Intoleranța la carbohidrați: descriere și tratament. Nutriție pentru intoleranța la carbohidrați Intoleranța la carbohidrați

ÎN. Kaibysheva 1, E.K. Baranskaya 2

1 Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia, numită după N.N. N.I. Pirogov” al Ministerului Sănătății al Rusiei, Moscova, Federația Rusă

2 Departamentul de Propedeutică a Bolilor Interne, Facultatea de Medicină, FGAEI Î.S. „Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după I.I. LOR. Sechenov” (Universitatea Sechenov) a Ministerului Sănătății al Rusiei, Moscova, Federația Rusă

Scopul revizuirii. Schițați ideile moderne despre etiologia și patogeneza intoleranței alimentare, analizați strategiile moderne de diagnosticare și tratare a intoleranței la carbohidrați.

Dispoziții de bază. La pacienții cu dureri abdominale, diaree, balonare, în absența bolilor organice, este necesar să se excludă intoleranța la componentele alimentare, în primul rând carbohidrații. În cazul confirmării intoleranței alimentare, metodele de tratament extrem de eficiente sunt corectarea dietei cu excluderea alimentelor intolerante, adăugarea de preparate enzimatice adecvate la regimul de terapie.

Concluzie. Intoleranța la carbohidrați este adesea cauza durerilor abdominale, a balonării, a diareei la persoanele aparent sănătoase și la pacienții cu boli funcționale ale tractului gastrointestinal. Identificarea în timp util a unei componente alimentare intolerabile și excluderea acesteia din dietă pot reduce semnificativ severitatea simptomelor existente.

Cuvinte cheie: intoleranță la carbohidrați, deficit de lactază, hipolactazie adult, flatulență, alfa-galactozidază.

Toleranta la carbohidrati

V.O. Kaybysheva 1 , Ye.K. Baranskaya 2

1 Instituție de învățământ autonomă de stat federal de învățământ superior „Universitatea Națională de Cercetare Medicală Rusă Pirogov”, Moscova, Federația Rusă

2 Catedra de propedeutică a bolilor interne, facultatea de medicină, Instituția Autonomă de Învățământ de Învățământ Superior de Stat Federal I.M. Sechenov Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Federația Rusă

Scopul revizuirii. Prezentarea conceptului modern privind etiologia și patogeneza intoleranței alimentare, analizarea strategiei moderne de diagnostic și tratament a intoleranței la carbohidrați.

puncte cheie. Pacienții care au prezentat dureri abdominale, diaree, flatulență în absența bolilor organice ar trebui investigați pentru a exclude intoleranța la componentele nutriționale, în primul rând - carbohidrați. Dacă s-a confirmat intoleranța alimentară, trebuie aplicate metode de tratament de înaltă performanță, inclusiv modificarea dietei cu eliminarea produselor alimentare intolerabile, pe lângă preparatele enzimatice specifice modului de tratament.

Concluzie. Intoleranța la carbohidrați are ca rezultat dureri abdominale, flatulență și diaree la populația în general sănătoasă și la pacienții cu boli gastrointestinale funcționale. Detectarea precoce a agentului integrat și eliminarea acestuia din raport va asigura o scădere semnificativă a severității simptomelor. Cuvinte cheie: intoleranță la carbohidrați, deficit de lactază, hipolactazie la adulți, meteorism, alfa-galactozidază.

Kaibysheva Valeria Olegovna- Candidat la științe medicale, cercetător principal al Laboratorului de Cercetare de Gastroenterologie Chirurgicală și Endoscopie al Universității Naționale de Cercetare Medicală din Rusia. N.I. Pirogova, gastroenterolog, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 31, Moscova. Date de contact: valeriaka [email protected] ail.ru; 119415, Moscova, st. Lobaciovski, 42

Kaybysheva Valeria O. - MD, asociat principal de cercetare, laborator de gastroenterologie chirurgicală și endoscopie, Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia Pirogov, gastroenterolog al spitalului orășenesc nr. 31 Moscova. Date de contact: valeriaka [email protected] ail.ru; 119415, Moscova, Lobachevsky St., 42

Baranskaya Elena Konstantinovna- Doctor în Științe Medicale, Profesor, Laureat al Premiului Guvernului Federației Ruse în domeniul științei și tehnologiei, Profesor al Departamentului de Propedeutică a Bolilor Interne al Facultății de Medicină - Formarea postuniversitară a medicilor pregătiți în specialitate „Gastroenterologie”, Clinica de Propedeutică a Bolilor Interne, Gastroenterologie și Hepatologie denumită după. V.Kh. Vasilenko FGAOU VO „Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după I.I. LOR. Sechenov (Universitatea Sechenov)

Baranskaya Yelena K. - MD, PhD, profesor, câștigător al premiului Guvernului Federației Ruse în domeniul științei și tehnologiei, profesor, facultatea de pregătire postuniversitară a medicilor practici în gastroenterologie; Clinica Vasilenko de boli interne propedeutică, gastroenterologie și hepatologie, Universitatea Sechenov

Introducere

Mâncarea este o nevoie vitală a omului, necesară pentru refacerea rezervelor de energie, menținerea vieții, asigurarea proceselor sintetice, creșterea și maturizarea organismului. Un factor important în alimentația umană este bucuria de mâncare. Oferind organismului necesarul de vitamine, minerale, proteine, grăsimi și carbohidrați, produsele alimentare au un efect terapeutic asupra acestuia, servesc ca mediu pentru dezvoltarea microbiotei. În același timp, componentele alimentare pot provoca iritații ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal (GIT) și chiar pot induce dezvoltarea unor boli grave, unite în linii mari prin termenul general de „reacții nedorite la componentele alimentare”.

Reacțiile adverse la anumite componente ale alimentelor sunt un grup de boli caracterizate prin apariția simptomelor clinice din tractul gastrointestinal, precum și a manifestărilor extraintestinale la câteva ore, zile și uneori săptămâni după ingestia anumitor alimente.

Conform conceptelor moderne, reacțiile nedorite la alimente se pot dezvolta sub formă de alergii alimentare, boli autoimune și intoleranțe alimentare.

