδο μαγνησίου στο πλάσμα του αίματος για τους ενήλικες είναι 0,65 - 1,05 mmol/l.

ΣΙΔΕΡΟ

αιμολυτική αναιμία (καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων και απελευθέρωση του περιεχομένου τους στο κυτταρόπλασμα).
δρεπανοκυτταρική αναιμία (παθολογία αιμοσφαιρίνης, τα ερυθρά αιμοσφαίρια έχουν ακανόνιστο σχήμα και επίσης καταστρέφονται).
απλαστική αναιμία (παθολογία του μυελού των οστών, δεν σχηματίζονται ερυθρά αιμοσφαίρια και δεν χρησιμοποιείται σίδηρος).
οξεία λευχαιμία?
υπερβολική θεραπεία με συμπληρώματα σιδήρου.

class="εμείς">

Τα μειωμένα επίπεδα σιδήρου μπορεί να υποδηλώνουν:

Σιδηροπενική αναιμία;
υποθυρεοειδισμός?
κακοήθεις όγκοι?
κρυφή αιμορραγία (γαστρεντερική, γυναικολογική).

class="εμείς">

ΦΥΛΙΚΑ

ανεπάρκεια φολικού οξέος?
ανεπάρκεια βιταμίνης Β12?
αλκοολισμός;
υποσιτισμός;
δυσαπορρόφηση.

class="εμείς"> Το φυσιολογικό επίπεδο φυλλικού οξέος στον ορό του αίματος είναι 3 - 17 ng/ml.

Κυανοκοβαλαμίνη. Κοβαλαμίνη. Βιταμίνη Β12. Αναιμία ανεπάρκειας Β12

Η βιταμίνη Β12 (ή κυανοκοβαλαμίνη, κοβαλαμίνη) είναι μια μοναδική βιταμίνη στο ανθρώπινο σώμα που περιέχει απαραίτητα μεταλλικά στοιχεία. Μεγάλη ποσότητα βιταμίνης Β12 χρειάζεται ο σπλήνας και τα νεφρά, ελαφρώς λιγότερη απορροφάται από τους μύες. Επιπλέον, η βιταμίνη Β12 βρίσκεται στο μητρικό γάλα.

Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 οδηγεί σε σοβαρές, επικίνδυνες συνέπειες για την υγεία - αναπτύσσεται αναιμία ανεπάρκειας Β 12. Οι χορτοφάγοι και οι δίαιτες που αποκλείουν τα αυγά και τα γαλακτοκομικά προϊόντα από τη διατροφή τους είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην αναιμία Β12.

Με έλλειψη κυανοκοβαλαμίνης, συμβαίνουν αλλαγές στα κύτταρα του μυελού των οστών, της στοματικής κοιλότητας, της γλώσσας και του γαστρεντερικού σωλήνα, γεγονός που οδηγεί σε εξασθενημένη αιμοποίηση και εμφάνιση συμπτωμάτων νευρολογικών διαταραχών (ψυχικές διαταραχές, πολυνευρίτιδα, βλάβη νωτιαίου μυελού).

Νόρμα βιταμίνης Β 12: 180 - 900 pg/ml

Ένζυμα. Χημεία αίματος

Για την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης των ενδοκρινών αδένων, προσδιορίζεται η περιεκτικότητα σε ορμόνες στο αίμα, για τη μελέτη της ειδικής δραστηριότητας των οργάνων - το περιεχόμενο των ενζύμων, για τη διάγνωση της υποβιταμίνωσης - της περιεκτικότητας σε βιταμίνες.

Στη βιοχημεία του αίματος, η ηπατική δυσλειτουργία υποδεικνύεται από αύξηση δεικτών όπως ALT, AST, PT, αλκαλική φωσφατάση, χολινεστεράση. Κατά τον προσδιορισμό της βιοχημείας του αίματος, μια αλλαγή στο επίπεδο της αμυλάσης υποδηλώνει παγκρεατική παθολογία. Η αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης, που προσδιορίζεται με βιοχημική εξέταση αίματος, είναι χαρακτηριστική της νεφρικής ανεπάρκειας. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου υποδεικνύεται από την αύξηση της συγκέντρωσης των CPK-MB, DCG.

Ένζυμα - αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALAT), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), γ-γλουταμυλοτρανσφεράση (Gamma-GT), αμυλάση, παγκρεατική αμυλάση, γαλακτικό, κρεατινοκινάση, γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), αλκαλική φωσφατάση, λιπάση, χολινεστεράση.

ΑΜΙΝΟΤΡΑΝΣΦΕΡΑΣΗ ΑΛΑΝΙΝΗΣ (ALAT)

Αυτό είναι ένα ένζυμο που παράγεται από κύτταρα του ήπατος, των σκελετικών μυών και της καρδιάς.

Η αύξηση του επιπέδου του μπορεί να προκληθεί από:

καταστροφή ηπατικών κυττάρων λόγω νέκρωσης, κίρρωσης, ίκτερου, όγκων, κατανάλωσης αλκοόλ.
έμφραγμα μυοκαρδίου;
καταστροφή του μυϊκού ιστού ως αποτέλεσμα τραυματισμών, μυοσίτιδας, μυϊκής δυστροφίας.
εγκαύματα?
τοξικές επιδράσεις στο ήπαρ φαρμάκων (αντιβιοτικά κ.λπ.).

class="εμείς">

Ο κανόνας ALT (AlAT norm) είναι για τις γυναίκες - έως 31 U/l, για τους άνδρες ο κανόνας ALT είναι μέχρι 41 U/l.

ΑΣΠΑΡΑΤΙΚΗ ΑΜΙΝΙΚΗ ΜΕΤΑΝΣΦΕΡΑΣΗ (AcAT)

Ένα ένζυμο που παράγεται από κύτταρα της καρδιάς, του ήπατος, των σκελετικών μυών και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το περιεχόμενό του μπορεί να αυξηθεί εάν υπάρχουν:

βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (ηπατίτιδα, τοξική βλάβη από φάρμακα, αλκοόλ, ηπατικές μεταστάσεις).
καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
εγκαύματα, θερμοπληξία.

class="εμείς">

Ο κανόνας της AST στο αίμα είναι για τις γυναίκες - έως 31 U/l, για τους άνδρες ο κανόνας της AST είναι έως και 41 U/l.

ΓΑΜΑ-ΓΛΟΥΤΑΜΥΛΤΡΑΝΣΦΕΡΑΣΗ (GAMMA-GT)

Αυτό το ένζυμο παράγεται από κύτταρα του ήπατος, καθώς και από κύτταρα του παγκρέατος, του προστάτη και του θυρεοειδούς αδένα.

Εάν ανιχνευθεί αύξηση της περιεκτικότητάς του, το σώμα μπορεί να έχει:

ασθένειες του ήπατος (αλκοολισμός, ηπατίτιδα, κίρρωση, καρκίνος).
ασθένειες του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, σακχαρώδης διαβήτης).
υπερθυρεοειδισμός (υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα);
καρκίνος του προστάτη.

class="εμείς">

Στο αίμα ενός υγιούς ατόμου, η περιεκτικότητα σε GT gamma είναι ασήμαντη. Για τις γυναίκες, ο κανόνας GGT είναι μέχρι 32 U/l. Για άνδρες - έως 49 U/l. Στα νεογνά, ο κανόνας γάμμα HT είναι 2-4 φορές υψηλότερος από ό,τι στους ενήλικες.

ΑΜΥΛΑΣΗ

Το ένζυμο αμυλάση παράγεται από τα κύτταρα του παγκρέατος και των παρωτιδικών σιελογόνων αδένων. Εάν το επίπεδό του αυξηθεί, αυτό σημαίνει:

παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος).
παρωτίτιδα (φλεγμονή της παρωτίδας σιελογόνων αδένων).

class="εμείς">

παγκρεατική ανεπάρκεια?
κυστική ίνωση.

class="εμείς"> Ο κανόνας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα (φυσιολογικός κανόνας διαστάσης) είναι 28 -100 U/l. Τα επίπεδα της παγκρεατικής αμυλάσης κυμαίνονται από 0 έως 50 U/l.

ΓΑΛΑΚΤΙΚΟ

Γαλακτικό οξύ. Σχηματίζεται στα κύτταρα κατά τη διαδικασία της αναπνοής, ειδικά στους μύες. Με πλήρη παροχή οξυγόνου, δεν συσσωρεύεται, αλλά καταστρέφεται σε ουδέτερα προϊόντα και απεκκρίνεται. Σε συνθήκες υποξίας (έλλειψη οξυγόνου), συσσωρεύεται, προκαλεί αίσθημα μυϊκής κόπωσης και διακόπτει τη διαδικασία της αναπνοής των ιστών.

τρώει;
δηλητηρίαση από ασπιρίνη?
χορήγηση ινσουλίνης?
υποξία (ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς: αιμορραγία, καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια, αναιμία).
λοιμώξεις (πυελονεφρίτιδα);
τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης?
χρόνιος αλκοολισμός.

class="εμείς">

ΚΡΕΑΤΙΝΗ ΚΙΝΑΣΗ

Η αύξηση του περιεχομένου του μπορεί να είναι σημάδι των ακόλουθων συνθηκών:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
μυϊκή βλάβη (μυοπάθεια, μυϊκή δυστροφία, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, καρδιακή προσβολή).
εγκυμοσύνη;
παραλήρημα τρέμενς (delirium tremens);
τραυματική εγκεφαλική βλάβη.

class="εμείς">

χαμηλή μυϊκή μάζα?
σταθερός τρόπος ζωής.

class="εμείς"> Οι νόρμες της κρεατινικής κινάσης ΜΒ στο αίμα είναι 0-24 U/l.

ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΑΦΥΔΡΟΓΕΝΑΣΗ (LDH)

Ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο που παράγεται σε όλους τους ιστούς του σώματος.

Αύξηση του περιεχομένου του συμβαίνει όταν:

καταστροφή των αιμοσφαιρίων (δρεπανοκυτταρική, μεγαλοβλαστική, αιμολυτική αναιμία).
ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση, αποφρακτικό ίκτερο).
μυϊκή βλάβη (έμφραγμα του μυοκαρδίου).
όγκοι, λευχαιμία?
βλάβη στα εσωτερικά όργανα (έμφραγμα νεφρού, οξεία παγκρεατίτιδα).

class="εμείς"> Ο κανόνας LDH για νεογέννητα είναι μέχρι 2000 U/l. Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 2 ετών, η δραστηριότητα της LDH εξακολουθεί να είναι υψηλή - 430 U/l, από 2 έως 12 - 295 U/l. Για παιδιά άνω των 12 ετών και ενήλικες, ο κανόνας LDH είναι 250 U/l.

ΑΛΚΑΛΙΚΗ ΦΩΣΦΑΤΑΣΗ

Ένα ένζυμο που παράγεται στον οστικό ιστό, στο συκώτι, στα έντερα, στον πλακούντα και στους πνεύμονες. Το επίπεδό του αυξάνεται όταν:

εγκυμοσύνη;
αυξημένος κύκλος εργασιών στον οστικό ιστό (ταχεία ανάπτυξη, επούλωση καταγμάτων, ραχίτιδα, υπερπαραθυρεοειδισμός).
ασθένειες των οστών (οστεογενές σάρκωμα, μεταστάσεις καρκίνου στα οστά, μυέλωμα).
ηπατικές παθήσεις, λοιμώδης μονοπυρήνωση.

class="εμείς">

υποθυρεοειδισμός (υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα).
αναιμία (αναιμία);
έλλειψη βιταμίνης C (σκορβούτο), Β12, ψευδάργυρο, μαγνήσιο.
υποφωσφαταζαιμία.
Το φυσιολογικό επίπεδο αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα μιας γυναίκας είναι μέχρι 240 U/l, για έναν άνδρα - έως 270 U/l. Η αλκαλική φωσφατάση επηρεάζει την ανάπτυξη των οστών, επομένως τα επίπεδά της είναι υψηλότερα στα παιδιά από ότι στους ενήλικες.

class="εμείς">

ΧΟΛΙΝΕΣΤΕΡΑΣΗ

Ένα ένζυμο που παράγεται στο ήπαρ. Οι κύριες χρήσεις είναι για τη διάγνωση πιθανής δηλητηρίασης από εντομοκτόνο και την αξιολόγηση της ηπατικής λειτουργίας.

Η αύξηση του περιεχομένου του μπορεί να υποδηλώνει:

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου FV;
νεφρωση?
ευσαρκία;
καρκίνος του μαστού.

class="εμείς">

δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικές ενώσεις.
παθολογία του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση, ηπατικές μεταστάσεις).
δερματομυοσίτιδα.

class="εμείς">

Αυτή η μείωση είναι επίσης χαρακτηριστική για την κατάσταση μετά από χειρουργικές επεμβάσεις.

Ποσοστό χολινεστεράσης - 5300 - 12900 U/l

ΛΙΠΑΣΕ

Ένα ένζυμο που διασπά τα λίπη των τροφίμων. Εκκρίνεται από το πάγκρεας. Με την παγκρεατίτιδα, είναι πιο ευαίσθητη και ειδική από την αμυλάση· με την απλή παρωτίτιδα, σε αντίθεση με την αμυλάση, δεν αλλάζει.

παγκρεατίτιδα, όγκοι, παγκρεατικές κύστεις.
Χολικός κολικός?
διάτρηση κοίλου οργάνου, εντερική απόφραξη, περιτονίτιδα.
Ο κανόνας λιπάσης για ενήλικες είναι 0 έως 190 U/ml.

class="εμείς">

ΠΡΩΤΕΪΝΗ. Χημεία αίματος

Οι πρωτεΐνες είναι το κύριο βιοχημικό κριτήριο ζωής. Αποτελούν μέρος όλων των ανατομικών δομών (μύες, κυτταρικές μεμβράνες), μεταφέρουν ουσίες μέσω του αίματος και στα κύτταρα, επιταχύνουν την πορεία των βιοχημικών αντιδράσεων στο σώμα, αναγνωρίζουν ουσίες - δικές τους ή ξένες και προστατεύουν τις δικές τους από ξένες, ρυθμίζουν μεταβολισμό, κατακρατούν υγρό στα αιμοφόρα αγγεία και δεν το αφήνουν να εισέλθει στον ιστό.

