В патогенезе холеры наиболее важное значение имеет. Клиника холеры

Холера – это инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно желудочно-кишечный тракт. Поражая ЖКТ холера наносит сильный урон организму. Это проявляется в сильном истощении и обезвоживании человека. В результате смертность от этого заболевания достигает 50%. Самое важное вовремя распознать заболевание и немедленно начать лечение. Поэтому давайте поговорим подробнее о том, что представляет собой холера, клиника, диагностика, профилактика, лечение инфекционного заболевания в настоящее время.

Возбудитель

Любое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя. Возбудителем холеры является Vibrio cholerae. Эта бактерия имеет вид слегка изогнутой палочки, на конце которой расположен жгутик. Благодаря жгутику, холерный вибрион может очень быстро двигаться и перемещаться на большие расстояния.

Путь заражения

Заражение человека происходит фекально-оральным путем. Заражение может произойти при употреблении большого количества сырой и загрязненной бактериями воды, а также немытых овощей, фруктов и т.д. Главную роль в таких случаях играет количество проглоченных бактерий и состояние организма в целом. Если человек здоров и у него нет заболеваний желудочно-кишечного тракта, то доза проглоченных бактерий должна быть очень большой.

Соляная кислота способна убить очень много вибрионов, но если человек страдает гастритом или другими заболеваниями такого типа, то риск развития холеры увеличивается в сотни раз. Кроме этого, заражение может произойти и через немытые руки, и при употреблении в пищу моллюсков из загрязненных водоемов, так как они способны накапливать в своем теле бактерии.

Обычно распространение холеры происходит в определенном кругу людей, которые употребляют в пищу одни и те же продукты. В этой группе есть носители, которые могут не иметь никаких симптомов болезни, но именно они выделяют в окружающую среду огромное количество вибрионов. Кроме того бактерии попадают на продукты и в почву из рвотных и каловых масс заболевших людей. В таком случае эта группа людей изолируется, дабы не допустить дальнейшее распространение болезни.

Клиника

Как и любая инфекция, холера имеет свой инкубационный период. У каждого человека длительность инкубационного периода разная: от нескольких часов до нескольких дней. В это время в организме происходит накопление критического количества бактерий.

При попадании возбудителей в тонкий кишечник человека, начинается острая фаза заболевания. Для этой фазы характерен очень сильный понос, который не сопровождается болями в животе.

Количество актов дефекации может достигать 30 раз в сутки. Сначала каловые массы жидкие или кашицеобразные, а затем становятся бесцветные с плавающими в них хлопьями. Кроме поноса, человек страдает от сильной рвоты. Сначала рвотные массы содержат полупереваренные продукты, а потом в виде «рисового отвара». Рвоте не предшествует тошнота. При таком сильном поносе и частой рвоте, организм человека быстро теряет воду.

Наблюдается сильное обезвоживание, сухие слизистые оболочки, запавшие глаза, сниженный тургор кожи. Болезнь сопровождают судороги, сердечные аритмии и отсутствие мочи. Наблюдается очень сильное истощение организма. И самый важный симптом - это нормальная или слегка сниженная температура тела. Именно это отличает холеру от других инфекционных заболеваний.

Если лечебные мероприятия не начинаются в течении 12 часов, человек погибает.
Но это тяжелая форма холеры. Существует скрытые формы. В таком случае у человека может не наблюдаться всех перечисленных симптомов, но он будет являться носителем и заражать других людей.

Диагностика

Диагностика холеры не составляет трудностей. Иногда, даже не требуется бактериологического подтверждения, так как яркая клиническая картина легко дает поставить точный диагноз.

Лечение

Лечение холеры основано на восполнении потерянной организмом воды. Далее проводится восполнение баланса электролитов в организме и дальнейшая регидратация.

Используемые для этого препараты вводят в виде растворов элетролитов в вену, а некоторые из них пациенты принимают в виде таблеток. Восстанавливается так же необходимое количество витаминов и питательных веществ. На ряду с этими действиями, происходит и уничтожение холерных вибрионов. Эта терапия тоже не составляет труда, ведь, бактерия чувствительна к обычному тетрациклину. Восстанавливающая терапия и курс антибиотиков быстро поставят человека на ноги. Но самым важным на сегодняшний день остается снижение количества случаев болезни.

Профилактика

Профилактика холеры проводится на государственном уровне. Но все санитарные меры не будут эффективны при не соблюдении самим человеком элементарных мер безопасности. Чтобы не допустить заражение холерным вибрионом, необходимо тщательно мыть руки, не пить неочищенную воду, покупать продукты только в надежном месте и не допускать купания в запрещенных местах. Берегите себя! В завершение плакат по холере: картинка увеличится по клику и затем сделайте второй клик в нижнем правом углу для еще большего увеличения.

Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Коды по МКБ -10 А00. Холера.

А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.

Этиология (причины) холеры

Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).

Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

Эпидемиология холеры

Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.

Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.

Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики холеры

Неспецифическая профилактика

Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.

Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.

Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.

В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).

Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры

Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.

Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Патогенез холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Клиническая картина (симптомы) холеры

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация холеры

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).

Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.

Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.

Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Осложнения холеры

Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.

Диагностика холеры

Клиническая диагностика

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).

Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.

Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).

Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры

Пример формулировки диагноза

А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.

Показания к госпитализации

Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Лечение холеры

Режим. Диета при холере

Специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.

Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).

В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.

Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме

Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение

Диспансеризация

Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.

Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.

Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.

При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.

Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.

В Париж она вторглась в конце марта 1832 года. Не встретив достойного медицинского отпора, она уничтожила половину заразившихся. Проявлялась она, набором ни на что не похожих жутких симптомов. Ни трагического туберкулезного кашля, ни романтичного малярийного жара. Лица больных в считанные часы сморщивались от обезвоживания, слезные каналы пересыхали. Кровь становилась вязкой и застывала в сосудах. Лишенные кислорода мышцы сводило судорогой вплоть до разрывов. По мере того как один за другим отказывали органы, жертвы впадали в шоковое состояние, при этом находясь в полном сознании, литрами исторгая жидкий стул. По городу ходили страшные истории о том, как человек, сев пообедать, к десерту был уже мертв; о том, как пассажиры поезда вдруг падали замертво на глазах всего купе. Причем не просто хватались за сердце падая на пол, а бесконтрольно опорожняли кишечник. Она была унизительной, дикарской болезнью, она оскорбляла благородные чувства европейцев XIX века.

Болезнь приводила городских медиков в смятение. Один из них докладывал об осмотре семейной пары, заразившейся холерой. Кровать и белье «были пропитаны прозрачной, ничем не пахнущей жидкостью», и если женщина беспрестанно просила воды, то мужчина рядом с ней лежал без сознания. Врач попробовал нащупать пульс. «До такой кожи мне еще не доводилось дотрагиваться, хотя я много раз бывал у смертного одра. От этого прикосновения у меня похолодело сердце. – Не верилось, что в теле, которого я коснулся, еще есть жизнь». Кожа на руках обреченной пары сморщилась, как «после долгой возни в воде» «или, скорее, как у трупа, пролежавшего не один день»

Так выглядит холера - одна из самых, если не самая опасная болезнь 19 века, она поражала всех без разбору, короли, герцоги, крестьяне, моряки эмигранты - никто не устоял перед этой страшной заразой, которую представлял холерный вибрион. Именно эта бактерия в ответе за семь полномасштабных пандемий, унесших миллионы жизней в 19 и 20 веках.

"В пятидесятых годах 19 века, смертность от эпидемии холеры только в России составила больше миллиона человек, это была самая смертоносная эпидемия за всё столетие".

Откуда же взялся этот холерный вибрион и как ему удалось освоиться в человеческом организме? на это нам даст ответ детальный взгляд на крошечных ракообразных под названием веслоногие. Размером они около миллиметра длиной, каплеобразной формы, с единственным ярко-красным глазом. Их относят к зоопланктону - они не могут самостоятельно передвигаться в воде на дальние расстояния и путешествуют по течению вместе с водными массами. Ориентироваться в потоках воды им помогают длинные, как крылья усы, и хоть об их существовании знают немногие, это самое многочисленное многоклеточное животное в мире.

На одном морском огурце может обитать более двух тысяч веслоногих рачков. За сезон каждая отдельная особь может произвести до 4,5 млрд потомков.

Да, если смотреть в нашем масштабе, то это всего лишь четыре с половиной миллиарда миллиметров, не так уж и много, но это ведь потомство только одной особи, а если их будет четыре с половиной миллиарда? согласитесь, совсем другие цифры:)

Холерный вибрион – это бактериальный партнер веслоногих. Как и другие представители рода вибрионов, он представляет собой похожую на микроскопическую запятую бактерию. Несмотря на то, что вибрион может самостоятельно существовать в воде, он предпочитает облеплять веслоногих внутри и снаружи, прикрепляясь к их яйцевым камерам и выстилая внутренность кишечника. Там вибрион выполняет очень важную экологическую функцию. Как и все ракообразные, веслоногие покрыты хитином, этаким защитным панцирем и в силу того, что растут они всю жизнь, по мере роста они сбрасывают тесный панцирь в воду. Ежегодно веслоногие оставляют на морском дне в общей сложности 100 млрд тонн хитина, который потом поглощают вибрионы, перерабатывая совместными усилиям 90 % хитинового мусора. Если бы не они, на горы экзоскелетов, выращенных и затем сброшенных веслоногими, скоро израсходовались бы весь углерод и азот в океане. Вот такую важную экологическую функцию выполняет этот опасный вибрион, сгубивший миллионы жизней и продолжающий свой кровавый промысел и по сей день.

Такой опасный и такой необходимый, но опасный ли именно он? Не совсем, сам этот вибрион не опасен, опасен его брат мутант, сумевший приспособиться к человеческому организму и твёрдо в нем обосноваться.