Sistemul imunitar joacă un rol cheie în patogeneza alergiilor alimentare și a bolilor autoimune. Deci, cu o alergie alimentara la unele componente ale produselor alimentare, de obicei anumite proteine, are loc o activare a sistemului imunitar adaptativ, procedand in functie de tipul reactiei de hipersensibilitate imediata cu producerea de anticorpi IgE si IgG4. În caz de alergie alimentară, perioada de timp de la aportul produsului alergen până la apariția simptomelor clinice nu este mai mare de câteva ore.

Modificările morfologice ale peretelui intestinului subțire în alergia alimentară sunt reprezentate de o creștere a numărului de eozinofile în lamina propria a mucoasei.

Cel mai frapant și mai studiat exemplu de boli, a căror patogeneză se bazează pe un proces autoimun cu producerea de autoanticorpi cu reacție încrucișată, este boala celiacă, declanșatorul căreia este utilizarea produselor din cereale care conțin proteină gliadină. În sângele periferic al pacienților cu boală celiacă, autoanticorpi IgA și IgG la structurile matricei extracelulare, inclusiv endomisium (țesutul conjunctiv care înconjoară elementele musculare netede ale criptelor intestinale) și reticulina, autoanticorpi la transglutaminaza tisulară (o enzimă implicată în metabolismul glutenului), anticorpi la gliadină. Substratul morfologic în boala celiacă este infiltrarea limfoplasmocitară masivă a membranei mucoase a intestinului subțire, atrofia vilozității și hiperplazia criptei. De la luarea produsului declanșator până la apariția modificărilor clinice și morfologice, trec cel puțin câteva săptămâni.

Reacțiile patologice la componentele alimentare pot apărea fără participarea sistemului imunitar. În acest caz vorbim despre așa-numita intoleranță alimentară.

Intoleranța alimentară este un grup de boli, ale căror manifestări clinice sunt durerea și distensia abdominală, balonarea, diareea care apar la câteva ore după consumul anumitor alimente (de obicei glucide) din cauza lipsei sau absenței enzimelor digestive implicate în metabolismul acestora. sau de absorbție. Cu intoleranța alimentară, în ciuda prezenței simptomelor clinice pronunțate din tractul gastrointestinal, nu este posibil să se detecteze modificări în sângele periferic, nu există modificări morfologice în membrana mucoasă a intestinului subțire și gros (Fig. 1).

Smochin. 1. Clasificarea răspunsurilor patologice la nutrienți

Boala celiacă și alergia alimentară sunt boli bine studiate, în timp ce intoleranța alimentară este puțin cunoscută de medici din cauza lipsei markerilor de laborator specifici și a metodelor de referință de diagnostic instrumental. De regulă, pacienții cu intoleranță alimentară sunt diagnosticați cu dispepsie funcțională sau sindrom de colon iritabil și tratați fără a lua în considerare posibila influență a alimentelor asupra apariției simptomelor.

Intoleranță la carbohidrați

În practica clinică, cel mai des se observă intoleranța la carbohidrați (fructoză, lactoză, fructani și galactani etc.). Interesant este că intoleranța la proteine ​​practic nu apare, deoarece reacțiile cu implicarea sistemului imunitar se dezvoltă cel mai adesea la aportul de proteine ​​(boala celiacă, alergii alimentare).

Urgența problemei intoleranței la carbohidrați se datorează în primul rând faptului că în ultimele decenii, consumul de carbohidrați (în principal din cauza zahărului alimentar) a crescut cu 900%, ceea ce a dus la o creștere catastrofală a numărului de pacienți cu obezitate, diabet și o prevalență extrem de ridicată a intoleranței la carbohidrați. Conform celor mai recente statistici, intoleranța alimentară se observă la aproximativ 20% din populația lumii, 3/4 dintre aceștia indicând carbohidrații ca factor declanșator al simptomelor.

Problema intoleranței la carbohidrați în rândul pacienților cu sindrom de colon iritabil (IBS) este deosebit de relevantă, deoarece până la 50-84% dintre aceștia susțin că apariția sau creșterea severității simptomelor din tractul gastrointestinal este asociată cu aportul de alimente care conțin carbohidrați precum lactoza, fructoza, fructanii, galactanii etc.

Tabelul 1. Alimentele cel mai frecvent asociate cu simptome de intoleranță alimentară

Smochin. 2. Clasificarea toleranței la carbohidrați. Partea 1

Conform rezultatelor studiilor populației, a alimentelor prost tolerate care conțin carbohidrați simpli și complecși, pacienții cu IBS notează cel mai adesea fructe și legume, pâine proaspătă de grâu, leguminoase, ceapă, usturoi, alcool, lapte (Tabelul 1).

Clasificare

Intoleranța la carbohidrați poate fi congenitală: absența sau sinteza insuficientă a uneia sau alteia enzime responsabile de metabolismul sau transportul glucidelor prin membrana enterocitară este determinată genetic și se manifestă încă de la naștere (Fig. 2). Afecțiunile congenitale includ, de exemplu, deficit congenital de lactază și zaharază/izomaltază, malabsorbție de glucoză/galactoză.

Există boli în care o deficiență enzimatică determinată genetic se manifestă doar la adulți (hipolactazie adultă) (vezi Fig. 2). În plus, intoleranța la unii carbohidrați poate fi asociată nu cu absența enzimei din organism, ci cu activitatea sa funcțională scăzută. În acest caz, simptomele intoleranței alimentare apar atunci când consumul excesiv al unui anumit carbohidrat. Cel mai adesea, simptomele intoleranței la carbohidrați se dezvoltă conform mecanismului descris mai sus atunci când se consumă o cantitate mare de alimente care conțin fructoză (fructe), trehaloză (ciuperci), sorbitol, fructani și galactani (legume, fructe) (Fig. 3).

Patogeneza

Fiziologia normală a digestiei carbohidraților implică descompunerea dizaharidelor, oligozaharidelor și polizaharidelor în monozaharide de către enzimele din tractul digestiv. Glandele salivare și pancreasul produc amilaza, care descompune amidonul și glicogenul (polizaharide alcătuite din molecule de glucoză) în maltoză dizaharidă. Dizaharidazele marginii intestinului subțire metabolizează dizaharidele în monozaharide: lactaza descompune zahărul din lapte lactoza într-o moleculă de glucoză și o moleculă de galactoză, maltază - dizaharid maltoză în 2 molecule de glucoză, zaharază - zaharoză în glucoză și fructoză trehalază, în 2 molecule de glucoză. Monozaharidele rezultate glucoză, fructoză, galactoză sunt transportate prin membrana enterocitară cu ajutorul proteinelor-purtători de transport.