σκίουροι - αλβουμίνη, ολική πρωτεΐνη, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, τρανσφερρίνη, φερριτίνη, ικανότητα δέσμευσης σιδήρου ορού (IBC), ρευματοειδής παράγοντας.

Ολική πρωτεΐνη

Οι πρωτεΐνες συντίθενται στο ήπαρ από διατροφικά αμινοξέα. Η ολική πρωτεΐνη του αίματος αποτελείται από δύο κλάσματα: τη λευκωματίνη και τη σφαιρίνη.

Η αύξηση των επιπέδων πρωτεΐνης (υπερπρωτεϊναιμία) υποδηλώνει την παρουσία:

αφυδάτωση (εγκαύματα, διάρροια, έμετος - σχετική αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης λόγω μείωσης του όγκου του υγρού).
πολλαπλό μυέλωμα (υπερβολική παραγωγή γ-σφαιρινών).

class="εμείς">

Η μείωση των επιπέδων πρωτεΐνης ονομάζεται υποπρωτεϊναιμία και εμφανίζεται όταν:

νηστεία (πλήρης ή μόνο πρωτεΐνη - αυστηρή χορτοφαγία, νευρική ανορεξία).
ασθένειες του εντέρου (δυσαπορρόφηση);
νεφρωσικό σύνδρομο?
απώλεια αίματος;
εγκαύματα?
όγκοι?
χρόνια και οξεία φλεγμονή?
χρόνια ηπατική ανεπάρκεια (ηπατίτιδα, κίρρωση).

class="εμείς">

Επίπεδα πρωτεΐνης στο αίμα

Λευκωματίνη

Η αλβουμίνη είναι ένας από τους δύο τύπους ολικής πρωτεΐνης. Ο κύριος ρόλος τους είναι η μεταφορά.

Δεν υπάρχει αληθινή (απόλυτη) υπερλευκωματιναιμία.

Σχετικό συμβαίνει όταν μειώνεται ο συνολικός όγκος του υγρού (αφυδάτωση).

Η μείωση (υπολευκωματιναιμία) συμπίπτει με σημεία γενικής υποπρωτεϊναιμίας.

Επίπεδα λευκωματίνης αίματος:

ΓΛΥΚΟΥ ΑΙΜΟΓΛΟΒΙΝΗ

Σχηματίζεται από την αιμοσφαιρίνη κατά τη διάρκεια μακροχρόνιων αυξημένων επιπέδων γλυκόζης (υπεργλυκαιμία) - για τουλάχιστον 120 ημέρες (η διάρκεια ζωής ενός ερυθροκυττάρου). Χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της αντιστάθμισης του σακχαρώδη διαβήτη και τη μακροχρόνια παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Κανόνας αιμοσφαιρίνης, g/l - Άνδρες - 135-160, Γυναίκες - 120-140.

ΑΠΟ ΠΡΩΤΕΪΝΗ Α1

Προστατευτικός παράγοντας κατά της αθηροσκλήρωσης. Το φυσιολογικό επίπεδο της περιεκτικότητάς του στον ορό του αίματος εξαρτάται από την ηλικία και το φύλο.

Αύξηση στο επίπεδο της αποπρωτεΐνης Α1 παρατηρείται όταν:

απώλεια βάρους;
σωματική δραστηριότητα.

class="εμείς">

γενετικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιπιδίων.
πρώιμη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων.
μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης.
κάπνισμα;
τροφές πλούσιες σε υδατάνθρακες και λίπη.

class="εμείς"> Τα φυσιολογικά επίπεδα της apoA1 στο αιμόπλασμα είναι διαφορετικά για άνδρες και γυναίκες: 1,1-2,05 και 1,25-2,15 g/l

ΑΠΟΜΠΕΛΟΚ Β

Παράγοντας κινδύνου για αθηροσκλήρωση. Τα φυσιολογικά επίπεδα ορού ποικίλλουν ανάλογα με το φύλο και την ηλικία.

Αύξηση στο επίπεδο της αποπρωτεΐνης Β συμβαίνει όταν:

κατάχρηση αλκόολ;
λήψη στεροειδών ορμονών (αναβολικά, γλυκοκορτικοειδή).
πρώιμη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων.
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ;
εγκυμοσύνη;
σακχαρώδης διαβήτης;
υποθυρεοειδισμός.

class="εμείς">

Η μείωση του περιεχομένου του προκαλείται από:

δίαιτα χαμηλής χοληστερόλης?
υπερθυρεοειδισμός?
γενετικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιπιδίων.
απώλεια βάρους;
οξύ στρες (σοβαρή ασθένεια, εγκαύματα).
Η φυσιολογική περιεκτικότητα APO-B στο πλάσμα του αίματος είναι 0,8-1,1 g/l.

class="εμείς">

ΜΥΟΓΛΟΒΙΝΗ

Μια πρωτεΐνη στον μυϊκό ιστό που είναι υπεύθυνη για την αναπνοή του.

Η αύξηση του περιεχομένου του συμβαίνει στις ακόλουθες συνθήκες:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
ουραιμία (νεφρική ανεπάρκεια);
μυϊκή καταπόνηση (αθλητισμός, ηλεκτροπαλμοθεραπεία, κράμπες).
τραυματισμοί, εγκαύματα.

class="εμείς">

Μια μείωση στα επίπεδα μυοσφαιρίνης προκαλείται από αυτοάνοσες καταστάσεις όταν παράγονται αυτοαντισώματα κατά της μυοσφαιρίνης. Αυτό συμβαίνει με πολυμυοσίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, μυασθένεια gravis.

Νόρμα μυοσφαιρίνης, mcg/l - γυναίκες 12-76, άνδρες 19-92.

ΚΡΕΑΤΙΝΗ ΚΙΝΑΣΗ MB

Ένα από τα κλάσματα της ολικής κινάσης της κρεατίνης.

Η αύξηση του επιπέδου του δείχνει:

οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
οξύ τραυματισμό των σκελετικών μυών.
Οι νόρμες της κρεατινικής κινάσης ΜΒ στο αίμα είναι 0-24 U/l

class="εμείς">

ΤΡΟΠΟΝΙΝΟΣ 1

Ειδική συσταλτική πρωτεΐνη του καρδιακού μυός. Η αύξηση του περιεχομένου του προκαλείται από:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
στεφανιαία νόσος.
Φυσιολογικά επίπεδα Troponin I: 0,00 - 0,07 ng/ml.

class="εμείς">

ΦΕΡΡΙΤΙΝΗ

Η πρωτεΐνη, η οποία περιέχει σίδηρο, αποθηκεύεται στην αποθήκη, αποθηκεύοντάς την για το μέλλον. Από το επίπεδό του μπορεί κανείς να κρίνει την επάρκεια των αποθεμάτων σιδήρου στον οργανισμό. Μια αύξηση στα επίπεδα φερριτίνης μπορεί να υποδηλώνει:

περίσσεια σιδήρου (ορισμένες ασθένειες του ήπατος).
οξεία λευχαιμία?
φλεγμονώδης διαδικασία.

class="εμείς">

Η μείωση του επιπέδου αυτής της πρωτεΐνης σημαίνει ανεπάρκεια σιδήρου στον οργανισμό.

Το φυσιολογικό επίπεδο φερριτίνης στο αίμα για τους ενήλικες άνδρες είναι 20 - 250 mcg/l. Για τις γυναίκες, η κανονική εξέταση αίματος για φερριτίνη είναι 10 - 120 mcg/l.

Τρανσφερρίνη

Η τρανσφερρίνη είναι μια πρωτεΐνη στο πλάσμα του αίματος, ο κύριος φορέας του σιδήρου.

Ο κορεσμός της τρανσφερρίνης συμβαίνει λόγω της σύνθεσής της στο ήπαρ και εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα. Χρησιμοποιώντας ανάλυση τρανσφερίνης, μπορεί να εκτιμηθεί η λειτουργική κατάσταση του ήπατος.

Η αυξημένη τρανσφερρίνη είναι σύμπτωμα ανεπάρκειας σιδήρου (προηγείται της ανάπτυξης σιδηροπενικής αναιμίας για αρκετές ημέρες ή μήνες). Αύξηση της τρανσφερίνης εμφανίζεται λόγω της πρόσληψης οιστρογόνων και από του στόματος αντισυλληπτικών.

Η μειωμένη τρανσφερίνη στον ορό του αίματος είναι ένας λόγος για τον γιατρό να κάνει την ακόλουθη διάγνωση: χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, αιμοχρωμάτωση, κίρρωση του ήπατος,
εγκαύματα, κακοήθεις όγκοι, περίσσεια σιδήρου.

Αύξηση της τρανσφερίνης στο αίμα εμφανίζεται επίσης ως αποτέλεσμα λήψης ανδρογόνων και γλυκοκορτικοειδών.

Το φυσιολογικό επίπεδο τρανσφερρίνης στον ορό του αίματος είναι 2,0-4,0 g/l. Η περιεκτικότητα σε τρανσφερίνη στις γυναίκες είναι 10% υψηλότερη· το επίπεδο της τρανσφερίνης αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μειώνεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας.

Ουσίες χαμηλού μοριακού αζώτου. Χημεία αίματος

Αζωτούχες ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους - κρεατινίνη, ουρικό οξύ, ουρία.

ΟΥΡΙΑ

Ένα προϊόν του μεταβολισμού των πρωτεϊνών που αποβάλλεται από τα νεφρά. Μέρος της ουρίας παραμένει στο αίμα.

Εάν η περιεκτικότητα σε ουρία στο αίμα είναι αυξημένη, αυτό υποδηλώνει μία από τις ακόλουθες παθολογικές διεργασίες:

νεφρική δυσλειτουργία?
απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος?
αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στα τρόφιμα.
αυξημένη καταστροφή πρωτεϊνών (εγκαύματα, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).

class="εμείς">

Εάν το επίπεδο της ουρίας στο σώμα μειωθεί, μπορεί να συμβούν τα ακόλουθα:

πρωτεϊνική νηστεία?
υπερβολική πρόσληψη πρωτεΐνης (εγκυμοσύνη, ακρομεγαλία).
δυσαπορρόφηση.
Το φυσιολογικό επίπεδο ουρίας σε παιδιά ηλικίας κάτω των 14 ετών είναι 1,8-6,4 mmol/l, στους ενήλικες - 2,5-6,4 mmol/l. Σε άτομα άνω των 60 ετών, το φυσιολογικό επίπεδο ουρίας στο αίμα είναι 2,9-7,5 mmol/l.

class="εμείς">

ΚΡΕΑΤΙΝΙΝΗ

Η κρεατινίνη, όπως και η ουρία, είναι προϊόν του μεταβολισμού των πρωτεϊνών που απεκκρίνεται από τα νεφρά. Σε αντίθεση με την περιεκτικότητα σε ουρία, η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη εξαρτάται όχι μόνο από το επίπεδο περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη, αλλά από την ένταση του μεταβολισμού της. Έτσι, με την ακρομεγαλία και τον γιγαντισμό (αυξημένη πρωτεϊνοσύνθεση), το επίπεδό της αυξάνεται, σε αντίθεση με το επίπεδο της ουρίας. Διαφορετικά, οι λόγοι για τις αλλαγές στο επίπεδό της είναι οι ίδιοι όπως και για την ουρία.

Ο κανόνας της κρεατινίνης στο αίμα μιας γυναίκας είναι 53-97 μmol/l, για τους άνδρες - 62-115 μmol/l. Για παιδιά ηλικίας κάτω του 1 έτους, το φυσιολογικό επίπεδο κρεατινίνης είναι 18-35 µmol/l, από ένα έτος έως 14 ετών - 27-62 µmol/l.

ΟΥΡΙΚΟ ΟΞΥ

Το ουρικό οξύ είναι προϊόν του μεταβολισμού του νουκλεϊκού οξέος που απεκκρίνεται από το σώμα μέσω των νεφρών.

ουρική αρθρίτιδα, καθώς υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού του νουκλεϊκού οξέος.
ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
πολλαπλό μυέλωμα?
τοξίκωση εγκύων γυναικών.
κατανάλωση τροφών πλούσιων σε νουκλεϊκά οξέα (συκώτι, νεφρά).
σκληρή σωματική εργασία.

class="εμείς">

Νόσος Wilson-Konovalov;
Σύνδρομο Fanconi;
δίαιτα φτωχή σε νουκλεϊκά οξέα.

class="εμείς">

Το φυσιολογικό επίπεδο ουρικού οξέος για παιδιά ηλικίας κάτω των 14 ετών είναι 120 - 320 µmol/l, για ενήλικες γυναίκες - 150 - 350 µmol/l. Για τους ενήλικες άνδρες, το φυσιολογικό επίπεδο ουρικού οξέος είναι 210 - 420 µmol/l.

Θα χαρούμε να δημοσιεύσουμε τα άρθρα και το υλικό σας με αναφορά.
Στείλτε πληροφορίες μέσω email

Περιεχόμενο

Το τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης (μόριο ΑΤΡ στη βιολογία) είναι μια ουσία που παράγεται από το σώμα. Είναι η πηγή ενέργειας για κάθε κύτταρο του σώματος. Εάν το ATP δεν παράγεται αρκετά, τότε συμβαίνουν διαταραχές στη λειτουργία του καρδιαγγειακού και άλλων συστημάτων και οργάνων. Σε αυτή την περίπτωση, οι γιατροί συνταγογραφούν ένα φάρμακο που περιέχει τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης, το οποίο διατίθεται σε δισκία και αμπούλες.