Вибрионы и веслоногие плодились и размножались в теплых солоноватых дельтах рек, где смешивается пресная и морская вода. Таких например, как Сундарбан – обширные болотистые леса в бассейне крупнейшего в мире морского Бенгальского залива. Жили они себе не тужили, пока на их родину не пришел человек, и не простой человек, а предприимчивые английские колониалисты. Руками тысяч наемных работников из местного населения они вырубали мангры, строили запруды и сажали рис. Хронисты XIX века описывали эти места как

«затопленные земли, которые покрыты джунглями, задыхаются от малярии, кишат дикими зверьми», но «невероятно плодородны»

К концу XIX века человеческие поселения занимали около 90 % когда-то девственного, непроходимого – и кишащего веслоногими – Сундарбана. Местные рыбаки и крестьяне постоянно жили по колено в солоноватой воде, как раз в местах идеальных для размножения веслоногих рачков. Рыбак ополаскивает лицо, крестьянин берет воду из подтапливаемого колодца, в котором полным полно веслоногих и т.д. Из-за такого тесного контакта с веслоногими, а заодно и с холерным вибрионом, т.к на одном таком веслоногом может находиться до 7000 вибрионов, у этих вибрионов и появилась отличная возможность переключиться на человеческий организм.

Как зооноз, холерный вибрион инфицировал только тех людей, которые сталкивались с его «естественным резервуаром», т. е. с веслоногими. Для того, чтобы передаваться от человека к человеку, ему понадобились благоприятные условия: это теплая комфортная среда, постоянный контакт с человеком и немножко эволюционного времени.

Способов перестроиться исключительно на людей у вибриона было предостаточно, но он обеспечил себе будущее научившись создавать микроколонии в кишечнике и вырабатывать токсин. Последнее умение стало его главным преимуществом. Вырабатывая токсин, вибрион заставлял бурным потоком жидкости вымывать остальные кишечные бактерии, избавляясь таким образом от конкурентов, позволяя вибриону, микроколонии которого намертво уцепились за стенки кишечника, без проблем там обосноваться.

Также благодаря бесконтрольному бурному испражнению холерный вибрион проникал куда угодно, на немытые руки через которые он попадал в следущую жертву или вместе с содержимым уборных попадал в сточные воды загрязняя их и т.д. К слову, неумелое обращение Европейцев того времени с отходами жизнедеятельности сыграло Холере на руку. В купе, конечно же, с медицинскими представлениями о происхождении всех болезней. Эти два столпа мировой культуры 19 века, а точнее антисанитария и неправильное представление о бактериях, точнее его отсутствие, сыграли решающую роль в распространении заразы на весь мир.

Во первых, в те времена принято было вываливать все отходы в реки, считалось, что если запаха не слышно, то и проблемы нет. Согласно Гиппократовой миазматической теории возникновении всех заболеваний, принято было считать, что вся зараза находится в воздухе. О бактериях говорить в те времена было не принято, и это учитывая тот факт, что микроскоп изобрели аж за два столетия до этого(но поговаривают, что не совсем они были пригодны для рассматривания в них конкретно бактерий, но сам не уточнял). Медицинское сообщество было непоколебимо и до конца не признавало природу возникновения холеры, а именно то, что вибрион передается с водой(даже тогда, когда об этом на каждом углу трещали), и что если тщательно очищать воду или брать её из реки выше(до того как в неё выльются тонны экскрементов зараженных горожан), то люд, всё же не будет так стремительно отходить в мир иной.

Отказывались также и от лечения холеры солевым раствором, который восполнял потерю жидкости в организме и давал просто колоссальные шансы выжить заболевшим. Логика лечения предполагала восполнить вызванную рвотой и диареей потерю жидкости, т.к организм от потери жидкости просто-напросто высыхал. От этого метода открещивались всё потому же, она противоречила Гиппократовой парадигме. Согласно гиппократову учению, эпидемические болезни вроде холеры распространяются через зловонные испарения, через так называемые миазмы, отравляя тех, кто их вдыхает. Поэтому холерных больных мучает неукротимая рвота и понос: организм силится исторгнуть попавший в него с миазмами яд. На то время это было более чем логично, хотя бы потому, что другого объяснения ни у кого не было, а если у кого-то и было, то оно сразу же подавлялось неукротимой силой авторитета учёных мужей.

Противодействовать этим процессам с помощью соленой воды и чего бы то ни было, в принципе выглядело с философской точки зрения таким же ошибочным, как сегодня отковыривать корочку на ране. Не помог даже наглядный пример действия этого метода от Уильяма Стивенса, простого врача трудивегося на Виргинских островах. Не помог потому, что он - Стивенс, был никто, а в те времена, если никто претендует на шатание парадигмы, он шлётся куда подальше. Стивенс провел просто потрясающий эксперимент, в 1832 году он поил соленой жидкостью более двухсот больных холерой в одной лондонской тюрьме – число скончавшихся от болезни составило всего 4 %. Это в десятки раз превосходило самые лучшие результаты, которые только могли продемонстрировать светилы того времени. Но ему не поверили и не восприняли всерьез. Эксперты, посетившие тюрьму, где Стивенс провел свои удачные опыты, его успехи не приняли и заявили, что

«Ни единого случая, симптомы которого соответствовали бы холерным, я там не наблюдал».