În cazul unei absențe determinate genetic a unei enzime sau proteine ​​transportoare, sau cu activitatea lor funcțională redusă, moleculele de carbohidrați nu sunt suficient metabolizate și absorbite. Carbohidrații neabsorbiți, având un efect osmotic activ pronunțat, provoacă retenție de lichid în lumenul intestinului subțire, accelerarea motilității intestinale și dezvoltarea diareei osmotice. Odată aflati într-o formă nedivizată în lumenul colonului, carbohidrații sunt metabolizați de enzimele bacteriene ale microflorei colonului cu formarea de acizi grași cu lanț scurt (SCFA), acid lactic, dioxid de carbon, metan, hidrogen și apă, provocând iritarea colonul și activarea motilității acestuia. Formarea unei cantități mari de gaze în lumenul colonului, la rândul său, duce la durere și balonare.

Smochin. 3. Clasificarea sutelor de intoleranță. partea 2

Tabloul clinic

Tabloul clinic al intoleranței alimentare este extrem de nespecific și include atât simptome intestinale, caracteristice multor boli gastrointestinale, cât și cele extraintestinale. Cele mai caracteristice plângeri ale pacienților cu intoleranță la carbohidrați sunt durerile abdominale (68%), balonarea și mărirea abdomenului, distensia, diareea apoasă (33%), greața și vărsăturile. Este important de reținut că, în ciuda unui tablou clinic atât de pronunțat, modificările inflamatorii și alte modificări morfologice ale peretelui colonului cu intoleranță la carbohidrați, de regulă, sunt absente.

Simptome precum durere la nivelul articulațiilor și oaselor (11%), fibromialgie, hipertonicitate musculară (34%), amorțeală la nivelul brațelor și picioarelor (20%), oboseală cronică (33%), dureri de cap și migrenă, somnolență, tulburări de atenție, depresia (22%), hiperactivitatea, ataxie, eritem și eczeme, căderea părului sunt, de asemenea, descrise în literatură ca posibile manifestări ale intoleranței la carbohidrați. Nu există dovezi directe ale unei asocieri între dezvoltarea simptomelor extraintestinale și intoleranța la carbohidrați. Apariția simptomelor extraintestinale în acest caz este asociată cu metaboliții toxici formați în timpul fermentației bacteriene a carbohidraților care au intrat în colon nedigerați.

Există și o teorie care explică manifestările extraintestinale ale intoleranței alimentare prin fenomenul așa-numitului „sindrom de permeabilitate intestinală crescută” („sindromul intestinului permeabil”). Vorbim despre o creștere a permeabilității trans- și paracelulare a membranei mucoase a intestinului subțire din cauza efectului dăunător al substanțelor moleculare mari care nu au suferit un clivaj enzimatic adecvat. O creștere a permeabilității barierei intestinale pentru proteinele imunogene duce la intrarea acestora în fluxul sanguin și la dezvoltarea inflamației induse de imun în țesuturile periferice.

Intoleranță la lapte (deficit de lactază, hipolactazie)

Intoleranța la lapte și lactate este un exemplu de malabsorbție a lactozei asociată cu absența sau activitatea insuficientă a enzimei lactază de la marginea periei enterocitelor.

Deficitul congenital de lactază se caracterizează printr-o incapacitate completă de a produce lactază, se manifestă încă de la naștere, este o boală extrem de rară cu moștenire de tip autosomal recesiv (au fost descrise doar 40 de cazuri).

Deficitul constituțional de lactază (hipolactazia adultă) se manifestă printr-o scădere determinată genetic a activității lactază în timpul tranziției la un tip de alimentație adult cu o creștere simultană a activității zaharazei/izomaltazei, care descompune dizaharidele zaharoză și maltoză.

Este de remarcat faptul că deficitul de lactază apare la 80% dintre afro-americani și peste 90% dintre asiatici, în timp ce 80% dintre albii din țările din nordul Europei produc lactază în cantități suficiente pe tot parcursul vieții. Prevalența deficienței de lactază în rândul populației adulte a Rusiei este de 16-18%, totuși, există dovezi că la unele popoare din nord (Neneți) prevalența hipolactaziei adulte ajunge la 90%.

Hipolactazia la adulți se datorează prezenței unui polimorfism al genei lactază LCT (gena LACTASE), și anume regiunea sa reglatoare MCM6 (Complexul de întreținere al minicromozomilor componenta 6), care codifică secvența de aminoacizi a enzimei lactază. Cea mai comună variantă a polimorfismului c.-13910C este asociată cu o scădere a sintezei ARNm enzimei în comparație cu varianta polimorfismului c.-13910T, purtătorii căruia digeră bine lactoza. În prezent, sunt disponibile teste genetice pentru a detecta polimorfismul acestei gene în formă homozigotă sau heterozigotă, asociată cu intoleranța la lactoză.

Pe lângă deficitul de lactază determinat genetic, pacienții cu boli ale intestinului subțire (boala celiacă, boala Crohn, gastroenterita acută) pot prezenta așa-numitul deficit secundar de lactază.

Patogenia deficitului de lactază repetă exact mecanismele de dezvoltare a intoleranței la alți carbohidrați descrise mai sus: cu activitate insuficientă de lactază, lactoza nedivizată rămâne în lumenul intestinal și are un efect osmotic pronunțat. Intrând în intestinul gros, lactoza devine un substrat nutritiv pentru microorganismele care o fermentează la SCFA, acid lactic, dioxid de carbon, metan, hidrogen și apă, ceea ce duce la dezvoltarea durerii, balonării, diareei osmotice. Simptomele caracteristice intoleranței la lactoză apar de obicei la 1 până la 2 ore după consumul de produse lactate. Severitatea simptomelor clinice ale deficitului de lactază variază foarte mult în funcție de cantitatea de lactoză administrată, de gradul deficitului de lactază, de activitatea enzimatică a florei intestinale (bacteriile cu activitate beta-galactazidază reduc severitatea simptomelor), de caracteristicile individuale ale colonului. sensibilitate și aspecte psihologice.