Τι είναι το ATP

Η τριφωσφορική αδενοσίνη, η τριφωσφορική αδενοσίνη ή ATP είναι ένας τριφωσφορικός νουκλεοσίτης που είναι μια καθολική πηγή ενέργειας για όλα τα ζωντανά κύτταρα. Το μόριο παρέχει επικοινωνία μεταξύ ιστών, οργάνων και συστημάτων του σώματος. Ως φορέας δεσμών υψηλής ενέργειας, η τριφωσφορική αδενοσίνη πραγματοποιεί τη σύνθεση πολύπλοκων ουσιών: μεταφορά μορίων μέσω βιολογικών μεμβρανών, μυϊκή σύσπαση και άλλα. Η δομή του ATP είναι ριβόζη (ένα σάκχαρο με πέντε άνθρακα), αδενίνη (μια αζωτούχα βάση) και τρία υπολείμματα φωσφορικού οξέος.

Εκτός από την ενεργειακή λειτουργία του ATP, το μόριο χρειάζεται στο σώμα για:

χαλάρωση και συστολή του καρδιακού μυός.
κανονική λειτουργία των μεσοκυττάριων καναλιών (συνάψεις).
διέγερση υποδοχέων για φυσιολογική αγωγή παλμών κατά μήκος των νευρικών ινών.
μετάδοση διέγερσης από το πνευμονογαστρικό νεύρο.
καλή παροχή αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά.
αύξηση της αντοχής του σώματος κατά την ενεργό μυϊκή δραστηριότητα.

Φάρμακο ATP

Είναι σαφές πώς αντιπροσωπεύει το ATP, αλλά τι συμβαίνει στο σώμα όταν μειώνεται η συγκέντρωσή του δεν είναι ξεκάθαρο σε όλους. Οι βιοχημικές αλλαγές πραγματοποιούνται στα κύτταρα μέσω των μορίων του τριφωσφορικού οξέος αδενοσίνης υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων. Για το λόγο αυτό, τα άτομα με ανεπάρκεια ATP υποφέρουν από καρδιαγγειακά νοσήματα και αναπτύσσουν δυστροφία μυϊκού ιστού. Για να παρέχεται στο σώμα η απαραίτητη παροχή τριφωσφορικής αδενοσίνης, συνταγογραφούνται φάρμακα που την περιέχουν.

Το φάρμακο ATP είναι ένα φάρμακο που συνταγογραφείται για την καλύτερη διατροφή των κυττάρων των ιστών και την παροχή αίματος στα όργανα. Χάρη σε αυτό, το σώμα του ασθενούς αποκαθιστά τη λειτουργία του καρδιακού μυός, μειώνοντας τον κίνδυνο ανάπτυξης ισχαιμίας και αρρυθμίας. Η λήψη ATP βελτιώνει τις διαδικασίες κυκλοφορίας του αίματος και μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου. Χάρη στη βελτίωση αυτών των δεικτών, η γενική σωματική υγεία επανέρχεται στο φυσιολογικό και η απόδοση ενός ατόμου αυξάνεται.

Οδηγίες χρήσης ATP

Οι φαρμακολογικές ιδιότητες του φαρμάκου ATP είναι παρόμοιες με τη φαρμακοδυναμική του ίδιου του μορίου. Το φάρμακο διεγείρει τον ενεργειακό μεταβολισμό, ομαλοποιεί το επίπεδο κορεσμού με ιόντα καλίου και μαγνησίου, μειώνει την περιεκτικότητα σε ουρικό οξύ, ενεργοποιεί τα συστήματα μεταφοράς ιόντων των κυττάρων και αναπτύσσει την αντιοξειδωτική λειτουργία του μυοκαρδίου. Για ασθενείς με ταχυκαρδία και κολπική μαρμαρυγή, η χρήση του φαρμάκου βοηθά στην αποκατάσταση του φυσικού φλεβοκομβικού ρυθμού και στη μείωση της έντασης των έκτοπων εστιών.

Κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας και της υποξίας, το φάρμακο δημιουργεί σταθεροποιητική και αντιαρρυθμική δράση της μεμβράνης, λόγω της ικανότητάς του να βελτιώνει το μεταβολισμό στο μυοκάρδιο. Το φάρμακο ATP έχει ευεργετική επίδραση στην κεντρική και περιφερική αιμοδυναμική, τη στεφανιαία κυκλοφορία, αυξάνει την ικανότητα συστολής του καρδιακού μυός, βελτιώνει τη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας και την καρδιακή παροχή. Όλο αυτό το φάσμα δράσεων οδηγεί σε μείωση του αριθμού των κρίσεων στηθάγχης και της δύσπνοιας.

Χημική ένωση

Το δραστικό συστατικό του φαρμάκου είναι το άλας νατρίου του τριφωσφορικού οξέος αδενοσίνης. Το φάρμακο ATP σε αμπούλες περιέχει 20 mg δραστικού συστατικού σε 1 ml και σε δισκία - 10 ή 20 g ανά τεμάχιο. Τα έκδοχα στο ενέσιμο διάλυμα είναι κιτρικό οξύ και νερό. Τα δισκία περιέχουν επιπλέον:

άνυδρο κολλοειδές πυρίτιο.
βενζοϊκό νάτριο (Ε211);
άμυλο καλαμποκιού?
στεατικό ασβέστιο;
μονοϋδρική λακτόζη;
σακχαρόζη.

Φόρμα έκδοσης

Όπως αναφέρθηκε ήδη, το φάρμακο διατίθεται σε δισκία και αμπούλες. Τα πρώτα συσκευάζονται σε συσκευασίες blister των 10 τεμαχίων, πωλούνται σε δόσεις των 10 ή 20 mg. Κάθε κουτί περιέχει 40 δισκία (4 συσκευασίες κυψέλης). Κάθε φύσιγγα του 1 ml περιέχει 1% ενέσιμο διάλυμα. Το κουτί από χαρτόνι περιέχει 10 τεμάχια και οδηγίες χρήσης. Το τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης σε μορφή δισκίου διατίθεται σε δύο τύπους:

Το ATP-Long είναι ένα φάρμακο με μεγαλύτερη δράση, το οποίο διατίθεται σε λευκά δισκία των 20 και 40 mg με εγκοπή για διαίρεση στη μία πλευρά και λοξότμηση στην άλλη.
Το Forte είναι ένα φάρμακο ATP για την καρδιά σε παστίλιες των 15 και 30 mg, το οποίο δείχνει πιο έντονη επίδραση στον καρδιακό μυ.

Ενδείξεις χρήσης

Τα δισκία ή οι ενέσεις ATP συχνά συνταγογραφούνται για διάφορες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Δεδομένου ότι το φάσμα δράσης του φαρμάκου είναι ευρύ, το φάρμακο ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις:

φυτική-αγγειακή δυστονία;
στηθάγχη σε ηρεμία και καταπόνηση.
ασταθής στηθάγχη?
υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία;
υπερκοιλιακή ταχυκαρδία;
καρδιακή ισχαιμία;
μετά από έμφραγμα και καρδιοσκλήρωση του μυοκαρδίου.
συγκοπή;
διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
αλλεργική ή λοιμώδης μυοκαρδίτιδα.
σύνδρομο χρόνιας κόπωσης;
μυοκαρδιακή δυστροφία?
στεφανιαία σύνδρομο?
υπερουριχαιμία ποικίλης προέλευσης.

Δοσολογία

Το ATF-Long συνιστάται να τοποθετείται κάτω από τη γλώσσα (υπογλώσσια) μέχρι να απορροφηθεί πλήρως. Η θεραπεία πραγματοποιείται ανεξάρτητα από το φαγητό 3-4 φορές την ημέρα σε δόση 10-40 mg. Η θεραπευτική πορεία συνταγογραφείται από τον γιατρό ξεχωριστά. Η μέση διάρκεια της θεραπείας είναι 20-30 ημέρες. Ο γιατρός συνταγογραφεί μεγαλύτερο ραντεβού κατά την κρίση του. Επιτρέπεται η επανάληψη του μαθήματος μετά από 2 εβδομάδες. Δεν συνιστάται η υπέρβαση της ημερήσιας δόσης άνω των 160 mg του φαρμάκου.

Οι ενέσεις ATP χορηγούνται ενδομυϊκά 1-2 φορές/ημέρα, 1-2 ml με ρυθμό 0,2-0,5 mg/kg βάρους ασθενούς. Η ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου πραγματοποιείται αργά (με τη μορφή εγχύσεων). Η δοσολογία είναι 1-5 ml με ρυθμό 0,05-0,1 mg/kg/min. Οι εγχύσεις γίνονται αποκλειστικά σε νοσοκομειακό περιβάλλον υπό προσεκτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Η διάρκεια της θεραπείας με ένεση είναι περίπου 10-14 ημέρες.

Αντενδείξεις

Το φάρμακο ATP συνταγογραφείται με προσοχή σε συνδυαστική θεραπεία με άλλα φάρμακα που περιέχουν μαγνήσιο και κάλιο, καθώς και με φάρμακα που προορίζονται να διεγείρουν την καρδιακή δραστηριότητα. Απόλυτες αντενδείξεις χρήσης:

θηλασμός (γαλουχία);
εγκυμοσύνη;
υπερκαλιαιμία?
υπερμαγνησιαιμία?
καρδιογενές ή άλλου είδους σοκ.
οξεία περίοδος εμφράγματος του μυοκαρδίου.
αποφρακτικές παθολογίες των πνευμόνων και των βρόγχων.
φλεβοκομβικό αποκλεισμό και κολποκοιλιακό αποκλεισμό 2-3 μοιρών.
αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο;
σοβαρή μορφή βρογχικού άσθματος?
Παιδική ηλικία;
υπερευαισθησία στα συστατικά που περιλαμβάνονται στο φάρμακο.

Παρενέργειες

Εάν το φάρμακο χρησιμοποιείται λανθασμένα, μπορεί να εμφανιστεί υπερδοσολογία, στην οποία παρατηρούνται τα ακόλουθα: αρτηριακή υπόταση, βραδυκαρδία, αποκλεισμός κολποκοιλιακού φλεβού, απώλεια συνείδησης. Εάν εμφανιστούν τέτοια σημεία, θα πρέπει να σταματήσετε να παίρνετε το φάρμακο και να συμβουλευτείτε έναν γιατρό που θα συνταγογραφήσει συμπτωματική θεραπεία. Ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίζονται επίσης με τη μακροχρόνια χρήση του φαρμάκου. Ανάμεσα τους:

ναυτία;
φαγούρα στο δέρμα?
δυσφορία στην επιγαστρική περιοχή και στο στήθος.
δερματικά εξανθήματα;
υπεραιμία προσώπου?
βρογχόσπασμος?
ταχυκαρδία;
αυξημένη διούρηση?
πονοκέφαλο;
ζάλη;
αίσθημα θερμότητας?
αυξημένη κινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα.
υπερκαλιαιμία?
υπερμαγνησιαιμία?
οίδημα Quincke.

Τιμή για το φάρμακο ATP

Μπορείτε να αγοράσετε το φάρμακο ATP σε δισκία ή αμπούλες σε μια αλυσίδα φαρμακείων αφού προσκομίσετε μια συνταγή από γιατρό. Η διάρκεια ζωής του παρασκευάσματος δισκίου είναι 24 μήνες, το ενέσιμο διάλυμα είναι 12 μήνες. Οι τιμές των φαρμάκων ποικίλλουν ανάλογα με τη μορφή απελευθέρωσης, τον αριθμό των δισκίων/αμπουλών στη συσκευασία και την πολιτική μάρκετινγκ του καταστήματος. Μέσο κόστος του φαρμάκου στην περιοχή της Μόσχας:

Ανάλογα

Για να αλλάξετε το συνταγογραφούμενο φάρμακο, πρέπει να συμβουλευτείτε γιατρό. Υπάρχουν πολλά ανάλογα και υποκατάστατα του φαρμάκου ATP, που σημαίνουν την παρουσία του ίδιου διεθνούς μη αποκλειστικού ονόματος ή κωδικού ATC. Μεταξύ αυτών τα πιο δημοφιλή:

Adexor;
Vasopro;
Dibikor;
Vazonat;
Cardazin;
Kapikor;
Coraxan;
Cardimax;
Μεξικό;
Metamax;
Mildronate;
Μεθονικό;
Neocardil;
Preductal;
Ριβοξίνη;
Θειοτριαζολίνη;
Τριδουκτάνιο;
Τριμεταζιδίνη;
Ενεργοτόν.

Εμφανίζεται σύνθεση βάσης πουρίνης σε όλα τα κύτταρα του σώματος, κυρίως στο ήπαρ. Οι εξαιρέσεις είναι τα ερυθροκύτταρα, τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα.

Συμβατικά, όλες οι αντιδράσεις σύνθεσης μπορούν να χωριστούν σε 4 στάδια:

1. Σύνθεση 5"-φωσφοριβοσυλαμίνης

Πρώτη αντίδρασηη σύνθεση πουρίνης συνίσταται στην ενεργοποίηση του άνθρακα στη θέση C 1 της ριβόζης-5-φωσφορικής, αυτό επιτυγχάνεται με τη σύνθεση 5-φωσφοριβοσυλ-1-διφωσφορικό(FRDF). Η 5-φωσφορική ριβόζη είναι η άγκυρα με βάση την οποία συντίθεται ο πολύπλοκος κύκλος πουρίνης.

Δεύτερη αντίδρασηείναι η μεταφορά της ομάδας NH 2 της γλουταμίνης στο ενεργοποιημένο άτομο C 1 της ριβόζης-5-φωσφορικής με το σχηματισμό 5"-φωσφοριβοσυλαμίνη. Η υποδεικνυόμενη ομάδα NH 2 της φωσφοριβοσυλαμίνης ανήκει ήδη στον μελλοντικό δακτύλιο πουρίνης και το άζωτο της θα είναι το άτομο με αριθμό 9.