Холерным больным они были готовы признать тех, кто бился в агонии и находился при смерти, а раз таковых не было обнаружено, то собственно и холеры в тюрьме не было. Логика:)

В научных кругах Стивенса обозвали шарлатаном и посоветовали забыть о своей бесполезной “афёре”.Рецензенты и вовсе подняли его на смех -

«В отличие от свинины и сельди, – ерничал один из рецензентов в 1844 году, – засолка больных не слишком способствует продлению срока их жизни».

Таких прецедентов становилось всё больше и Гиппократова миазматическая теория сыпалась словно песочный замок. Авторитетному учёному того времени - Джону Сноу - удалось собрать неопровержимые доказательства в свою пользу и доказать, что холерой заражаются именно через употребление загрязненной воды. Прошло немало времени с тех пор, как к идеям Сноу начали прислушиваться. Но всё же, реконструкция канализации, которая предполагала не сбрасывание отходов в реку, а хранение их в отдельных местах, лечение солевыми растворами пациентов и другие методы позволили миру избавиться от такой напасти, как холера ну или свести её жертвы к минимуму.

Но всё же это не значит что холера полностью отошла от дел, в современном мире эта болезнь больше характерна для развивающихся стран, где все ещё очень плохо с чистой питьевой водой и нормальной системой канализации. К примеру, в 2010 году на Гаити была вспышка холеры, более двухсот тысяч человек оказались заражены и четыре с половиной тысячи погибло. Так что, рано пока петь дифирамбы и хоронить эту серьезную напасть. Хоть и против этой болезни есть вакцины, большинство из которых эффективны только в течении полу года, а потом эффективность действия постепенно снижается. Но радует тот факт, что такую криповую и быстро развивающуюся болезнь всё же лечат и лечат довольно успешно, хоть это и по прежнему неприятная штуковина.

Холера - [История медицины]

Холера - это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом. Для болезни характерны обильная диарея и рвота, приводящие к . Жителями европейских стран холера воспринимается скорее как исторический факт. Тем ни менее в настоящее время это заболевание регистрируется в 53 странах, главным образом в Африке и Азии. Согласно данным ВОЗ ежегодно регистрируется около 3-5 миллиона случаев холеры, из которых 100-120 тысяч заканчиваются смертью! Случаи холеры в европейских странах единичны, зачастую завезенные из других неблагополучных в этом отношении стран. Однако в государствах, имеющих выход к морю также не исключено возникновение этой инфекции. Так, в украинском городе Мариуполе в 2011 году была зарегистрирована вспышка холеры. А начавшаяся в октябре 2010 года эпидемия холеры на Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2015 г. забрала жизни 9700 человек.

Эпидемии холеры

Холера относится к особо опасным инфекциям, она способна привести к большим человеческим потерям. До начала XIX века холерой болели только в Южной Азии (бассейны рек Брахмапутры и Ганга). Однако вскоре болезнь распространились по всем континентам. Так, за период 1817-1926 гг. было зарегистрировано шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей. Значительные эпидемии холеры с большим количеством смертей наблюдались в XIX веке во многих регионах России.

Ученым и медикам удалось более подробно изучить возбудителя холеры, механизм передачи заболевания, что помогло разработать эффективные противоэпидемические мероприятия. Благодаря этому распространение холеры в ее исторических очагах в Индии было остановлено на тридцать пять лет. Однако в 1961 году холера возникла на о. Сулавеси и быстро перекинулась на другие континенты, так возникла седьмая пандемия холеры, которая длилась тридцать лет.

Вспышки холеры регистрируются и в настоящее время, главным образом в африканских и азиатских странах.

Причины возникновения

Холерный вибрион - это извитая бактерия-палочка, обладающая высокой подвижностью. Холера вызывается классическим холерным вибрионом или вибрионом Ель-тор.

Источником инфекции является зараженный человек. Больной выделяет бактерии с рвотой, калом, что загрязняет объекты окружающей среды. Механизм передачи холеры - фекально-оральный. Зачастую болезнь распространяется именно благодаря водному пути передачи. Человек заболевает при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды, ее заглатывании во время купания, а также после употребления овощей и фруктов, вымытых такой водой. Возможен и пищевой путь передачи, когда человек употребляет в пищу рыбу, а также морепродукты, раки, выросшие в зараженной воде. Ну и, наконец, контактно-бытовой путь, ведь на предметы обихода, посуду, дверные ручки попадают вибрионы. Взявшись за такие предметы, а потом, дотронувшись руками рта, человек рискует заболеть холерой.