Terapia deficitului de lactază presupune excluderea completă a laptelui și a produselor lactate din dietă timp de 2-4 săptămâni cu introducerea lor treptată în cantități mici. De regulă, adulții cu deficit constituțional de lactază sunt capabili să absoarbă până la 12 g de lactoză, ceea ce echivalează cu o cană de lapte (aproximativ 250 ml), mai ales dacă laptele a fost luat în același timp cu o altă masă. Laptele băut la un moment dat în cantitate de 400–500 ml sau mai mult provoacă simptome severe la pacienții cu hipolactazie.

Cu deficit de lactază constituțional și secundar, produsele lactate fermentate practic nu provoacă simptome de intoleranță, deoarece conțin lactază bacteriană. Dintre produsele lactate fermentate, trebuie acordată preferință iaurturilor, deoarece streptococul termofil din lapte (Streptococcus thermophilus) și stickul bulgar de acid lactic (Lactobacillus bulgaricus) au o activitate pronunțată a lactază. Conform conceptelor moderne, lactaza bacteriana produsa de culturile de iaurt este unul dintre factorii determinanti care imbunatatesc absorbtia lactozei in deficitul constitutional si secundar de lactaza.

În plus, într-un studiu realizat de I. Labayen et al. , s-a demonstrat că datorită consistenței mai vâscoase a iaurtului în comparație cu laptele, evacuarea conținutului stomacului în duoden încetinește, iar timpul de tranzit intestinal crește, astfel încât lactoza pătrunde mai lent în intestinul subțire, rezultând o probabilitate redusă de dezvoltare. manifestări clinice ale deficitului de lactază.

Un bun ajutor în menținerea calității vieții pacienților cu intoleranță la lapte este utilizarea produselor fără lactoză (lapte fără lactoză, iaurturi). În alimentația pacienților care urmează o dietă fără lactoză, este necesar să se includă alimente bogate în calciu, vitamina D și fosfor: broccoli, somon conservat, sucuri fortificate, fasole pinto, spanac, preparate cu calciu în cantitate de 1300 mg/zi. . Exista si suplimente alimentare care contin enzimele beta-galactozidaza si lactaza (lactaza bebelusului, lactazar).

Malabsorbția glucozei-galactozei

În mod normal, monozaharidele glucoza și galactoza sunt transportate prin membrana celulelor epiteliale ale intestinului subțire în fluxul sanguin cu ajutorul unei proteine ​​- cotransportor de glucoză și galactoză și a două molecule de sodiu (SGLT - transportor de glucoză de sodiu) de-a lungul concentrației de sodiu. gradient. Patogenia malabsorbției glucozei-galactozei se bazează pe o încălcare a sintezei proteinelor - transportorul acestor monozaharide, ca urmare a căreia glucoza și galactoza nu sunt absorbite, ci sunt metabolizate de enzimele bacteriene din colon. Acțiunea osmotic activă pronunțată a glucozei și galactozei, pe care o exercită atunci când se află în lumenul intestinului subțire, duce la dezvoltarea diareei severe și a deshidratării.

Principalul simptom al bolii este diareea apoasă, spumoasă, cu reacție acidă a mediului (fermentație bacteriană), care se manifestă imediat după naștere în timpul alăptării sau alăptării cu amestecuri care conțin glucoză și galactoză. Pacienții tolerează bine fructoza.

Diagnosticul malabsorbției glucozei-galactozei se bazează în primul rând pe un tablou clinic caracteristic: debut precoce (imediat după naștere) a diareei, lipsa ameliorării clinice la o dietă fără lactoză. Din metodele instrumentale de cercetare se poate folosi un test de respirație cu hidrogen, care arată o creștere a concentrației de hidrogen din aerul expirat după administrarea de glucoză, galactoză, lactoză. O biopsie a peretelui intestinului subțire dezvăluie o structură neschimbată a vilozităților și activitatea normală a dizaharidazelor de la marginea periei, ceea ce face posibilă excluderea deficitului de lactază. Verificarea diagnosticului se realizează în funcție de rezultatele testelor genetice pentru prezența mutațiilor în gena SLC5A1 (au fost descrise 40 de mutații).

Tratamentul malabsorbției glucozei-galactozei include o dietă strictă cu excluderea din alimentație a laptelui și a produselor lactate, al căror metabolism produce galactoză, precum și zaharuri și dulciuri, care sunt surse de glucoză. Permis să mănânce legume, fructe, carne, pește, ouă, grăsimi, fructoză, miere.

malabsorbție a fructozei

Un alt tip de intoleranță la monozaharide este malabsorbția la fructoză. Spre deosebire de malabsorbția de glucoză-galactoză, aceasta nu este o boală determinată genetic, ci este cauzată de așa-numita insuficiență funcțională a proteinei transportoare de fructoză, care se manifestă doar prin consumul excesiv de alimente care conțin fructoză.

Transportul fructozei prin membranele apicale și bazale ale enterocitelor este efectuat în mod normal de proteinele GLUT-2 și GLUT-5 (familia de transport al glucozei), care sunt dependente de glucoză. Aceasta înseamnă că proteinele de transport de fructoză sunt activate și încorporate în membrana apicală a enterocitelor numai după activarea unei alte proteine ​​de transport a glucozei (SGLT). În acest sens, fructoza este bine absorbită (în raport de 1: 1) împreună cu glucoza, a cărei lipsă poate provoca simptomele caracteristice intoleranței alimentare: diaree, dureri abdominale, balonare, la orice individ atunci când consumă cantități mari de fructoză. .

Conform rezultatelor studiilor clinice, doza de fructoză pe care aproape toată lumea o poate absorbi fără a provoca disconfort în tractul gastrointestinal este de 10–15 g (care corespunde, de exemplu, la 300 g de pere, 250 g de mere, 100 g de caise uscate). Cu un singur aport de peste 50 g de fructoză, probabilitatea apariției simptomelor de intoleranță alimentară crește la 50%. Când se adaugă zahăr (glucoză) alimentelor care conțin fructoză, capacitatea de absorbție a fructozei crește semnificativ.