Αντιδράσεις για τη σύνθεση 5"-φωσφοριβοσυλαμίνης

Παράλληλα, το διφωσφορικό φωσφοριβοσύλιο χρησιμοποιείται στη σύνθεση νουκλεοτιδίων πυριμιδίνης. Αντιδρά με το οροτικό οξύ και η 5-φωσφορική ριβόζη συνδέεται με αυτό για να σχηματίσει μονοφωσφορικό οροτιδυλεστέρα.

2. Σύνθεση μονοφωσφορικής ινοσίνης

Η 5-φωσφοριβοσυλαμίνη εμπλέκεται σε εννέα αντιδράσεις, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό του πρώτου νουκλεοτιδίου πουρίνης - μονοφωσφορικό οξύ ινοσίνης(ΔΙΕΘΝΕΣ ΝΟΜΙΣΜΑΤΙΚΟ ΤΑΜΕΙΟ). Σε αυτές τις αντιδράσεις, οι πηγές των ατόμων δακτυλίου πουρίνης είναι γλυκίνη, ασπαρτικό, ένα άλλο μόριο γλουταμίνη, διοξείδιο του άνθρακακαι παράγωγα τετραϋδροφολικό οξύ(TGFC). Συνολικά, η ενέργεια 6 μορίων ATP δαπανάται για τη σύνθεση του δακτυλίου πουρίνης.

3. Σύνθεση μονοφωσφορικής αδενοσίνης και μονοφωσφορικής γουανοσίνης

Μονοφωσφορική γουανοσίνηΤο (HMP) σχηματίζεται σε δύο αντιδράσεις - πρώτα το IMP οξειδώνεται ΙΜΡ αφυδρογονάσηγια το μονοφωσφορικό ξανθόσυλο, η πηγή οξυγόνου είναι το νερό και ο αποδέκτης υδρογόνου είναι το NAD. Μετά από αυτό λειτουργεί GMP συνθετάση, χρησιμοποιεί τον καθολικό κυτταρικό δότη των ομάδων NH 2 - γλουταμίνη, η πηγή ενέργειας για την αντίδραση είναι το ATP.
Μονοφωσφορική αδενοσίνηΤο (AMP) σχηματίζεται επίσης σε δύο αντιδράσεις, αλλά το ασπαρτικό οξύ δρα ως δότης της ομάδας NH 2. Κατά την πρώτη, αδενυλοηλεκτρική συνθετάση, η αντίδραση για την προσθήκη ασπαρτικού χρησιμοποιεί την ενέργεια της αποσύνθεσης GTP, στη δεύτερη αντίδραση αδενυλοηλεκτρική λυάσηαφαιρεί μέρος του ασπαρτικού οξέος με τη μορφή φουμαρικού.

Αντιδράσεις σύνθεσης ΑΜΡ και ΗΜΡ

4. Σχηματισμός τριφωσφορικών νουκλεοζιτών ATP και GTP.

Η σύνθεση GTP λαμβάνει χώρα σε 2 στάδια μέσω της μεταφοράς φωσφορικών ομάδων υψηλής ενέργειας από το ATP. Η σύνθεση ATP συμβαίνει κάπως διαφορετικά. Το ADP από το AMP σχηματίζεται επίσης λόγω των δεσμών υψηλής ενέργειας του ATP. Για να συνθέσουν το ATP από το ADP, τα μιτοχόνδρια διαθέτουν το ένζυμο συνθάση ATP, το οποίο παράγει ATP στις αντιδράσεις

Αδενοσινο-5'-τριφωσφορικό οξύ ή τριφωσφορικός εστέρας 9-b-D-ριβοφουρανοζίτη.

Το τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης ή τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), είναι ένα φυσικό συστατικό των ιστών του σώματος του ανθρώπου και των ζώων.

Σχηματίζεται κατά τις αντιδράσεις οξείδωσης και κατά τη γλυκολυτική διάσπαση των υδατανθράκων. Οι μύες που κατασκευάζονται από γραμμωτό λείο μυϊκό ιστό είναι ιδιαίτερα πλούσιοι σε αυτό. Η περιεκτικότητά του στους σκελετικούς μύες φτάνει το 0,3%.

Το ATP εμπλέκεται σε πολλές μεταβολικές διεργασίες. Όταν αλληλεπιδρά με την ακτομυοσίνη, διασπάται σε διφωσφορικό οξύ αδενοσίνης (ADP) και ανόργανο φωσφορικό, το οποίο απελευθερώνει ενέργεια, ένα σημαντικό μέρος της οποίας χρησιμοποιείται από τους μύες για την εκτέλεση μηχανικών εργασιών, καθώς και συνθετικές διεργασίες (σύνθεση πρωτεΐνης, ουρία και ενδιάμεσα μεταβολικά προϊόντα). Κατά τη διάρκεια δυστροφικών διεργασιών στους μύες, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητάς του στον μυϊκό ιστό ή διαταραχή στις διαδικασίες της επανασύνθεσής του. Το ATP θεωρείται ως ένας από τους μεσολαβητές διέγερσης σε υποδοχείς αδενοσίνης (πουρινεργικούς) (Για μεσολαβητές και άλλες ιδιότητες της αδενοσίνης, βλέπε Θεοφυλλίνη, Καρδιακές γλυκοσίδες, Καφεΐνη.). Επιπλέον, συμμετέχει στη μετάδοση της νευρικής διέγερσης σε αδρενεργικές και χολινεργικές συνάψεις, διευκολύνει τη διεξαγωγή της διέγερσης στους βλαστικούς κόμβους και στη μετάδοση της διέγερσης από το πνευμονογαστρικό νεύρο στην καρδιά. Πιστεύεται επίσης ότι το ATP είναι ένας ανασταλτικός μεσολαβητής στη γαστρεντερική οδό, που απελευθερώνεται από μεταγαγγλιακές ίνες που αναδύονται από το πλέγμα του Auerbachian (μυεντερικό νεύρο), καθώς και ένας διεγερτικός μεσολαβητής στους ιστούς της ουροδόχου κύστης.

Πειραματικά στοιχεία δείχνουν ότι το ATP ενισχύει την εγκεφαλική και στεφανιαία κυκλοφορία.

Για ιατρική χρήση, το ATP λαμβάνεται από ζωικό μυϊκό ιστό.

Το ATP είναι μια λευκή κρυσταλλική υγροσκοπική σκόνη. Για ιατρική χρήση, παράγεται διάλυμα τριφωσφορικής αδενοσίνης νατρίου 1% για ένεση (Solutio Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus).

Το διάλυμα τριφωσφορικής αδενοσίνης νατρίου είναι ένα άχρωμο ή ελαφρώς κιτρινωπό υγρό. pH 7,0 -7,3.

Προηγουμένως, το ATP χρησιμοποιήθηκε σχετικά ευρέως στη χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια. Έχει διαπιστωθεί, ωστόσο, ότι η διείσδυσή του μέσω των κυτταρικών μεμβρανών απαιτεί μεγάλη ποσότητα ενέργειας, γεγονός που θέτει υπό αμφισβήτηση τον ρόλο του ATP ως πηγή ενέργειας για τη διασφάλιση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και τη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών σε αυτό.

Η κύρια χρήση της τριφωσφορικής αδενοσίνης νατρίου είναι επί του παρόντος στη σύνθετη θεραπεία της μυϊκής δυστροφίας και ατροφίας, των περιφερικών αγγειακών σπασμών (διαλείπουσα χωλότητα, νόσος του Raynaud, αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα). Μερικές φορές χρησιμοποιείται για την τόνωση του τοκετού.

Τα τελευταία χρόνια, έχει διαπιστωθεί ότι το ATP μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία για να σταματήσει τους παροξυσμούς της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Πιστεύεται ότι το αποτέλεσμα οφείλεται στην αδενοσίνη που σχηματίζεται κατά τη διάσπαση του ATP, η οποία καταστέλλει την αυτοματοποίηση του φλεβοκομβικού κόμβου και των καρδιακών αγώγιμων μυοκυττάρων (ίνες Purkinje). Το αποτέλεσμα σχετίζεται εν μέρει με τον αποκλεισμό των διαύλων ασβεστίου της μεμβράνης, αυξάνοντας τη διαπερατότητα των μεμβρανών του μυοκαρδίου για ιόντα καλίου.

Για τη θεραπεία μυϊκών δυστροφιών, διαταραχών του περιφερικού κυκλοφορικού και άλλων ασθενειών, το ATP συνήθως συνταγογραφείται ενδομυϊκά. Τις πρώτες ημέρες χορηγείται 1 ml διαλύματος 1% μία φορά την ημέρα και τις επόμενες ημέρες 2 φορές την ημέρα ή αμέσως 2 ml διαλύματος 1% μία φορά την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από ενέσεις.

Επαναλάβετε το μάθημα ανάλογα με το αποτέλεσμα κάθε δεύτερο μήνα.

Για να σταματήσει η υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία, χορηγείται ενδοφλεβίως στη δόση (1-2 ml διαλύματος 1%). Μπείτε γρήγορα (μέσα). Το αποτέλεσμα εμφανίζεται σε περίπου s.

Εάν είναι απαραίτητο, επαναλάβετε τη χορήγηση του φαρμάκου κάθε δεύτερο λεπτό.

Με ενδομυϊκή χορήγηση ATP, είναι πιθανή κεφαλαλγία, ταχυκαρδία και αυξημένη διούρηση, με ενδοφλέβια χορήγηση, ναυτία, πονοκέφαλος και έξαψη του προσώπου. Αυτά τα φαινόμενα εξαφανίζονται από μόνα τους.

Το ATP δεν πρέπει να συνταγογραφείται για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Αποθήκευση: σε χώρο προστατευμένο από το φως σε θερμοκρασία + 3 έως + 5 'C.

ATF ανάλυση τι είναι αυτό

Έχει διαπιστωθεί ότι η ασπιρίνη (Asp) και τα πολύπλοκα παράγωγά της - ακετυλοσαλικυλικό κοβάλτιο (ASA) και ακετυλοσαλικυλικός ψευδάργυρος (ZAS) είναι ικανά να αλλάξουν τα ηλεκτρικά δυναμικά των νευρώνων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Έχουμε δείξει προηγουμένως ότι το νευροτροπικό αποτέλεσμα των σαλικυλικών μπορεί να πραγματοποιηθεί με τη συμμετοχή κυκλικών νουκλεοτιδίων (cAMP και cGMP) και ο ρόλος άλλων δεύτερων αγγελιοφόρων στον μηχανισμό του δεν είναι ακόμη σαφής. Υπάρχουν μόνο πληροφορίες ότι το Asp και τα παράγωγά του αναστέλλουν τη σύνθεση της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP), αλλά αυτό το φαινόμενο δεν σχετίζεται με τις νευροτροπικές επιδράσεις των σαλικυλικών. Είναι γνωστό ότι στους νευρώνες το ATP χρησιμοποιείται για τη λειτουργία αντλιών και καναλιών ιόντων και είναι ικανό να αποφωσφορυλωθεί σε cAMP, έναν αγγελιοφόρο του καταρράκτη σηματοδότησης της αδενυλικής κυκλάσης στο κύτταρο και έναν αγωνιστή των υποδοχέων P2 των καναλιών ιόντων και τη διάσπασή του. προϊόν, η αδενοσίνη, ρυθμίζει τη δραστηριότητα των υποδοχέων P1. Τα παραπάνω υποδηλώνουν ότι ο μηχανισμός της νευροτροπικής δράσης του Asp και των παραγώγων του μπορεί να προσδιοριστεί σε μεγάλο βαθμό από αλλαγές στις εξωκυτταρικές και ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις του ATP. Αξιοσημείωτη είναι η έλλειψη δεδομένων στη βιβλιογραφία σχετικά με το ρόλο του Ca2+ στις επιδράσεις των σαλικυλικών, αν και είναι γνωστό ότι αυτά τα ιόντα μπορούν να επηρεάσουν τη διεγερσιμότητα των νευρώνων και τις ενδοκυτταρικές διεργασίες σε αυτούς, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με τα κυκλικά νουκλεοτίδια.

Έτσι, σκοπός αυτής της εργασίας ήταν η μελέτη του ρόλου των μηχανισμών που εξαρτώνται από το ATP και του ασβεστίου στην εφαρμογή της νευροτροπικής δράσης του Asp και των παραγώγων του - ASA και ASC.

Υλικά και μέθοδοι έρευνας

Οι μελέτες διεξήχθησαν σε 159 μη αναγνωρισμένους νευρώνες των σπλαχνικών και δεξιών βρεγματικών γαγγλίων του κοχλία Helix albescens Rossm. Για το σκοπό αυτό, ο περιφαρυγγικός νευρικός δακτύλιος αποκόπηκε από το σώμα του κοχλία, στερεώθηκε σε πειραματικό θάλαμο (όγκος 0,5 ml) με σταθερή ροή διαλύματος Ringer για ψυχρόαιμα ζώα (NaCl - 100, KCl - 4, CaCl2 - 10, MgCl2 - 4, Tris-HCl - 10, η σύνθεση υποδεικνύεται σε millimoles ανά 1 λίτρο, θερμοκρασία 18–21 ° C, pH = 7,5) και αφαιρέθηκαν οι εξωτερικές μεμβράνες συνδετικού ιστού. Στη συνέχεια η ροή του διαλύματος Ringer μπλοκαρίστηκε και οι ουσίες που αραιώθηκαν με αυτό στις απαιτούμενες συγκεντρώσεις εφαρμόστηκαν μία φορά σε όγκο 1 ml. Στο πείραμα χρησιμοποιήσαμε Asp, BaCl2, CdCl2 (Merk, Γερμανία), ATP (Health of the People, Ουκρανία), ASA, ASC (που συντέθηκαν στο Τμήμα Γενικής Χημείας του Εθνικού Πανεπιστημίου Tauride με το όνομα V.I. Vernadsky) με χημική καθαρότητα όχι λιγότερο από 95%. Τα ηλεκτρικά δυναμικά των νευρώνων καταγράφηκαν και καταγράφηκαν χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ενδοκυτταρικής προέλευσης χρησιμοποιώντας μια φυσιολογική ρύθμιση και το πρόγραμμα «Δυνατότητα δράσης» σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: φόντο (1 λεπτό). έκθεση σε διάλυμα της ελεγχόμενης ουσίας - έλεγχος (4 λεπτά). έκθεση στην ίδια ουσία (4 λεπτά) σε συνδυασμό με έναν από τους παράγοντες (ATP, CdCl2, BaCl2). πλύσιμο (20 λεπτά). Χρησιμοποιώντας αυτό το πρόγραμμα, υπολογίστηκαν τα χαρακτηριστικά πλάτους-χρόνου των δυναμικών νευρώνων και εκτιμήθηκε ο ρυθμός αύξησης των συνολικών ρευμάτων διαμεμβρανικών ιόντων. Η στατιστική επεξεργασία των αποτελεσμάτων πραγματοποιήθηκε με τη χρήση του τεστ Wilcoxon.