Воздействие холерного вибриона

При заглатывании холерных вибрионов, они попадают в желудок. Здесь под воздействием соляной кислоты часть из них погибает, другая часть - продвигается в кишечник. Кишечная щелочная среда является очень комфортной для бактерии. Вибрионы начинают свою бурную жизнедеятельность и выделяют токсин. Под действием токсина увеличивается проницаемость клеток. Из внеклеточного пространства в просвет кишечника выходят вода, а также калий, хлор, натрий, белок. При этом усиливается перистальтика кишечника, так возникают обильная диарея и рвота. С жидкостью выводятся и минеральные вещества, белки, что в результате приводит к дегидратации и нарушению водно-минерального обмена. В течение всего одного часа больной может потерять литр жидкости!

Симптомы холеры

Клиническая картина заболевания, ее выраженность будет зависеть от степени тяжести холеры. Около 80% всех случаев холеры протекают в легкой или умеренной форме. Тяжелая форма заболевания встречаются реже, но именно она представляет настоящую угрозу для жизни. Различают типичную и атипичную холеру.

Симптомы типичной холеры

Инкубационный период холеры длится от шести часов и до пяти дней, зачастую это двое суток. Заболевание начинается остро. Ни с того ни с сего у человека возникают позывы на дефекацию, чаще это происходит ночью или утром. Характерно, что это не сопровождается , разве что дискомфортом в области пупка. Стул быстро утрачивает каловый характер, становится бесцветным, а затем . В жидких испражнениях можно обнаружить , что получило название в медицине «кал в виде рисового отвара». Спустя три-пять часов возникает .

Степень тяжести состояния больного определяется степенью дегидратации ():

• І степень - потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела;
• ІІ степень - 4-6% от массы тела;
• ІІІ степень - 7-9% от массы тела;
• ІV степень - 10% и более от массы тела.

При легкой форме заболевания кратность стула варьирует в пределах трех-десяти раз. Вначале отмечается кашицеобразный кал, затем он становится все более водянистым. Больной может почувствовать переливание жидкости в кишечнике. Спустя пару часов без предшествующей возникает рвота. Больной рвет сначала съеденной пищей, затем желудочным содержимым. При легкой форме холеры потеря жидкости умеренная. Отмечаются также слабо выраженная жажда, мышечная слабость. Показатели температуры, частоты сердечных сокращений, артериального давления обычно находятся в норме.

При средней степени тяжести холеры кратность стула увеличивается до пятнадцати-двадцати раз за сутки. Наблюдается многократная рвота, которая также напоминает рисовый отвар. Рвотные массы могут быть окрашены в желтоватый цвет за счет желчи. В таком случае признаки дегидратации становятся гораздо выраженнее: больного беспокоят сильная жажда, утолить которую не удается приемом воды, резкая мышечная слабость, уменьшение объема выделяемой мочи. При осмотре отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек, налет на языке, осиплость голоса, некоторое снижение артериального давления и учащение сердцебиения.

Тяжелая форма холеры характеризуется очень коротким инкубационным периодом, частым водянистым стулом и многократной рвотой «фонтаном». Буквально за несколько часов больной теряет большое количество жидкости (от 7-9%, что соответствует дегидратации ІІІ степени). Состояние больных стремительно ухудшается: усиливается жажда, не прекращаются судороги скелетных мышц, развивается выраженная слабость. Кожа и слизистые сухие, глазные яблоки запавшие, а черты лица заострены. Снижен тургор кожи: при захватывании кожной складки на животе она расправляется около двух секунд. Кожа пальцев кисти собирается мелкими складочками, этот симптом получил название «руки прачки». Диурез снижен. Температура тела также может быть снижена.

Обратите внимание: при холере температура никогда не повышается выше 36,6 градусов. Чем тяжелее течение заболевания, тем ниже опускается температура тела.

Во время осмотра врач также может определить стойкое , учащение сердцебиения и дыхания. Голос больного становится еле слышным.

Симптомы атипичной холеры

Стоит отметить, что в настоящее время учащаются случаи атипичных форм заболевания. К ним относят «сухую холеру», молниеносную, а также со стертым течением.

При молниеносной холере обильные и неукротимые диарея с рвотой способны привести к развитию дегидратационного шока всего за каких-то десять-двенадцать часов. При такой форме заболевания состояние больного очень тяжелое, сознание угнетенно. У пациента полностью отсутствует голос, а судороги скелетных мышц практически не прекращаются. Захваченная кожная складка на животе не расправляется более двух секунд. Веки и рот больного не способны полностью смыкаться из-за снижения тонуса. Температура тела снижается до 35-34 градусов. Кожа становится синюшной, а кончик носа, пальцы - багровыми. Отмечается учащенное сердцебиение и дыхание, давление определить не удается. Диурез отсутствует. Такая форма холеры часто приводит к смертельному исходу.

Для сухой холеры характерно быстрое развитие гиповолемического шока, признакам которого являются отсутствие диуреза, снижение артериального давления, учащенное дыхание, судороги, угнетение центральной нервной системы. Характерно, что гиповолемический шок развивается еще до момента появления диареи и рвоты. Сухая холера характеризуется высокой летальностью.