Este important de reținut că alcoolul blochează proteina transportoare de fructoză (GLUT-5), reducând semnificativ capacitatea de a absorbi fructoza, ceea ce duce la dezvoltarea simptomelor clinice severe.

Deficit congenital de zaharază-izomaltază

În plus față de zahărul din lapte (lactoză), o pondere uriașă în dieta unei persoane moderne este zahărul alimentar obișnuit (zaharoză) - o dizaharidă care este descompusă în glucoză și fructoză de către enzima de la marginea periei enterocitelor zaharaza - izomaltaza. După cum sugerează și numele, această enzimă este, de asemenea, implicată în descompunerea amidonului și a maltozei.

Scăderea activității sau încetarea completă a sintezei zaharazei/izomaltazei este o consecință a mutațiilor care conduc la dezvoltarea unei boli congenitale cu moștenire de tip autozomal recesiv (prevalență 1:5000). Sunt cunoscute mai multe mutații (p.Val577Gly, p.Gly1073Asp, Phe1745Cys, p.Arg1124X), a căror depistare la copiii cu diaree cronică face posibilă stabilirea unui diagnostic și prescrierea corectă a tratamentului. Metodele alternative de diagnosticare sunt evaluarea activității zaharazei/izomaltazei în biopsiile peretelui intestinului subțire, efectuarea unui test de respirație cu C13 marcat cu carbon.

Tabloul clinic al bolii este reprezentat de diareea osmotică, a cărei severitate depinde de gradul de deficit enzimatic și de cantitatea de zaharoză sau amidon luată. Boala se manifestă după încetarea alăptării și introducerea amidonului și zahărului în alimentație.

Tratamentul deficitului congenital de zaharază-izomaltază se bazează pe excluderea din dietă a tuturor alimentelor care conțin zahăr, mere, caise, banane, pepeni, grepfrut, mango, portocale, ananas și alte fructe dulci, fasole, fasole, mazăre, soia. interzisă. Sunt permise toate legumele, cu excepția cartofilor și morcovilor, laptelui și produselor lactate, brânzeturi, iaurt cu fructoză, carne, pește, ouă, grăsimi, orez, grâu, porumb, secară, paste, pâine, avocado, fructe de pădure, kiwi, lămâie, rodie, miere, fructoză La fiecare masă, pacienților li se recomandă să ia enzima zaharază.

Intoleranță la trehaloză (scăderea funcțională a activității trehalazei)

O altă dizaharidă găsită în ciuperci, alge, drojdie este trehaloza. În ciuda faptului că trehaloza, ca și maltoza și amidonul, constă din reziduuri de glucoză, nu poate fi scindată de maltază sau amilază. Datorită prezenței unei legături chimice speciale între două reziduuri de glucoză, este necesară acțiunea unei enzime speciale a marginii periei enterocitelor - trehalaza.

Din punct de vedere evolutiv, corpul uman este capabil să producă o cantitate extrem de mică din această enzimă, prin urmare, atunci când mănâncă în exces ciuperci și alte produse care conțin trehaloză, apar așa-numita deficiență funcțională a enzimei și simptome caracteristice intoleranței alimentare.

Intoleranță la galactani și fructani

În plus față de monozaharide (glucoză, fructoză, galactoză) și dizaharide (zaharoză, lactoză, trehaloză), constând din una și, respectiv, două molecule, produsele alimentare umane conțin carbohidrați moleculari mari, de exemplu amidon și glicogen (polimeri din glucoză), fructani (polimeri din fructoză), galactani (polimeri din galactoză).

Din punct de vedere evolutiv, pancreasul și glandele salivare, precum și marginea perie a enterocitelor, sintetizează o cantitate suficientă de enzime (amilază și maltază) care descompun amidonul și glicogenul în molecule de glucoză. În același timp, oamenii practic nu au enzime care să desprindă legăturile din fructani și galactani, care se găsesc în principal în fructe și legume. Astfel, absența enzimei alfa-galactozidazei, care scindează legăturile 1- și 6-galactoză, duce la faptul că doar 5-15% din fructanii și galactanii ingerați cu alimente sunt absorbiți în intestinul subțire. Restul acestor carbohidrați ajung în intestinul gros, provocând balonare severă, durere și diaree.

Între timp, fructanii și galactanii se găsesc în cantități mari în alimentația umană zilnică: fasole (albă, roșie, maro), linte, salată verde, varză (albă și roșie, varză de Bruxelles, conopidă, broccoli, guli-rabe), ceapă, usturoi, morcovi. , sfecla, fasole, nuci, patrunjel, faina si produse din aceasta (in special seminte integrale), fistic, seminte de susan, soia si produse din soia (lapte de soia, tofu), sparanghel etc.

Pacienților care prezintă simptome pronunțate de intoleranță alimentară în timpul consumului de legume și fructe li se recomandă utilizarea enzimei alfa-galactozidază (preparat Orlix®, 1-3 comprimate cu primele porții de alimente). Alfa-galactozidaza este o enzimă care scindează legăturile 1 sau 6-galactoză din oligozaharide și previne astfel procesele care stau la baza intoleranței la carbohidrați (formarea excesivă de gaze intestinale, dezvoltarea diareei osmotice). Doza optimă este de 5 mg (1 comprimat) pentru gustări, 10 mg (2 comprimate) pentru mesele principale și 15 mg (3 comprimate) pentru consumul excesiv al acestor produse.

Au fost efectuate o serie de studii clinice în care s-a dovedit eficacitatea alfa-galactozidazei în flatulență. Astfel, un studiu dublu-orb încrucișat pentru a evalua eficacitatea alfa-galactozidazei la persoanele cu intoleranță la oligozaharide, realizat de T.G. Ganiats et al. , a arătat o reducere semnificativă statistic a frecvenței flatulenței la respondenții care au primit suplimentar alfa-galactozidază. În același timp, diferențe semnificative statistic între cele două grupuri au fost detectate încă de la 5 ore după micul dejun de probă (p = 0,04).