Αποτελέσματα έρευνας και συζήτηση

Νευροτροπικές επιδράσεις μεμονωμένων και σε συνδυασμό με διαλύματα τριφωσφορικής αδενοσίνης ακετυλοσαλικυλικών ασπιρίνης, κοβαλτίου και ψευδαργύρου. Σε αυτή τη σειρά πειραμάτων, διερευνήθηκαν οι επιδράσεις της μεμονωμένης και σε συνδυασμό με την εφαρμογή ATP διαλυμάτων Asp, ASA και ASC στο εξωκυτταρικό περιβάλλον. Η συγκέντρωση κάθε ουσίας στο διάλυμα που περιβάλλει τους νευρώνες ήταν 5∙10-4 M. Αυτή η συγκέντρωση είναι φυσιολογική στο εσωτερικό των κυττάρων για το ATP, και σε αυτή τη συγκέντρωση τα Asp, ASA και ASC έχουν έντονο νευροτροπικό αποτέλεσμα.

Η εφαρμογή ενός μεμονωμένου διαλύματος ATP σε συγκέντρωση 5∙10-4 M στην εξωτερική επιφάνεια των μεμβρανών των νευρώνων (n = 8) δεν είχε σημαντική επίδραση στις μελετημένες παραμέτρους της ηλεκτρικής τους δραστηριότητας. Σε αυτή την περίπτωση, η έλλειψη επιδράσεων εξηγείται από το γεγονός ότι τα πρόσθετα αποθέματα ATP καταστρέφονται από τα ένζυμα εκτο-ΑΤΡασών στην αδενοσίνη.

Η έκθεση σε ένα μεμονωμένο διάλυμα Asp (n = 11) σε συγκέντρωση 5∙10-4 M οδήγησε σε μια χαρακτηριστική αναστολή της ηλεκτρικής δραστηριότητας των νευρώνων: μείωσε τη συχνότητα παραγωγής παλμών (PGF), μείωσε το εύρος των δυναμικών δράσης ( AP) και αύξησε την αρνητικότητα του δυναμικού της μεμβράνης (MP) (Εικ. 1, α, 1-2). Ταυτόχρονα, σε επίπεδο τάσης, ο ρυθμός αύξησης των εισερχόμενων μειώθηκε και αυξήθηκε (σελ< 0,05) – скорость нарастания выходящих трансмембранных ионных токов (рис. 1, а, 3–4).

Ρύζι. 1. Νευροτροπικές επιδράσεις μεμονωμένων και σε συνδυασμό με 5∙10–4 Μ τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) διαλυμάτων ασπιρίνης, κοβαλτίου και ακετυλοσαλικυλικού ψευδαργύρου σε συγκέντρωση 5∙10–4 M. Σημείωση: Asp – ασπιρίνη, ASA – ακετυλοσαλικυλικό κοβάλτιο, ASC – ακετυλοσαλικυλικός ψευδάργυρος. Τα διαλύματα που δοκιμάστηκαν σημειώνονται στα διαγράμματα. Η οριζόντια παχιά γραμμή υποδεικνύει τις τιμές των δεικτών φόντου που λαμβάνονται ως 100%. 1 – συχνότητα δημιουργίας παλμών, 2 – πλάτος δυναμικών δράσης, 3 – ταχύτητα συνολικών εισερχόμενων ρευμάτων ιόντων, 4 – ταχύτητα συνολικών εξερχόμενων ρευμάτων ιόντων, 5 – δυναμικό μεμβράνης 1' – 5' – δείκτες ηλεκτρικής δραστηριότητας κατά τη συνδυασμένη έκθεση σαλικυλικών με ATP. n – αριθμός νευρώνων που μελετήθηκαν. * - Π< 0,05, ** – p < 0,01 – достоверные изменения показателей контроля по сравнению с фоном; ■ – p < 0,05, ■■ – p < 0,01 достоверные изменения показателей эксперимента по сравнению с контролем

Σε σύγκριση με τις επιδράσεις του μεμονωμένου διαλύματος Asp, η έκθεση σε AA + ATP (n = 11) αύξησε το HGI (p< 0,01) исследованных нейронов на 39,9 % (рис. 1, б, 1 и 1’). Таким образом, в присутствии АТФ угнетение ЧГИ, вызванное Аsp, нивелировалось. Это сопровождалось увеличением на уровне тенденции скорости нарастания суммарных входящих трансмембранных ионных токов и снижением – выходящих (рис. 1, а, 3–3’, 4–4’). Указанные изменения свидетельствуют о возрастании при действии АТФ и (или) продукта его распада – аденозина –проницаемости наружных мембран нейронов для Na+ и, возможно, Ca2+. Следует напомнить, что в плазматической мембране многих нейронов моллюсков Ca2+ -каналы отсутствуют, а добавление АТФ неспецифически нивелировало угнетающие эффекты Аsp у всех исследованных нейронов. Поэтому мы считаем, что повышение уровня внеклеточного АТФ приводило главным образом к активации Na+ -каналов. Раствор Аsp + АТФ на уровне тенденции также снижал и скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов, что указывает на некоторое снижение проницаемости мембран для К+ (рис. 1, А, 4–4’). Это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимого тока К+ .

Δεδομένου ότι οι ανασταλτικές νευροτροπικές επιδράσεις του Asp εξαλείφθηκαν με την προσθήκη ATP στο διάλυμα που περιβάλλει τους νευρώνες σε ποσότητα που αντιστοιχεί στην ενδοκυτταρική φυσιολογική συγκέντρωσή του, αυτό υποδηλώνει ότι ο μηχανισμός αυτής της επίδρασης σχετίζεται με μια διαταραχή της σύνθεσης του ATP στις ενδοκυτταρικές μεμβράνες των νευρώνων και μείωση της απελευθέρωσής του στον εξωκυτταρικό χώρο. Η επαγόμενη από το Asp έλλειψη ATP εντός και εκτός των κυττάρων μπορεί να προκαλέσει μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των νευρώνων επιβραδύνοντας τον ρυθμό των ενεργειακά εξαρτώμενων ενδοκυτταρικών διεργασιών που μεσολαβούνται από πουρινεργική σηματοδότηση. Για παράδειγμα, η ηλεκτρογονική λειτουργία της αντλίας Na+–K+ θα μπορούσε να διαταραχθεί και το εξαρτώμενο από το ATP ρεύμα K+ θα μπορούσε να ενεργοποιηθεί.

Η εφαρμογή διαλυμάτων ASA και ASC αύξησε σημαντικά την ΠΓΕ σε σύγκριση με το υπόβαθρο και η προσθήκη ATP σε αυτούς τους παράγοντες αύξησε περαιτέρω την ΠΓΕ - κατά 19,2 και 26,8%, αντίστοιχα (σ.< 0,05; рис. 2, б и в, 1–1’). Растворы АСК + АТФ и АСЦ + АТФ достоверно (p < 0,01) уменьшали (рис. 1, б и в, 3’–4’) скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов. Данные изменения свидетельствуют об ингибирующем действии АТФ на К+-каналы. Согласно данным , это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимых К+-каналов, которые были обнаружены и в нейронах брюхоногих моллюсков. Кроме того, все протестированные соли в сочетании с АТФ на уровне тенденции увеличивали скорость нарастания суммарных входящих ионных токов (рис. 1, б-в, 3’), что согласно указывает на увеличение проницаемости натриевых и, возможно, кальциевых ионных каналов.

Είναι πιθανό ότι η ενίσχυση των ενεργοποιητικών επιδράσεων των ASA και ASC όταν προστίθεται σε αυτά ATP μπορεί επίσης να είναι το αποτέλεσμα της άμεσης ενεργοποίησης της σύνθεσης ATP στις νευρωνικές μεμβράνες από τα άλατα δοκιμής. Σε αυτήν την περίπτωση, η αλληλουχία των γεγονότων που συμβαίνουν στους νευρώνες όταν εκτίθενται σε διαλύματα ASA + ATP και ASC + ATP μπορεί να είναι η εξής:

1. Υπό την επίδραση του ASA, ASC, παρατηρείται αύξηση της παραγωγής ATP στις ενδοκυτταρικές μεμβράνες και η απελευθέρωσή του στο εξωτερικό περιβάλλον, και η προσθήκη ATP στο εξωκυτταρικό περιβάλλον αυξάνει περαιτέρω την περιεκτικότητά του εδώ.

2. Μια αύξηση των επιπέδων ATP πάνω από τις φυσιολογικές συγκεντρώσεις μπορεί να προκαλέσει διαδοχικές αντιδράσεις αποφωσφορυλίωσης του από εκτο-ΑΤΡάσες και μεμβρανικές εκτονουκλεοτιδάσες. Ωστόσο, πάρα πολύ ATP φαίνεται να προκαλεί πλήρη κορεσμό του υποστρώματος των ενεργών θέσεων αυτών των ενζύμων, διασπώντας το ATP σε αδενοσίνη.

3. Η διάσπαση του ATP επιβραδύνεται, με αποτέλεσμα να ρυθμίζει τη λειτουργία των διαύλων ιόντων που ελέγχονται από τους υποδοχείς P2. Η αδενοσίνη, που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της διάσπασης του ATP, μπορεί να διεγείρει διεργασίες που μεσολαβούν οι υποδοχείς P1.

Έχουμε δείξει προηγουμένως ότι η διευκολυντική και ρυθμιστική επίδραση των σαλικυλικών στους κοχλιακούς νευρώνες μεσολαβείται από το cAMP, το οποίο είναι ένας ενεργοποιητής/αναστολέας διαφόρων υποτύπων των υποδοχέων Ρ2 και Ρ1. Παρουσία διαλυμάτων ASA και ASC, παρατηρήσαμε επίσης διακυμάνσεις αργών κυμάτων στο MP, οι οποίες υποδηλώνουν σταθερά αλλαγές στις συγκεντρώσεις cAMP και cGMP. Όλα αυτά μαρτυρούν υπέρ του σχήματος που προτείνουμε παραπάνω για να εξηγήσουμε τις επιδράσεις των συνδυασμένων επιδράσεων των αλάτων ATP και Asp, καθώς οι αλλαγές στη συγκέντρωση του cAMP στους νευρώνες μπορεί να προκληθούν από τις επιδράσεις του ATP και της αδενοσίνης και σε σχέση με το Asp Είναι γνωστό ότι όχι μόνο αναστέλλει τη σύνθεση του ΑΤΡ, αλλά μειώνει επίσης το περιεχόμενο cAMP. Πιστεύουμε ότι οι ενεργοποιητικές νευροτροπικές επιδράσεις του ASA και του ASC, σε αντίθεση με το ανασταλτικό Asp, οφείλονται σε αύξηση της σύνθεσης του ATP και, κατά συνέπεια, του cAMP. Εάν ισχύει αυτό, τότε μπορούμε να υποθέσουμε ότι στον μηχανισμό των επιδράσεων του ASA και του ASC, σημαντικό ρόλο παίζει το εξωκυτταρικό επίπεδο του ATP και, προφανώς, το προϊόν του, η αδενοσίνη.

Νευροτροπικές επιδράσεις της ασπιρίνης και των παραγώγων της κατά τον αποκλεισμό του εισερχόμενου ρεύματος ασβεστίου με χλωριούχο κάδμιο. Για να διευκρινιστεί ο ρόλος του εισερχόμενου διαμεμβρανικού ρεύματος ασβεστίου στις νευροτροπικές επιδράσεις των Asp, ASA και ASC, σε μια σειρά πειραμάτων χρησιμοποιήσαμε τον αποκλειστή του - CdCl2. Όπως φαίνεται από το Σχ. 2, τα αποτελέσματα της εφαρμογής μεμονωμένων και συνδυασμένων διαλυμάτων CdCl2 αυτών των ουσιών σε συγκεντρώσεις 5∙10–5 και 5∙10–4 M δεν διέφεραν σημαντικά.

Ρύζι. 2. Νευροτροπικά αποτελέσματα εφαρμογής μεμονωμένων και συνδυασμένων με CdCl2 διαλυμάτων ακετυλοσαλικυλικών ασπιρίνης, κοβαλτίου και ψευδαργύρου. Σημείωση: οι συγκεντρώσεις των ουσιών και του CdCl2 στα διαλύματα που χρησιμοποιούνται είναι 5∙10-5 (A, B, E) και 5∙10-4 M (B, D, E) Τα υπόλοιπα σύμβολα είναι τα ίδια όπως στο Σχ. 1

Εφόσον το CdCl2 δεν άλλαξε τις νευροτροπικές επιδράσεις των ελεγχόμενων ουσιών, μπορεί να υποτεθεί ότι πρακτικά δεν σχετίζονται με το εισερχόμενο διαμεμβρανικό ρεύμα Ca2+. Με άλλα λόγια, μπορούμε να υποθέσουμε ότι τα σαλικυλικά δεν αυξάνουν τη διαπερατότητα των εξωτερικών μεμβρανών των νευρώνων στο Ca2+. Υπάρχει ακόμη λόγος να πιστεύουμε ότι τα ίδια τα Asp, ASA και ASC μπλοκάρουν αυτό το ιονικό ρεύμα.