Стертая форма заболевания клинически может себя ни чем не проявлять. Обычно инфекции обнаруживается при лабораторном исследовании людей, производимом по эпидемиологическим показателям. Опасность состоит в том, что люди со стертой формой заболевания также выделяют холерный вибрион во внешнюю среду. Такой человек может стать причиной заражения других людей.

Диагностика

Для диагностики холеры еще до начала у больного отбирают кал, а также рвотные массы. Проводят бактериальное исследование отобранных образцов. Это золотой стандарт диагностики холеры.

Кроме того, может проводиться и серологическая диагностика болезни. Для этого отбирают образец крови. Применяются следующие диагностические методы: РНГА, РН, .

Могут применяться и методы экспресс-диагностики, но они носят скорее ориентировочный характер. К эскпресс-диагностике относят метод иммобилизации и микроагглютинации холерных вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки.

Принципы лечения холеры

Всех людей, больных холерой, а также с предположительным диагнозом в обязательном порядке направляют в инфекционный стационар. Больных помещают в отдельные боксы, а при большом количестве пациентов организовывают специальное отделение.

Основные принципы терапии холеры:

1. Восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови);
2. Восстановление электролитного баланса;
3. Влияние на возбудителя.

Регидратационная терапия проводится в два этапа. Цель первого этапа (начальная регидратация) - восстановление сформировавшегося дефицита воды и электролитов. Цель второго этапа (компенсаторная регидратация) - устранение продолжающихся водноэлектролитных потерь.

Первичная регидратация должна осуществляться как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. Обычно ее проводят в течение четырех первых часов.

Для восстановления водно-электролитного баланса используют солевые растворы. При холере с легкой и средней степенью дегидратации достаточно принимать пероральные растворы: это ОРС (орально солевой раствор), Регидрон. Раствор принимают дробно по чайной (столовой) ложке каждую минуту. Расчет необходимой дозы раствора производится с учетом потерь жидкости.

При тяжелой степени дегидратации солевые растворы (Трисоль, Ацесоль, Квартасоль) назначают внутривенно сначала струйно, затем капельно.

Кроме того в борьбе с холерой используют . Их применение позволяет уменьшить симптомы и продолжительность заболевания. Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, азитромицину, ципрофлоксацину.

Выписывают больного после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата трехкратного бактериального исследования кала.

Профилактика холеры

Холера - это заболевание, способное привести к эпидемиям. Именно поэтому ВОЗ внедряет профилактические меры по всему миру.

Профилактика должна осуществляться в общегосударственном масштабе. Так, для предупреждения заболевания необходимо наладить систему водоснабжения, подаваемая питьевая вода должна быть обеззаражена и регулярно исследоваться. Кроме того, необходимо внедрить мониторинг состояния воды в водоемах с исследованием ее на наличие холерного вибриона. В районах эндемически неблагополучных в отношении холеры рекомендуют использовать пероральную вакцину.

Безусловно, важную роль играет и личная профилактика. Это особенно важно, ведь сейчас люди много путешествуют и могут оказаться в неблагоприятной в отношении холеры стране. Профилактические меры очень простые:

• Не купаться в неизвестных водоемах;
• Не употреблять сырую воду, пить только безопасную воду;
• Тщательно мыть руки после туалета, перед едой;
• Не употреблять еду в местах несертифицированной торговли;
• Не употреблять сырые морепродукты и рыбу.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Содержание статьи

Исторические данные холеры

Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Poucliet, в 1853 p. Pacini и в 1874 p. Е. Недзведская. Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерный вибрион в чистой культуре и описал его свойства. В 1906 p. F. Gotschlich на карантинной станции Эль-Top выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от «классического» способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали за возбудитель холеры.

В третьем периоде истории холеры (1926-1960 pp.) Она вновь наблюдалась в эндемических регионах Юго-Восточной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш).В 1937-1939 pp. на острове Целебес (Сулавеси) в Индонезии возникла вспышка «холероподобных» болезней с высокой (70%) летальностью, которая была вызвана вибрионом Эль-Top. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны. С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры (седьмая пандемия), которая продолжается и поныне. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Top официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-е годы пандемия достигла стран Европы (в том числе наблюдалась на юге Украины) и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалось в 40 странах мира. По неполным данным ВОЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире холерой переболели 1,5 млн человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где в отдельных регионах сформировались устойчивые эндемичные очаги. В последнее время заболеваемость холерой остается достаточно высокой. Особенно опасна эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии. Франции, Испании, Румынии, Украины. Настораживает то, что наряду с холерой Эль-Top стали чаще регистрироваться случаи заболевания, вызванного классическим биоваром холерного вибриона.

Этиология холеры

Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин (холероген) с сильным энтеротоксичным действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу и другие ферменты. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е.

У больных острыми кишечными инфекциями, вибриононосителей, а также из сточных вод открытых водоемов выделяют НАГ-вибрионы (неаглютинабильные), которые не аглютинируются поливалентной холерной О-сывороткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативными свойствами от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-групп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра мнения относительно природы НАГ-вибриоиив. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что по возвращении в благоприятные условия эти вибрионы способны обновлять свои предыдущие (в том числе патогенные) свойства.