Într-un studiu randomizat realizat de M. Hillila et al. , care a implicat 125 de pacienți cu IBS, s-a constatat că în grupul de pacienți care au luat alfa-galactozidază timp de 16 săptămâni, a existat o tendință clară de scădere a incidenței balonării comparativ cu grupul placebo.

Într-un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo de G. Di Nardo și colab. , care a inclus 52 de copii cu flatulență severă, a existat o scădere semnificativă a proporției de copii cu această patologie (p = 0,024) în timp ce au luat alfa-galactozidază timp de 2 săptămâni, comparativ cu grupul placebo. Efectele secundare ale alfa-galactozidazei nu au fost raportate.

Procesul de obținere a acestei enzime este cultivarea bacteriei E. coli cu gena responsabilă de producerea alfa-galactozidazei. „Orliks®” este inclus în recomandările rusești pentru tratamentul pacienților cu IBS, se sugerează a fi utilizat atunci când restricțiile alimentare sunt ineficiente. Medicamentul este recomandat să fie luat cu primele porții de alimente care conțin legume, fructe, leguminoase.

Trebuie amintit că, în cazul intoleranței la carbohidrați, în ciuda durerilor abdominale severe, balonării, diareei, nu există nicio inflamație și alte modificări organice în mucoasa intestinală. Mai mult, carbohidrații cu greutate moleculară mare care intră în colonul uman sunt prebiotice, deoarece sunt fermentați de bacterii pentru a forma o gamă largă de metaboliți terminali, care servesc ca substrat pentru creșterea și reproducerea altor bacterii (simbioză).

Ce substanțe se formează în timpul metabolismului bacterian al nutrienților, depinde în mare măsură de natura nutriției. Fermentarea carbohidraților complecși, cum ar fi fibrele alimentare și amidonul, are loc odată cu formarea de SCFA, cum ar fi acetat, propionat, butirat (acizi acetic, propionic, butiric). SCFA sunt un mediu nutritiv pentru celulele epiteliale intestinale, funcționează ca molecule semnal, sinteza lor este necesară pentru funcționarea normală a tractului gastrointestinal.

Rolul SCFA în apariția simptomelor este de a acționa asupra terminațiilor fibrelor nervoase senzoriale. Astfel, mai multe studii au arătat că butiratul de sodiu reduce severitatea durerilor abdominale la pacienții cu IBS. Se crede că reduce sensibilitatea mecanoreceptorilor peretelui intestinal și modifică eliberarea neurotransmițătorilor responsabili de motilitatea intestinală.

Este de remarcat faptul că proprietatea unor carbohidrați de a pătrunde în intestinul gros, ocolind absorbția în intestinul subțire, a stat la baza mecanismului de acțiune al laxativelor osmotice, de exemplu, medicamentul "Lactitol" ("Exportal ®"), care în compoziție aparține clasei de oligozaharide, o subclasă de dizaharide: molecula este formată din reziduuri de galactoză și fructoză. Nu există nicio enzimă care ar scinda o astfel de legătură în corpul uman. Din acest motiv, lactitolul nu este absorbit în intestinul subțire, are o activitate osmotică ridicată și intră rapid în intestinul gros, unde este descompus de enzimele bacteriene (este un prebiotic) cu formarea de SCFA, dioxid de carbon și apă. Ca urmare, volumul conținutului intestinului gros crește, iar golirea acestuia este accelerată.

Diagnosticul intoleranței alimentare

Pentru majoritatea ingredientelor alimentare care provoacă intoleranță alimentară, nu există teste de diagnosticare specifice (cu excepția testelor genetice), iar diagnosticul de intoleranță alimentară se face numai după excluderea altor boli ale tractului gastro-intestinal (boala celiacă, pancreatită, bacterii). sindrom de creștere excesivă, infecții intestinale etc.) .

„Standardul de aur” în diagnosticul de intoleranță la componentele alimentare este considerat a fi o îmbunătățire semnificativă clinic a stării de bine a pacientului sau dispariția completă a simptomelor după excluderea componentei intolerabile timp de 2-4 săptămâni până la obținerea remisiunii cu introducerea sa treptată în dietă pentru a stabili cantitatea care nu provoacă simptome clinice.

Una dintre cele mai importante metode de diagnosticare a intoleranței la carbohidrați este un test de respirație cu o încărcătură de carbohidrați corespunzători. Principiul său este următorul. În corpul uman, în timpul metabolismului nutrienților, hidrogenul nu se formează, iar în timpul fermentației carbohidraților cu participarea enzimelor bacteriene, se formează hidrogen și metan, care sunt absorbite în sânge și excretate din organism cu aerul expirat. Astfel, în caz de intoleranță la carbohidrați, testul de respirație cu hidrogen face posibilă depistarea unei creșteri a conținutului de hidrogen din aerul expirat după administrarea carbohidraților corespunzători (lactoză, glucoză, fructoză, galactoză) față de nivelul inițial (înainte de mâncare). sarcină).

Metodologia de testare include un preparat obligatoriu de două săptămâni, timp în care antibioticele, probioticele și laxativele sunt excluse și proceduri de curățare intestinală. Pacientul nu trebuie să mănânce cu 12 ore înainte de procedura de diagnosticare. Procedura se efectuează după cum urmează: cu 5 minute înainte de a lua o soluție cu carbohidrați, se ia o probă de aer expirat, apoi pacientului i se oferă să bea 50 g dintr-o soluție apoasă de lactoză (fructoză 25 g, sorbitol 10 g), după care se prelevează o probă la fiecare 20 de minute timp de 2 ore probe de aer expirat și se analizează conținutul de hidrogen (H2) și metan (CH4) din acesta. Ca un studiu al lui C.H. Wilder-Smith și colab. , utilizarea unui test de respirație cu hidrogen a făcut posibilă identificarea intoleranței la lactoză la 51% dintre pacienții cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal și intoleranță la fructoză la 60%.

Pentru a diagnostica deficitul de lactază, există și o serie de alte teste, de exemplu, un test de încărcare glicemică cu lactoză: în mod normal, în 60 de minute după administrarea de lactoză (1 g per 1 kg de greutate corporală, dar nu mai mult de 50 g), nivelul de glucoză din sânge ar trebui să crească cu cel puțin 20% față de cel inițial (aproximativ 1 mmol / l), în cazul în care acest lucru nu se întâmplă, ei ajung la concluzia că există o încălcare a descompunerii lactozei (hipolactazie).