Ωστόσο, η έλλειψη εισόδου Ca2+ από το εξωκυτταρικό περιβάλλον στο νευρόπλασμα θα μπορούσε να αντισταθμιστεί με την απελευθέρωση Ca2+ από τα ενδοκυτταρικά αποθέματα και λόγω της αναστολής της πλασματικής μεμβράνης Ca2+-ATPase (PMCA), η οποία προάγει την απομάκρυνση του Ca2+ από το κύτταρο. έναντι της βαθμίδας συγκέντρωσής του, από ιόντα Cd2+. Για να μάθουμε αν είναι έτσι, στην επόμενη σειρά πειραμάτων, αντί για χλωριούχο κάδμιο, εφαρμόσαμε χλωριούχο βάριο στις μεμβράνες των νευρώνων - αναστολέα της απελευθέρωσης Ca2+ από τις ενδοκυτταρικές αποθήκες, του εισερχόμενου ρεύματος Ca2+ και του εξερχόμενου Ca2+- εξαρτώμενο ρεύμα καλίου. Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι τα ιόντα Ba2+ δεν επηρεάζουν τη λειτουργία του PMCA.

Ρύζι. 3. Νευροτροπικές επιδράσεις της εφαρμογής μεμονωμένων και συνδυασμένων με BaCl2 διαλυμάτων ακετυλοσαλικυλικών ασπιρίνης, κοβαλτίου και ψευδαργύρου. Σημείωση: οι συγκεντρώσεις των ελεγχόμενων οξέων και BaCl2 στα διαλύματα που χρησιμοποιούνται είναι 5∙10-5 (A, B, E) και 5∙10-4 M (B, D, E). Τα υπόλοιπα σύμβολα είναι τα ίδια όπως στο Σχ. 1

Επιδράσεις της ασπιρίνης και των παραγώγων της όταν το χλωριούχο βάριο εμποδίζει την είσοδο ιόντων ασβεστίου στο νευρόπλασμα από το εξωτερικό περιβάλλον και τις ενδοκυτταρικές αποθήκες. Τα αποτελέσματα των 5∙10-5 και 5∙10-4 M μεμονωμένων Asp, ASA και ASC δεν διέφεραν σημαντικά από τα αποτελέσματά τους σε συνδυασμό με BaCl2 (Εικ. 3). Η μόνη εξαίρεση ήταν η μείωση του MP (σελ< 0,05) при действии 5∙10–5 М раствора Аsp + BaCl2 (рис. 3, а, 5–5’). Отмеченные изменения МП согласуются со сведениями литературы о том, что BaCl2 может снижать МП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в механизмах нейротропного действия тестируемых салицилатов ионы Са2+ не участвуют.

Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η μείωση της εισόδου Ca2+ στο νευρόπλασμα που προκαλείται από αναστολείς μπορεί να αντισταθμιστεί με άλλους μηχανισμούς. Για παράδειγμα, το Cd2+ και το Ba2+ μπλοκάρουν αποτελεσματικά τα συνδεδεμένα με τάση διαύλους L και N του εισερχόμενου ρεύματος ασβεστίου και δεν έχουν σημαντική επίδραση στα κανάλια Τ, αν και είναι σπάνια στις μεμβράνες των νευρώνων μαλακίων. Ένας άλλος τρόπος για να εισέλθει το Ca2+ στο νευρόπλασμα υπό τη δράση σαλικυλικών και BaCl2 μπορεί να επιτευχθεί μέσω της εργασίας των εναλλακτών Na+–Ca2+, ενώ η κατεύθυνση μεταφοράς Ca2+ μέσω της εξωτερικής μεμβράνης εξαρτάται από τη συγκέντρωση Na+ και στις δύο πλευρές της. Όταν το Na+ εισέρχεται στο κύτταρο, οι εναλλάκτες Na+–Ca2+ συμβάλλουν στην απομάκρυνση του Na+ από το κύτταρο και στη συσσώρευση Ca2+ στο νευρόπλασμα από το εξωκυτταρικό περιβάλλον και τις ενδοκυτταρικές αποθήκες. Αυτό θα μπορούσε επίσης να συμβεί παρουσία Ba2+, το οποίο έχει μικρότερη συγγένεια για τις εξωκυτταρικές θέσεις των εναλλάκτη Na+–Ca2+ από το Ca2+.

1. Οι νευροτροπικές επιδράσεις της ασπιρίνης, του κοβαλτίου και των ακετυλοσαλικυλικών ψευδαργύρου εξαρτώνται σημαντικά από την περιεκτικότητα σε ATP στο εξωκυτταρικό περιβάλλον. Ο μηχανισμός της ανασταλτικής νευροτροπικής δράσης της ασπιρίνης σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με τη μείωση της συγκέντρωσης του ΑΤΡ στο εξωκυτταρικό περιβάλλον και οι ενεργοποιητικές επιδράσεις του ακετυλοσαλικυλικού κοβαλτίου και ψευδαργύρου ενισχύονται παρουσία ΑΤΡ.

2. Ο αποκλεισμός του εισερχόμενου ρεύματος και η απελευθέρωση Ca2+ από τις ενδοκυτταρικές αποθήκες με CdCl2 και BaCl2 έδειξε ότι αυτά τα ιόντα δεν εμπλέκονται στη νευροτροπική δράση της ασπιρίνης, του κοβαλτίου και του ακετυλοσαλικυλικού ψευδαργύρου. Ωστόσο, υπάρχουν και άλλοι μηχανισμοί για την είσοδο του Ca2+ στο νευρόπλασμα που δεν επηρεάζονται από τους αναστολείς που χρησιμοποιήσαμε (λειτουργία Τ-καναλιών εισερχόμενου ρεύματος ασβεστίου, λειτουργία εναλλάκτη Na+–Ca2+). Η εμπλοκή αυτών των μηχανισμών στις νευροτροπικές επιδράσεις των σαλικυλικών μένει να διευκρινιστεί.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31749 (ημερομηνία πρόσβασης: 04.04.2018).

υποψηφίους και διδάκτορες επιστημών

Οι εξελίξεις της σύγχρονης φυσικής επιστήμης

Το περιοδικό εκδίδεται από το 2001. Το περιοδικό δημοσιεύει επιστημονικές κριτικές, άρθρα προβληματικού και επιστημονικού-πρακτικού χαρακτήρα. Το περιοδικό παρουσιάζεται στην Επιστημονική Ηλεκτρονική Βιβλιοθήκη. Το περιοδικό είναι εγγεγραμμένο στο Centre International de l'ISSN. Στους αριθμούς περιοδικών και στις δημοσιεύσεις εκχωρείται ένα DOI (Digital object identifier).

Βιοχημική εξέταση αίματος - ερμηνεία

Η βιοχημική εξέταση αίματος είναι μια εργαστηριακή ερευνητική μέθοδος που χρησιμοποιείται σε όλους τους τομείς της ιατρικής (θεραπεία, γαστρεντερολογία, ρευματολογία κ.λπ.) και αντανακλά τη λειτουργική κατάσταση διαφόρων οργάνων και συστημάτων.

Η αιμοληψία για βιοχημική ανάλυση πραγματοποιείται από φλέβα, με άδειο στομάχι. Δεν χρειάζεται να τρώτε, να πίνετε ή να παίρνετε φάρμακα πριν από την εξέταση. Σε ειδικές περιπτώσεις, όπως όταν χρειάζεται να πάρετε φάρμακα νωρίς το πρωί, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας, ο οποίος θα σας δώσει πιο ακριβείς συστάσεις.

Διάρκεια βιοχημικής εξέτασης αίματος: 1 ημέρα, είναι δυνατή η μέθοδος express.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος αποκαλύπτει την ποσότητα των παρακάτω δεικτών στο αίμα (ερμηνεία):

Υδατάνθρακες. Χημεία αίματος

Ο κανόνας είναι 3,5-5,5 mmol/l (δοκιμή ανοχής γλυκόζης, δοκιμή φορτίου σακχάρου).

Χρησιμοποιώντας αυτή την ανάλυση, μπορεί να ανιχνευθεί σακχαρώδης διαβήτης. Επίμονη αύξηση του σακχάρου στο αίμα παρατηρείται και σε άλλες παθήσεις των ενδοκρινών αδένων.

Η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης υποδηλώνει διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και υποδηλώνει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. Η γλυκόζη είναι μια παγκόσμια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα, η κύρια ουσία από την οποία οποιοδήποτε κύτταρο του ανθρώπινου σώματος λαμβάνει ενέργεια για τη ζωή. Οι ανάγκες του οργανισμού για ενέργεια, άρα και γλυκόζη, αυξάνονται παράλληλα με το σωματικό και ψυχολογικό στρες υπό την επίδραση της ορμόνης του στρες - αδρεναλίνης. Είναι επίσης μεγαλύτερη κατά την ανάπτυξη, την ανάπτυξη, την ανάκαμψη (αυξητικές ορμόνες, ορμόνες θυρεοειδούς, επινεφρίδια).

Για την απορρόφηση της γλυκόζης από τα κύτταρα, είναι απαραίτητο ένα φυσιολογικό επίπεδο ινσουλίνης, μιας παγκρεατικής ορμόνης. Με την έλλειψή της (σακχαρώδης διαβήτης), η γλυκόζη δεν μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα, το επίπεδό της στο αίμα αυξάνεται και τα κύτταρα λιμοκτονούν.

Αύξηση των επιπέδων γλυκόζης (υπεργλυκαιμία) παρατηρείται όταν:

σακχαρώδης διαβήτης (λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης).
σωματικό ή συναισθηματικό στρες (λόγω της απελευθέρωσης αδρεναλίνης).
θυρεοτοξίκωση (λόγω αυξημένης λειτουργίας του θυρεοειδούς).
φαιοχρωμοκύτωμα - όγκοι των επινεφριδίων που εκκρίνουν αδρεναλίνη.
ακρομεγαλία, γιγαντισμός (αυξημένα επίπεδα αυξητικής ορμόνης).
Σύνδρομο Cushing (αυξημένα επίπεδα της ορμόνης των επινεφριδίων κορτιζόλης).
ασθένειες του παγκρέατος - όπως παγκρεατίτιδα, όγκος, κυστική ίνωση. Σχετικά με τις χρόνιες παθήσεις του ήπατος και των νεφρών.

Η μείωση των επιπέδων γλυκόζης (υπογλυκαιμία) είναι χαρακτηριστική για:

νηστεία;
υπερδοσολογία ινσουλίνης?
ασθένειες του παγκρέατος (όγκος κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη).
όγκοι (συμβαίνει υπερβολική κατανάλωση γλυκόζης ως ενεργειακό υλικό από τα καρκινικά κύτταρα).
ανεπάρκεια της λειτουργίας των ενδοκρινών αδένων (επινεφρίδια, θυρεοειδής, υπόφυση).

Συμβαίνει επίσης:

σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης με ηπατική βλάβη - για παράδειγμα, δηλητηρίαση με αλκοόλ, αρσενικό, ενώσεις χλωρίου, φώσφορο, σαλικυλικά, αντιισταμινικά.
σε καταστάσεις μετά από γαστρεκτομή, παθήσεις του στομάχου και των εντέρων (δυσαπορρόφηση).
με συγγενή ανεπάρκεια σε παιδιά (γαλακτοζαιμία, σύνδρομο Gierke).
σε παιδιά που γεννήθηκαν από μητέρες με διαβήτη.
σε πρόωρα μωρά.

Πρότυπο φρουκτοζαμίνης: 205 - 285 μmol/l. Τα παιδιά έχουν ελαφρώς χαμηλότερα επίπεδα φρουκτοζαμίνης από τους ενήλικες.

Χρωστικές. Χημεία αίματος

Χρωστικές - χολερυθρίνη, ολική χολερυθρίνη, άμεση χολερυθρίνη.

Ο κανόνας της ολικής χολερυθρίνης: 5-20 μmol/l.

Ο κανόνας της άμεσης χολερυθρίνης: 0 - 3,4 μmol/l.

Εάν η άμεση χολερυθρίνη είναι υψηλότερη από το κανονικό, τότε για τον γιατρό αυτά τα επίπεδα χολερυθρίνης είναι ένας λόγος για να κάνει την ακόλουθη διάγνωση:

οξεία ιογενής ή τοξική ηπατίτιδα

μολυσματική ηπατική βλάβη που προκαλείται από κυτταρομεγαλοϊό, δευτερογενή και τριτογενή σύφιλη

ίκτερος σε έγκυες γυναίκες

υποθυρεοειδισμός στα νεογνά.

Λίπη (λιπίδια). Χημεία αίματος

Λιπίδια - ολική χοληστερόλη, HDL χοληστερόλη, LDL χοληστερόλη, τριγλυκερίδια.

Όταν διαταράσσεται ο μεταβολισμός του λίπους, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε λιπίδια και τα κλάσματά τους στο αίμα: τριγλυκερίδια, λιποπρωτεΐνες και εστέρες χοληστερόλης. Αυτοί οι ίδιοι δείκτες είναι σημαντικοί για την αξιολόγηση των λειτουργικών ικανοτήτων του ήπατος και των νεφρών σε πολλές ασθένειες.

Θα μιλήσουμε για ένα από τα κύρια λιπίδια - τη χοληστερόλη - με λίγο περισσότερες λεπτομέρειες.

Τα χολικά οξέα σχηματίζονται από τη χοληστερόλη, η οποία εμπλέκεται στην απορρόφηση των λιπών στα έντερα.