Холерные вибрионы сравнительно устойчивы к факторам внешней среды, особенно биовар Эль-Top. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах (в течение 1-4 месяцев), в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 ° С они погибают в течение 5 мин, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств.

Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Так, хлороуглеродная (соляная) кислота даже разведенная 1: 10 000 действует на них губительно.

Эпидемиология холеры

Носительство вибрионов Эль-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентов при холере Эль-Top составляет ЗО-50%, тогда как при классической - не превышает 20%. В очаге холеры отношение больных к носителям составляет 1: 10-20, а при холере Эль-Top - 1: 20-40. Механизм заражения холерой фекально-оральный , возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации по холере в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Эль-Top в открытых водоемах, результатом чего является водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990 - 1991 pp. регистрировались единичные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особая роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Так, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках при нахождении их в загрязненных водоемах накапливаются и долго сохраняются вибрионы Эль-Top. Реже происходит непосредственное заражение при контакте с больным или вибриононосителем. Последние вспышки холеры вызванные употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и т.д.

Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.

Сезонность летне-осенняя , что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличение потребления продуктов, имеющих щелочную реакцию (овощи, фрукты), а также с увеличением употребления воды, различных напитков, вследствие чего уменьшается кислотность содержимого желудка, что способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно устойчив видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры Эль-Top, как чаще и продолжительное носительство, большая устойчивость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотикав, обуславливают более серьезный эпидемиологический прогноз.

Патогенез и патоморфология холеры

Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:

1. Попадание холерного вибриона в кишечник, размножение его в щелочной среде и разрушения, освобождения и накопление токсинов, в том числе холероген.
2. Усиление секреции изотонической жидкости:
   а) активация холерогена аденилциклазы мембран энтероцитов, усиленное образование цАМФ (цГМФ), повышение проницаемости биологических мембран энтероцитов для натрия и воды,
   б) блокирование натриевого насоса, резкое уменьшение реабсорбции изотонической жидкости.
3. Дегидратация (в катастрофической форме).
4. Сгущение крови, замедление кровотока, гипоксемия, гипоксия.
5. Метаболический ацидоз с накоплением токсичных продуктов.
6. Экстраренальные нарушения мочеиспускания (гипогидремия) вплоть до анурии, в тяжелых случаях - экстраренальная кома.

Клиника холеры

В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).
Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.

Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, животвтянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной. Течение холеры может быть разным - от легких, стертых форм до тяжелых, молниеносных, когда больной погибает через несколько часов. По выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и особенно тяжелую форму. Тяжесть течения определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.

Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетической классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела (%), а также показатели клинико-биохимического обследования.

У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2-4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной испытывает слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием I степени проявляется у 40-60% больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.

В случае обезвоживания II степени , которая наблюдается у 20-35% больных, потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15-20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется рвота, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, подергивания жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3 / 8,0-12,0 / 6,7 (100/60-90/50 мм рт. ст.).

Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритное число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что обусловливается прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания I степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратации достаточно пить солевые растворы (например, «Оралит»).

Обезвоживание III степени (15-25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. Стул очень частый, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторная рвота, сухость во рту, значительная жажда на фоне непрекращающихся позывов к рвоте, судороги всех групп мышц, возбуждение, беспокойство. Характерная теграда симптомов: понос, рвота, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургора кожи (взятая в складку, она плохо расправляется), на кистях кожа в складках (симптом руки прачки). Черты лица больного заостряются, взгляд страдальческий, омраченный (fades cholerica), голос глухой, осипший (vox cholerica), иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 кПа (80/60-70/50 мм рт. Ст.), Пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов в 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 ° С, слизистые оболочки сухие, в животе бурчание, возможна незначительная болезненность в эпигастральной области. Тахипноэ, олиго-, анурия. У 50% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-10 9 в 1 л, СОЭ увеличена или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл / кг (в норме 42-45 мл / кг), нарастает экстраренальная азотемия.

Обезвоживание IV степени , или холерный алгид (лат. algidus - холодный),- это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих ступеней обезвоживания, быстро (за несколько часов) сменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» (31 ° С) (М. К. Розенберг). Кожа холодная («как лед»), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены (складка не разравнивается, симптом руки прачки), чувствительность кожи снижается (горчичник проходит бесследно). Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо», заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония.

Выраженная одышка (50-60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6-8-10 12 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80-10 9 в 1 л, гематокритного число достигает 0,6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.

Реактивный период (выздоровления) при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгид. Его начало трудно предсказать. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тоны сердца становятся более громкими, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча до полиурии.

Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается в норму. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро проходят при интенсивной регидратационной терапии.К атипичным формамам болезни относится молниеносная (фульминантная) холера, при которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, вследствие чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная кома. Некоторые исследователи (А. Г. Никотел) эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проток из двенадцатиперстной кишки, где он до этого размножился до огромного количества. Критическое состояние развивается молниеносно вследствие попадания в кровь через неповрежденную стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.