În unele cazuri, un studiu morfologic al probelor de biopsie ale mucoasei intestinului subțire cu determinarea activității dizaharidazelor poate oferi asistență într-o căutare diagnostică.

În cazul în care vorbim de boli congenitale, determinate genetic, se stabilește un diagnostic precis cu ajutorul testelor genetice. O metodă auxiliară pentru diagnosticarea intoleranței la carbohidrați este determinarea pH-ului fecalelor, în care se detectează o aciditate crescută (pH 5,5 și mai jos).

În plus, laboratoarele comerciale oferă un număr mare de alte metode care nu au valoare diagnostică în prezența intoleranței alimentare. Acestea includ testarea sângelui IgG4, testarea disbiozei fecale, testarea SCFA în scaun etc. Aceste metode nu trebuie utilizate dacă se suspectează intoleranță alimentară.

Concluzie

Cauza maldigestiei și malabsorbției nutrienților pot fi diverse boli organice ale tractului gastrointestinal (boala celiacă, pancreatită cronică, infecții intestinale acute etc.). În cazul excluderii patologiei organice și al persistenței unor astfel de simptome precum durerea abdominală, diareea, balonarea și distensia, este necesar să ne amintim că pacientul poate avea intoleranță la oricare dintre componentele alimentare. Adesea, o atitudine atentă la plângerile pacientului și o colectare scrupuloasă a anamnezei pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului doar datorită corectării individuale a dietei prin limitarea aportului de alimente intolerante și adăugarea de preparate enzimatice adecvate la regimul de terapie.