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας εναποτίθενται σε πλάκες και συμβάλλουν στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας, λόγω της παρουσίας μιας ειδικής πρωτεΐνης σε αυτές - της αποπρωτεΐνης Α1 - βοηθούν να «βγάλει» τη χοληστερόλη από τις πλάκες και παίζουν προστατευτικό ρόλο, σταματώντας την αθηροσκλήρωση. Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος μιας πάθησης, δεν είναι το συνολικό επίπεδο της ολικής χοληστερόλης που είναι σημαντικό, αλλά η ανάλυση της αναλογίας των κλασμάτων της.

Οι νόρμες για την ολική χοληστερόλη στο αίμα είναι 3,0-6,0 mmol/l.

Το φυσιολογικό επίπεδο χοληστερόλης HDL για τους άνδρες είναι 0,7-1,73 mmol/l, για τις γυναίκες το φυσιολογικό επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα είναι 0,86-2,28 mmol/l.

Η αύξηση του περιεχομένου του μπορεί να προκληθεί από:

γενετικά χαρακτηριστικά (οικογενής υπερλιποπρωτεϊναιμία).
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ;
υποθυρεοειδισμός (υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα).
αλκοολισμός;
στεφανιαία νόσο (αθηροσκλήρωση)?
εγκυμοσύνη;
λήψη συνθετικών ορμονών του φύλου (αντισυλληπτικά).

Η μείωση των επιπέδων ολικής χοληστερόλης υποδηλώνει:

υπερθυρεοειδισμός (υπερβολική λειτουργία του θυρεοειδούς).
μειωμένη απορρόφηση λιπών.

Μια μείωση μπορεί να σημαίνει:

μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης.
πρώιμη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών.

υποθυρεοειδισμός?
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ;
εγκυμοσύνη;

γενετικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιπιδίων.
ευσαρκία;
εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης;
ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση).
αλκοολισμός;
στεφανιαία νόσος;
υποθυρεοειδισμός?
εγκυμοσύνη;
Διαβήτης;
λήψη ορμονών φύλου.

Μείωση των επιπέδων τους εμφανίζεται με υπερθυρεοειδισμό και υποσιτισμό ή δυσαπορρόφηση.

Επίπεδο τριγλυκεριδίων, mmol/l

Νερό και μεταλλικά άλατα. Χημεία αίματος

Ανόργανες ουσίες και βιταμίνες - σίδηρος, κάλιο, ασβέστιο, νάτριο, χλώριο, μαγνήσιο, φώσφορος, βιταμίνη Β12, φολικό οξύ.

Τα χλωρίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στην πέψη - αποτελούν μέρος του γαστρικού υγρού.

Τι σημαίνει αλλαγή στη συγκέντρωση αυτών των ουσιών;

κυτταρική βλάβη (αιμόλυση - καταστροφή αιμοσφαιρίων, σοβαρή πείνα, σπασμοί, σοβαροί τραυματισμοί).
αφυδάτωση;
οξεία νεφρική ανεπάρκεια (μειωμένη νεφρική απέκκριση). ,
Ανεπάρκεια αδρεναλίνης.

χρόνια νηστεία (αδυναμία λήψης καλίου από τα τρόφιμα).
παρατεταμένος έμετος, διάρροια (απώλεια με εντερικό χυμό).
νεφρική δυσλειτουργία?
περίσσεια ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων (συμπεριλαμβανομένης της λήψης δοσολογικών μορφών κορτιζόνης).
κυστική ίνωση.

υπερβολική πρόσληψη αλατιού?
απώλεια εξωκυττάριου υγρού (άφθονος ιδρώτας, έντονος έμετος και διάρροια, αυξημένη ούρηση στον άποιο διαβήτη).
αυξημένη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.
παραβίαση της κεντρικής ρύθμισης του μεταβολισμού νερού-αλατιού (παθολογία του υποθαλάμου, κώμα).

απώλεια στοιχείου (κατάχρηση διουρητικών, παθολογία των νεφρών, ανεπάρκεια των επινεφριδίων).
μειωμένη συγκέντρωση λόγω αυξημένου όγκου υγρών (σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, νεφρωσικό σύνδρομο, οίδημα).

Επίπεδα νατρίου στο αίμα (Νάτριο): 136 - 145 mmol/l.

αφυδάτωση;
οξεία νεφρική ανεπάρκεια;
άποιος διαβήτης;
δηλητηρίαση από σαλικυλικά?
αυξημένη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.

υπερβολική εφίδρωση, έμετος, πλύση στομάχου.
αύξηση του όγκου του υγρού.

Ο κανόνας του χλωρίου στον ορό του αίματος είναι 98 - 107 mmol/l.

κακοήθεις όγκοι που επηρεάζουν τα οστά (μεταστάσεις, μυέλωμα, λευχαιμία).
σαρκοείδωση;
περίσσεια βιταμίνης D?
αφυδάτωση.

μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς?
ανεπάρκεια βιταμίνης D?
χρόνια νεφρική ανεπάρκεια;
ανεπάρκεια μαγνησίου?
υπολευκωματιναιμία.

Ο κανόνας του ασβεστίου Ca στο αίμα: 2,15 - 2,50 mmol/l.

Εάν τα επίπεδα φωσφόρου είναι υψηλότερα από το κανονικό, συμβαίνουν τα εξής:

καταστροφή του οστικού ιστού (όγκοι, λευχαιμία, σαρκοείδωση).
υπερβολική συσσώρευση βιταμίνης D.
επούλωση καταγμάτων?
μειωμένη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων.

Η μείωση των επιπέδων φωσφόρου μπορεί να επηρεάσει:

έλλειψη αυξητικής ορμόνης?
ανεπάρκεια βιταμίνης D?
δυσαπορρόφηση, σοβαρή διάρροια, έμετος.
υπερασβεστιαιμία.

Κανόνας φωσφόρου στο αίμα

Ποσοστό φωσφόρου, mmol/l

Γυναίκες άνω των 60 ετών

Άνδρες άνω των 60 ετών

αφυδάτωση;
ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
πολλαπλό μυέλωμα.

μειωμένη πρόσληψη και/ή απορρόφηση μαγνησίου.
οξεία παγκρεατίτιδα;
μειωμένη λειτουργία του παραθυρεοειδούς αδένα.
χρόνιος αλκοολισμός?
εγκυμοσύνη.

Το φυσιολογικό επίπεδο μαγνησίου στο πλάσμα του αίματος για τους ενήλικες είναι 0,65 - 1,05 mmol/l.

αιμολυτική αναιμία (καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων και απελευθέρωση του περιεχομένου τους στο κυτταρόπλασμα).
δρεπανοκυτταρική αναιμία (παθολογία αιμοσφαιρίνης, τα ερυθρά αιμοσφαίρια έχουν ακανόνιστο σχήμα και επίσης καταστρέφονται).
απλαστική αναιμία (παθολογία του μυελού των οστών, δεν σχηματίζονται ερυθρά αιμοσφαίρια και δεν χρησιμοποιείται σίδηρος).
οξεία λευχαιμία?
υπερβολική θεραπεία με συμπληρώματα σιδήρου.

Τα μειωμένα επίπεδα σιδήρου μπορεί να υποδηλώνουν:

Σιδηροπενική αναιμία;
υποθυρεοειδισμός?
κακοήθεις όγκοι?
κρυφή αιμορραγία (γαστρεντερική, γυναικολογική).

Επίπεδο σιδήρου, µmol/l

Γυναίκες, > 14 ετών

Άνδρες, > 14 ετών

ανεπάρκεια φολικού οξέος?
ανεπάρκεια βιταμίνης Β12?
αλκοολισμός;
υποσιτισμός;
δυσαπορρόφηση.

Ο κανόνας φυλλικού οξέος στον ορό αίματος είναι 3 - 17 ng/ml.

Κυανοκοβαλαμίνη. Κοβαλαμίνη. Βιταμίνη Β12. Αναιμία ανεπάρκειας Β12

Η βιταμίνη Β12 (ή κυανοκοβαλαμίνη, κοβαλαμίνη) είναι μια μοναδική βιταμίνη στον ανθρώπινο οργανισμό, που περιέχει απαραίτητα μεταλλικά στοιχεία. Μεγάλη ποσότητα βιταμίνης Β12 χρειάζεται ο σπλήνας και τα νεφρά, ελαφρώς λιγότερη απορροφάται από τους μύες. Επιπλέον, η βιταμίνη Β12 βρίσκεται στο μητρικό γάλα.

Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 οδηγεί σε σοβαρές, επικίνδυνες συνέπειες για την υγεία - αναπτύσσεται αναιμία λόγω ανεπάρκειας Β 12. Οι χορτοφάγοι και οι δίαιτες που αποκλείουν τα αυγά και τα γαλακτοκομικά προϊόντα από τη διατροφή τους είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην αναιμία Β12.

Νόρμα βιταμίνης Β 12: 180 - 900 pg/ml

Ένζυμα. Χημεία αίματος

Ένζυμα - αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALAT), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), γ-γλουταμυλοτρανσφεράση (Gamma-GT), αμυλάση, παγκρεατική αμυλάση, γαλακτικό, κινάση κρεατίνης, γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), αλκαλική φωσφατάση, λιπάση, χολίνες.

Αυτό είναι ένα ένζυμο που παράγεται από κύτταρα του ήπατος, των σκελετικών μυών και της καρδιάς.

Η αύξηση του επιπέδου του μπορεί να προκληθεί από:

καταστροφή ηπατικών κυττάρων λόγω νέκρωσης, κίρρωσης, ίκτερου, όγκων, κατανάλωσης αλκοόλ.
έμφραγμα μυοκαρδίου;
καταστροφή του μυϊκού ιστού ως αποτέλεσμα τραυματισμών, μυοσίτιδας, μυϊκής δυστροφίας.
εγκαύματα?
τοξικές επιδράσεις στο ήπαρ φαρμάκων (αντιβιοτικά κ.λπ.).

Ο κανόνας ALT (AlAT norm) είναι για τις γυναίκες - έως 31 U/l, για τους άνδρες ο κανόνας ALT είναι μέχρι 41 U/l.

βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (ηπατίτιδα, τοξική βλάβη από φάρμακα, αλκοόλ, ηπατικές μεταστάσεις).
καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
εγκαύματα, θερμοπληξία.

Ο κανόνας της AST στο αίμα είναι για τις γυναίκες - έως 31 U/l, για τους άνδρες ο κανόνας της AST είναι έως και 41 U/l.

Εάν ανιχνευθεί αύξηση της περιεκτικότητάς του, το σώμα μπορεί να έχει:

ασθένειες του ήπατος (αλκοολισμός, ηπατίτιδα, κίρρωση, καρκίνος).
ασθένειες του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, σακχαρώδης διαβήτης).
υπερθυρεοειδισμός (υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα);
καρκίνος του προστάτη.

παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος).
παρωτίτιδα (φλεγμονή της παρωτίδας σιελογόνων αδένων).

παγκρεατική ανεπάρκεια?
κυστική ίνωση.

Ο κανόνας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα (ο κανόνας της διαστάσης) είναι U/l. Τα επίπεδα της παγκρεατικής αμυλάσης κυμαίνονται από 0 έως 50 U/l.

τρώει;
δηλητηρίαση από ασπιρίνη?
χορήγηση ινσουλίνης?
υποξία (ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς: αιμορραγία, καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια, αναιμία).
λοιμώξεις (πυελονεφρίτιδα);
τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης?
χρόνιος αλκοολισμός.

Η αύξηση του περιεχομένου του μπορεί να είναι σημάδι των ακόλουθων συνθηκών:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
μυϊκή βλάβη (μυοπάθεια, μυϊκή δυστροφία, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, καρδιακή προσβολή).
εγκυμοσύνη;
παραλήρημα τρέμενς (delirium tremens);
τραυματική εγκεφαλική βλάβη.

Οι νόρμες της κρεατινικής κινάσης ΜΒ στο αίμα είναι 0-24 U/l.

Ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο που παράγεται σε όλους τους ιστούς του σώματος.

Αύξηση του περιεχομένου του συμβαίνει όταν:

καταστροφή των αιμοσφαιρίων (δρεπανοκυτταρική, μεγαλοβλαστική, αιμολυτική αναιμία).
ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση, αποφρακτικό ίκτερο).
μυϊκή βλάβη (έμφραγμα του μυοκαρδίου).
όγκοι, λευχαιμία?
βλάβη στα εσωτερικά όργανα (έμφραγμα νεφρού, οξεία παγκρεατίτιδα).

Ο κανόνας LDH για νεογέννητα είναι μέχρι 2000 U/l. Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 2 ετών, η δραστηριότητα της LDH εξακολουθεί να είναι υψηλή - 430 U/l, από 2 έως 12 - 295 U/l. Για παιδιά άνω των 12 ετών και ενήλικες, ο κανόνας LDH είναι 250 U/l.

εγκυμοσύνη;
αυξημένος κύκλος εργασιών στον οστικό ιστό (ταχεία ανάπτυξη, επούλωση καταγμάτων, ραχίτιδα, υπερπαραθυρεοειδισμός).
ασθένειες των οστών (οστεογενές σάρκωμα, μεταστάσεις καρκίνου στα οστά, μυέλωμα).
ηπατικές παθήσεις, λοιμώδης μονοπυρήνωση.

υποθυρεοειδισμός (υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα).
αναιμία (αναιμία);
έλλειψη βιταμίνης C (σκορβούτο), Β12, ψευδάργυρο, μαγνήσιο.
υποφωσφαταζαιμία.

Το φυσιολογικό επίπεδο αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα μιας γυναίκας είναι μέχρι 240 U/l, για έναν άνδρα - έως 270 U/l. Η αλκαλική φωσφατάση επηρεάζει την ανάπτυξη των οστών, επομένως τα επίπεδά της είναι υψηλότερα στα παιδιά από ότι στους ενήλικες.