Сухая холера (cholera sicca) - очень тяжелая («трагическая») форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.

Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).

Течение холеры у детей дошкольного возраста имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь протекает в форме энтерита. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку дети тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего являются адинамия, судороги, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, кома. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить труднее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, поэтому показатели относительной плотности плазмы крови является менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, значительное повышение температуры тела. Понос имеет изнурительный характер. Возможны менингеальные симптомы.
Подобные проявления могут наблюдаться также у лиц пожилого возраста вследствие ареактивности (авитаминоз, интеркуррентные заболевания). Летальность достигает 20-40% и более.

Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона Эль-Гор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибриононосительством.

Осложнения холеры

Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др..

Прогноз холеры

Диагноз холеры

Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются:

• классическая тетрада - понос, рвота, обезвоживание (изотоническая дегидратация), судороги,
• острое начало болезни с поноса и следующей рвоты (без тошноты, боли в животе, тенезмы), рвотные массы и фекалии в виде рисового отвара или молочной сыворотки,
• субнормальная температура тела;
• акроцианоз (тотальный цианоз), симптомы холерного лица, руки прачки, холерной складки, холерных очков;
• хриплый бесшумный голос (до афонии), тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления (до коллапса), олигоанурия.

Специфическая диагностика холеры

Материал собирают в индивидуальные судна, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10-20 мл материала, который при помощи обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. При получении и транспортировки материала следует строго соблюдать правила личной безопасности. Материал высевают на 1% лептонной воду (предыдущий результат через 6 ч) с последующим посевом на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.

Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч).
В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.

Дифференциальный диагноз холеры

При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.

Шигеллез характеризуется спастическим болью в левой подвздошной области, тенезмами, небольшим количеством фекалий с примесью слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.

У больных эшерихиозом повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание (эксикоз), долго сохраняется каловый характер фекалий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.

Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.

Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.

Лечение холеры

Первоочередной и самой эффективной у больных холерой является патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, направленные прежде всего на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожение возбудителя.

Поскольку тяжесть течения холеры обусловливается острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную регидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.

Обязательным условием эффективности регидратационной терапии является решение трех вопросов: какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.

Первый этап регидратации должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, необходимого для регидратации. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости по потере массы тела.
Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1,025 вводят парентерально 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.

На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.

Для парентеральной регидратации используют солевые растворы. «Квартасиль» содержит натрия хлорида - 4,75 г, калия хлорида - 1,5, натрия ацетата - 2,6, натрия гидрокарбоната-1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 1 («Трисиль») - натрия хлорида-5 г, натрия гидрокарбоната - 4, калия хлорида - 1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрия хлорида - 6 г, натрия гидрокарбоната-4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль».

Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 20-30 мин первичной регидратации 2-3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1,5-2 л), в последние 40-50 мин - по 25 мл / мин (1,5 л). Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт показывает, что именно быстрая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразно и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратационной терапии является контроль за температурой примененных растворов (38-40 ° С).

Больным с обезвоживанием I, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют «Оралит» («Глюкосолан») такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л кипяченой питьевой воды. Можно применять также «Регидрон», «Гастролит» и др.. Рекомендуется навески солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 ° С непосредственно перед употреблением. В случае повторной рвоты следует воздерживаться от пероральной регидратации и вводить парентерально (внутривенно) растворы.

Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
По окончании первичной регидратации продолжают компенсаторную регидратацию (второй этап). Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике (каждые 4-6 ч) показателей гомеостаза, количества фекалий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. В целях компенсаторной регидратации применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно (капельно).

Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6-12 час. Общее количество солевых растворов, используемых для регидратации, может достигать 100-500 мл / кг и более.
У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям до 2 лет разрешается вводить внутривенно капельно (не струйно!) До 40% определенной путем расчета количества раствора в течение часа, а вся первичная регидратация должна проводиться медленнее (в течение 5-8 ч).

Применение сердечных гликозидов при лечении больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказано, поскольку прессорные амины углубляют нарушения микроциркуляции, способствуют развитию недостаточности почек.

В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует соблюдать принципы антибиотикотерапии:

1. назначение антибиотика после получения материала для бактериологического исследования,
2. непрерывность приема препарата (включая ночные часы),
3. парентеральное введение, а после прекращения рвоты - пероральное,
4. определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. При необходимости больным холерой приведены антибиотики назначают парентерально.
Особой диеты больные холерой не нуждаются. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия (например, картофель).

Профилактика холеры

Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:

1. холерный изолятор, в который госпитализируют больных холерой;
2. провизорный изолятор (госпиталь), куда госпитализируют из очага всех больных желудочно-кишечные заболевания для установления ления точного диагноза,
3. обсервационный изолятор (госпиталь) для обследования лиц, находившихся в контакте с больным или бактерионосители. Карантинные мероприятия (изоляция контактных лиц) проводятся в течение 5 суток. При обнаружении среди этого контингента больных холерой срок карантина определяется повторно от последнего контакта с выявленным больным.

Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.

Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.

При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.