Η αύξηση του περιεχομένου του μπορεί να υποδηλώνει:

δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικές ενώσεις.
παθολογία του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση, ηπατικές μεταστάσεις).
δερματομυοσίτιδα.

Αυτή η μείωση είναι επίσης χαρακτηριστική για την κατάσταση μετά από χειρουργικές επεμβάσεις.

Ποσοστό χολινεστεράσης - 5300 -U/l

παγκρεατίτιδα, όγκοι, παγκρεατικές κύστεις.
Χολικός κολικός?
διάτρηση κοίλου οργάνου, εντερική απόφραξη, περιτονίτιδα.

Ο ρυθμός λιπάσης για ενήλικες είναι 0 έως 190 U/ml.

ΠΡΩΤΕΪΝΗ. Χημεία αίματος

Πρωτεΐνες - λευκωματίνη, ολική πρωτεΐνη, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, τρανσφερρίνη, φερριτίνη, ικανότητα δέσμευσης σιδήρου ορού (IBC), ρευματοειδής παράγοντας.

Η αύξηση των επιπέδων πρωτεΐνης (υπερπρωτεϊναιμία) υποδηλώνει την παρουσία:

αφυδάτωση (εγκαύματα, διάρροια, έμετος - σχετική αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης λόγω μείωσης του όγκου του υγρού).
πολλαπλό μυέλωμα (υπερβολική παραγωγή γ-σφαιρινών).

Η μείωση των επιπέδων πρωτεΐνης ονομάζεται υποπρωτεϊναιμία και εμφανίζεται όταν:

νηστεία (πλήρης ή μόνο πρωτεΐνη - αυστηρή χορτοφαγία, νευρική ανορεξία).
ασθένειες του εντέρου (δυσαπορρόφηση);
νεφρωσικό σύνδρομο?
απώλεια αίματος;
εγκαύματα?
όγκοι?
χρόνια και οξεία φλεγμονή?
χρόνια ηπατική ανεπάρκεια (ηπατίτιδα, κίρρωση).

Επίπεδα πρωτεΐνης στο αίμα

Ολική τιμή πρωτεΐνης, g/l

Η αλβουμίνη είναι ένας από τους δύο τύπους κοινών πρωτεϊνών. Ο κύριος ρόλος τους είναι η μεταφορά.

Δεν υπάρχει αληθινή (απόλυτη) υπερλευκωματιναιμία.

Σχετικό συμβαίνει όταν μειώνεται ο συνολικός όγκος του υγρού (αφυδάτωση).

Η μείωση (υπολευκωματιναιμία) συμπίπτει με σημεία γενικής υποπρωτεϊναιμίας.

Επίπεδο λευκώματος, g/l

Κανόνας αιμοσφαιρίνης, g/l - Άνδρες - 135-160, Γυναίκες - 120-140.

Αύξηση στο επίπεδο της αποπρωτεΐνης Α1 παρατηρείται όταν:

γενετικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιπιδίων.
πρώιμη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων.
μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης.
κάπνισμα;
τροφές πλούσιες σε υδατάνθρακες και λίπη.

Αύξηση στο επίπεδο της αποπρωτεΐνης Β συμβαίνει όταν:

κατάχρηση αλκόολ;
λήψη στεροειδών ορμονών (αναβολικά, γλυκοκορτικοειδή).
πρώιμη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων.
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ;
εγκυμοσύνη;
σακχαρώδης διαβήτης;
υποθυρεοειδισμός.

Η μείωση του περιεχομένου του προκαλείται από:

δίαιτα χαμηλής χοληστερόλης?
υπερθυρεοειδισμός?
γενετικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιπιδίων.
απώλεια βάρους;
οξύ στρες (σοβαρή ασθένεια, εγκαύματα).

Η φυσιολογική περιεκτικότητα APO-B στο πλάσμα του αίματος είναι 0,8-1,1 g/l.

Μια πρωτεΐνη στον μυϊκό ιστό που είναι υπεύθυνη για την αναπνοή του.

Η αύξηση του περιεχομένου του συμβαίνει στις ακόλουθες συνθήκες:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
ουραιμία (νεφρική ανεπάρκεια);
μυϊκή καταπόνηση (αθλητισμός, ηλεκτροπαλμοθεραπεία, κράμπες).
τραυματισμοί, εγκαύματα.

Νόρμα μυοσφαιρίνης, mcg/l - γυναίκες 12-76, άνδρες 19-92.

Ένα από τα κλάσματα της ολικής κινάσης της κρεατίνης.

Η αύξηση του επιπέδου του δείχνει:

οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
οξύ τραυματισμό των σκελετικών μυών.

Οι νόρμες της κρεατινικής κινάσης ΜΒ στο αίμα είναι 0-24 U/l

Ειδική συσταλτική πρωτεΐνη του καρδιακού μυός. Η αύξηση του περιεχομένου του προκαλείται από:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
στεφανιαία νόσος.

περίσσεια σιδήρου (ορισμένες ασθένειες του ήπατος).
οξεία λευχαιμία?
φλεγμονώδης διαδικασία.

Η μείωση του επιπέδου αυτής της πρωτεΐνης σημαίνει ανεπάρκεια σιδήρου στον οργανισμό.

Το φυσιολογικό επίπεδο φερριτίνης στο αίμα για τους ενήλικες άνδρες είναι μg/l. Για τις γυναίκες, ο κανόνας για εξέταση αίματος για φερριτίνη είναι 10 - 120 mcg/l.

Η τρανσφερρίνη είναι μια πρωτεΐνη στο πλάσμα του αίματος, ο κύριος φορέας του σιδήρου.

εγκαύματα, κακοήθεις όγκοι, περίσσεια σιδήρου.

Αύξηση της τρανσφερίνης στο αίμα εμφανίζεται επίσης ως αποτέλεσμα λήψης ανδρογόνων και γλυκοκορτικοειδών.

Ουσίες χαμηλού μοριακού αζώτου. Χημεία αίματος

Ουσίες χαμηλού μοριακού αζώτου - κρεατινίνη, ουρικό οξύ, ουρία.

Ένα προϊόν του μεταβολισμού των πρωτεϊνών που αποβάλλεται από τα νεφρά. Μέρος της ουρίας παραμένει στο αίμα.

νεφρική δυσλειτουργία?
απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος?
αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στα τρόφιμα.
αυξημένη καταστροφή πρωτεϊνών (εγκαύματα, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Εάν το επίπεδο της ουρίας στο σώμα μειωθεί, μπορεί να συμβούν τα ακόλουθα:

πρωτεϊνική νηστεία?
υπερβολική πρόσληψη πρωτεΐνης (εγκυμοσύνη, ακρομεγαλία).
δυσαπορρόφηση.

Το φυσιολογικό επίπεδο ουρίας σε παιδιά ηλικίας κάτω των 14 ετών είναι 1,8-6,4 mmol/l, στους ενήλικες - 2,5-6,4 mmol/l. Σε άτομα άνω των 60 ετών, το φυσιολογικό επίπεδο ουρίας στο αίμα είναι 2,9-7,5 mmol/l.

Η κρεατινίνη, όπως και η ουρία, είναι προϊόν του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, που απεκκρίνεται από τα νεφρά. Σε αντίθεση με την περιεκτικότητα σε ουρία, η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη εξαρτάται όχι μόνο από το επίπεδο περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη, αλλά από την ένταση του μεταβολισμού της. Έτσι, με την ακρομεγαλία και τον γιγαντισμό (αυξημένη πρωτεϊνοσύνθεση), το επίπεδό της αυξάνεται, σε αντίθεση με το επίπεδο της ουρίας. Διαφορετικά, οι λόγοι για τις αλλαγές στο επίπεδό της είναι οι ίδιοι όπως και για την ουρία.

ουρική αρθρίτιδα, καθώς υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού του νουκλεϊκού οξέος.
ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
πολλαπλό μυέλωμα?
τοξίκωση εγκύων γυναικών.
κατανάλωση τροφών πλούσιων σε νουκλεϊκά οξέα (συκώτι, νεφρά).
σκληρή σωματική εργασία.

Νόσος Wilson-Konovalov;
Σύνδρομο Fanconi;
δίαιτα φτωχή σε νουκλεϊκά οξέα.

Θα χαρούμε να δημοσιεύσουμε τα άρθρα και το υλικό σας με αναφορά.

Στείλτε πληροφορίες μέσω email

Λέξεις κλειδιά: Βιοχημική εξέταση αίματος - ερμηνεία, Κίεβο

Οι ζωντανοί οργανισμοί είναι θερμοδυναμικά ασταθή συστήματα. Για το σχηματισμό και τη λειτουργία τους απαιτείται συνεχής παροχή ενέργειας σε μορφή κατάλληλη για πολύπλευρη χρήση. Για να αποκτήσουν ενέργεια, σχεδόν όλα τα έμβια όντα στον πλανήτη έχουν προσαρμοστεί να υδρολύουν έναν από τους πυροφωσφορικούς δεσμούς του ATP. Από αυτή την άποψη, ένα από τα κύρια καθήκοντα της βιοενέργειας των ζωντανών οργανισμών είναι η αναπλήρωση του χρησιμοποιημένου ATP από ADP και AMP.

Το ATP είναι ένα τριφωσφορικό νουκλεοσίδιο, αποτελείται από μια ετεροκυκλική βάση - αδενίνη, ένα συστατικό υδατάνθρακα - ριβόζη και τρία υπολείμματα φωσφορικού οξέος συνδεδεμένα σε σειρά μεταξύ τους. Υπάρχουν τρεις μακροενεργειακοί δεσμοί στο μόριο ATP.

Το ATP περιέχεται σε κάθε κύτταρο ζώων και φυτών - στο διαλυτό κλάσμα του κυτταροπλάσματος - μιτοχόνδρια και πυρήνες. Χρησιμεύει ως ο κύριος φορέας της χημικής ενέργειας στα κύτταρα και παίζει σημαντικό ρόλο στην ενέργειά του.

Το ATP σχηματίζεται από ADP (διφωσφορική αδενοσίνη) οξύ και ανόργανο φωσφορικό (Pn) λόγω της ενέργειας οξείδωσης σε συγκεκριμένες αντιδράσεις φωσφορυλίωσης που συμβαίνουν στις διαδικασίες της γλυκόλυσης, της ενδομυϊκής αναπνοής και της φωτοσύνθεσης. Αυτές οι αντιδράσεις συμβαίνουν στις μεμβράνες των φθοριοπλαστικών και των μιτοχονδρίων, καθώς και στις μεμβράνες των φωτοσυνθετικών βακτηρίων.

Κατά τη διάρκεια χημικών αντιδράσεων στο κύτταρο, η πιθανή χημική ενέργεια που αποθηκεύεται στους μακροενεργητικούς δεσμούς του ATP μπορεί να μετατραπεί σε νεοσχηματιζόμενες φωσφορυλιωμένες ενώσεις: ATP + D-γλυκόζη = ADP + D - 6-φωσφορική γλυκόζη.

Μετατρέπεται σε θερμική, ακτινοβολία, ηλεκτρική, μηχανική κ.λπ. ενέργεια, δηλαδή χρησιμεύει στον οργανισμό για παραγωγή θερμότητας, λάμψη, συσσώρευση ηλεκτρισμού, μηχανική εργασία, βιοσύνθεση πρωτεϊνών, νουκλεϊκών οξέων, σύνθετων υδατανθράκων, λιπιδίων.

Στο σώμα, το ATP συντίθεται με φωσφορυλίωση της ADP:

ADP + H 3 PO 4 + ενέργεια→ ATP + H 2 O.

Η φωσφορυλίωση της ADP είναι δυνατή με δύο τρόπους: φωσφορυλίωση υποστρώματος και οξειδωτική φωσφορυλίωση (χρησιμοποιώντας την ενέργεια οξειδωτικών ουσιών). Ο κύριος όγκος του ATP σχηματίζεται στις μιτοχονδριακές μεμβράνες κατά την οξειδωτική φωσφορυλίωση από την Η-εξαρτώμενη ATP συνθάση. Η φωσφορυλίωση του υποστρώματος του ATP δεν απαιτεί τη συμμετοχή των ενζύμων της μεμβράνης· συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης ή με τη μεταφορά μιας φωσφορικής ομάδας από άλλες ενώσεις υψηλής ενέργειας.

Οι αντιδράσεις της φωσφορυλίωσης ADP και η επακόλουθη χρήση του ATP ως πηγή ενέργειας σχηματίζουν μια κυκλική διαδικασία που είναι η ουσία του ενεργειακού μεταβολισμού.

Στο σώμα, το ATP είναι μια από τις πιο συχνά ανανεωμένες ουσίες· στους ανθρώπους, η διάρκεια ζωής ενός μορίου ATP είναι μικρότερη από 1 λεπτό. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ένα μόριο ATP περνά κατά μέσο όρο 2000-3000 κύκλους επανασύνθεσης (το ανθρώπινο σώμα συνθέτει περίπου 40 kg ATP την ημέρα), δηλαδή, πρακτικά δεν δημιουργείται απόθεμα ATP στο σώμα και για κανονική ζωή είναι απαραίτητο για τη συνεχή σύνθεση νέων μορίων ATP.

Το ATP είναι μια ενιαία παγκόσμια πηγή ενέργειας για τη λειτουργική δραστηριότητα του κυττάρου.

ATF ανάλυση τι. Μόριο ATP στη βιολογία: σύνθεση, λειτουργίες και ρόλος στο σώμα

Μόριο ATP στη βιολογία: σύνθεση, λειτουργίες και ρόλος στο σώμα

Ιστική αναπνοή Ορισμός αναπνοής ιστού

Προσμονή και ενεργητική αντίληψη Μηχανισμός προσμονής

Εσωτερικοί (σπλαχνικοί) αναλυτές

Κατάφωροι αφορισμοί για τη γεύση

Δηλώσεις μεγάλων ανθρώπων για τον άνθρωπο και την προσωπικότητα

Who is a man εισαγωγικά