Referințe / Referințe

1. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. sindrom de diaree. Moscova: GEOTAR-Medicina; 2002. 185 p. .
2. Korotko G.F. Digestia este o tehnologie naturală. Krasnodar: Edvi; 2010. 304 p. .
3. Berni Canani R., Pezzella V., Amoroso A. et al. Diagnosticul și tratarea intoleranței la carbohidrați la copii. Nutrients 2016, 10;8(3):157.
4. Lomer M.C.E. Etiologia, diagnosticul, mecanismele și dovezile clinice ale intoleranței alimentare. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41:262-75.
5. Malik V.S., Schulze M.B., Hu F.B. Aportul de băuturi îndulcite cu zahăr și creșterea în greutate: o revizuire sistematică. Am J Clin Nutr 2006; 84:274-88.
6. Hammer H.F., Hammer J. Diaree cauzată de malabsorbția carbohidraților. Gastroenterol Clin N Am 2012; 41:611-27.
7. Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. et al. Simptomele gastrointestinale auto-raportate legate de alimente în IBS sunt frecvente și asociate cu simptome mai severe și cu o calitate redusă a vieții. Am J Gastroenterol 2013; 108:634-41.
8. Hayes P.A., Fraher M.H., Quigley E.M. Sindromul intestinului iritabil: rolul alimentelor în patogeneză și management. Gastroenterol Hepatol 2014; 10:164-74.
9. Hayes P., Corish C., O'Mahony E. et al. Un studiu alimentar al pacienților cu sindrom de colon iritabil. J Hum Nutr Diet 2014; 27:36-47.
10. Campbell A.K., Matthews S.B. „Toxine” metabolice bacteriene: un nou mecanism pentru intoleranța la lactoză și alimentară și sindromul colonului iritabil. Toxicologie 2010; 278:268-76.
11. De Magistris L., Familiari V., Pascotto A. et al. Alterări ale barierei intestinale la pacienții cu tulburări din spectrul autist și la rudele lor de gradul I. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51:418-24.
12. Millward C. Diete fără gluten și cazeină pentru tulburarea spectrului autist. Cochrane Database Syst Rev 2008; 2.
13. Jackson J., Eaton W., Cascella N. et al. Sensibilitatea la gluten și relația cu simptomele psihiatrice la persoanele cu schizofrenie. Schizophr Res 2014; 159(0):539-42.
14. De Magistris L., Familiari V, Pascotto A. et al. Alterări ale barierei intestinale la pacienții cu tulburări din spectrul autist și la rudele lor de gradul I. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010. 51(4):418-24.
15. Peters S.L. Biesiekierski J.R., Yelland G.W. et al. Studiu clinic randomizat: glutenul poate provoca depresie la subiecții cu sensibilitate la gluten non-coeliacă - un studiu clinic explorator. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39(10):1104-12.
16. Matthews S.B., Waud J.P. Intoleranța sistemică la lactoză: o nouă perspectivă asupra unei probleme vechi. Postgrad Med J 2005; 81:167-73.
17. Diekmann L., Pfeiffer K., Naim H.Y. Intoleranța congenitală la lactoză este declanșată de mutații severe ale ambelor alele ale genei lactază. BMC Gastroenterol 2015; 15:36.
18. Di Rienzo T., D'angelo G., D'aversa F. et al. Intoleranța la lactoză: de la diagnostic la managementul corect. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17:18-25.
19. Enattah N.S., Sahi T., Savilahti E. et al. Identificarea unei variante asociate cu hipolactazie de tip adult. Nat Genet 2002; 30:233-7.
20. Khabarova Y., Grigorieva V., Tuomisto S. și colab. Prevalența ridicată a nepersistenței lactazei în rândul neneților indigeni nomazi, nord-vestul Rusiei. Int J Circumpolar Health 2012 Apr 25;71:1-6.
21. Zhao J., Fox M., Cong Y. et al. Intoleranța la lactoză la pacienții cu diaree funcțională cronică: rolul creșterii bacteriene intestinale subțiri. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:892-900.
22. Tomba C., Baldassarri A., Coletta M. et al. Percepția subiectivă a intoleranței la lactoză este influențată de profilul psihologic? Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:660-9.
23. Mattar R., de Campos Mazo D.F., Carrilho F.J. Intoleranța la lactoză: diagnostic, factori genetici și clinici. Clin Exp Gastroenterol 2012;5:113-21.
24. Shaukat A., Levitt M.D., Taylor B.C. et al. Revizuire sistematică: strategii eficiente de management pentru intoleranța la lactoză. Ann Intern Med 2010 Jun 15;152(12):797-803.
25. Montalto M., Curigliano V., Santoro L. et al. Managementul și tratamentul malabsorbției lactozei. World J Gastroenterol 2006;12(2):187-91.
26. Labayen I., Forga L., González A. și colab. Relația dintre digestia lactozei, timpul de tranzit gastrointestinal și simptomele la malabsorbanții de lactoză după consumul de lactate. Aliment Pharmacol Ther 2001 Apr;15(4):543-9.
27. Vallaeys L., van Biervliet S., de Bruyn G. et al. Malabsorbția congenitală de glucoză-galactoză: o nouă ștergere în gena SLC5A1. Eur J Pediatr 2013; 172:409-11.
28. Bothinah Ghazali, Sultan A. Almedhesh, Ali M. Alsuheel et al. Malabsorbția congenitală a glucozei-galactozei: o cauză rară a diareei cronice. Intern J Med Medical Scientist 2014; 6(2):59-62.
29. Gomara R.E., Halata M.S. Intoleranța la fructoză la copiii care prezintă dureri abdominale. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:303-8.
30. Jones H.F., Butler R.N., Brooks D.A. Transportul fructozei intestinale și malabsorbția la om. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300:G202-G206.
31. Ledochowsky M., Widner B., Bair H. et al. Dieta redusă cu fructoză și sorbitol îmbunătățește starea de spirit și tulburările gastrointestinale la malabsorbanții de fructoză. Scand J Gastroentrol 2000; 35:1048-52.
32. Frieling T. Malabsorbția fructozei: câtă fructoză poate tolera un subiect sănătos? Digestie 2011; 84:269-72.
33. Puntis J.W., Zamvar V. Deficiența congenitală a zaharazei-izomaltazei: provocări de diagnostic și răspuns la terapia de substituție enzimatică. Arch DisChild 2015; 100:869-71.
34. Uhrich S., Wu Z., Huang J.-Y. et al. Patru mutații ale genei SI sunt responsabile pentru majoritatea simptomelor clinice ale CSID. J Pediatr Gastroent Nutr 2012; 55(Supliment 2):S34-S35.
35. Robayo-Torres C.C., Opekun A.R., Quezada-Calvillo R. et al. Teste de respirație 13C pentru digestia zaharozei la pacienții cu deficiență congenitală de zaharază izomaltază și suplimentați de sacrozidă. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48:412-18.
36. Treem W.R. Aspecte clinice și tratamentul deficitului congenital de zaharază-izomaltază. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55:S7-S13.
37. Macdonald S. Intoleranțe la carbohidrați. În: Shaw V. ed. Dietetică clinică pediatrică, ed. a IV-a. Chichester: Wiley Blackwell; 2015. P. 121-3.
38. Murray I.A., Coupland K., Smith J.A. et al. Activitatea trehalazei intestinale la o populație din Marea Britanie: stabilirea unui interval normal și efectul bolii. Br J Nutr 2000: 83; 241-5.
39. Arola H., Koivula T., Karvonen A.L. et al. Activitatea scăzută a trehalazei este asociată cu simptomele abdominale cauzate de ciupercile comestibile. Scand J Gastroenterol 1999 Sep; 34(9):898-903. PubMed PMID: 10522609.
40. Gibson P.R. Istoricul dietei sărace în FODMAP. J Gastroenterol Hepatol 2017 Mar; 32(Supliment 1):5-7. doi: 10.1111/jgh.13685. revizuire. PubMed PMID: 28244673.
41. Ganiats T.G., Norcross W.A., Halverson A.L. et al. Beano previne gazele? Un studiu dublu-orb încrucișat al alfa-galactozidazei orale pentru a trata intoleranța la oligozaharide alimentare. J Fam Pract 1994; 39(5):441-5.
42. Hillila M., Fakkila M.A., Sipponen T. et al. Alfa-galactozidaza orală ameliorează simptomele colonului iritabil? Scand J Gastroenterol 2016; 51(1):16-21.
43. Di Nardo G., Oliva S., Ferrari F. et al. Eficacitatea și tolerabilitatea alfa-galactozidazei în tratarea simptomelor legate de gaze la copii. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. BMC Gastroenterol 2013; 13:142.
44. Banasiewicz T., Krokowicz L., Stojcev Z. et al. Butiratul de sodiu microîncapsulat reduce frecvența durerilor abdominale la pacienții cu sindrom de colon iritabil. Colorectal Dis 2013; 15:204-9.
45. Kannampalli P., Shaker R., Sengupta J.N. Butirat de colon - algezic sau analgezic? Neurogastroenterol Motil 2011; 23:975-9.
46. Tana C., Umesaki Y., Imaoka A. et al. Profilele modificate ale microbiotei intestinale și ale acizilor organici pot fi la originea simptomelor sindromului de colon iritabil. Neurogastroenterol Motil 2010; 22(5):512-9.
47. Monsbakken K., Vandvik P., Farup P. Intoleranța alimentară percepută la subiecții cu sindrom de colon iritabil - Etiologie, prevalență și consecințe. Eur J Clin Nutr 2006; 60:667-72.
48. Simren M., Mansson A., Langkilde A.M. et al. Simptome gastrointestinale legate de alimente în sindromul colonului iritabil. Digestie 2001; 63:108-15.
49. Miller L.E., Tennilä J., Ouwehand A.C. Eficacitatea și toleranța suplimentării cu lactitol pentru constipația adulților: o revizuire sistematică și meta-analiză. Clin Exp Gastroenterol 2014; 7:241-8.
50. Hayes P., Corish C., O'Mahony E., Quigley E.M. Un studiu alimentar al pacienților cu sindrom de colon iritabil. J Hum Nutr Diet 2014; 27:36-47.
51. Wilder-Smith C.H., Materna A., Wermelinger C. et al. Testarea intoleranței la fructoză și lactoză și malabsorbție: relația cu simptomele în tulburările gastrointestinale funcționale. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37:1074-83.
52. Saad R.J., Chey W.D. Teste de respirație pentru boli gastrointestinale: adevărata afacere sau doar mult aer cald? Gastroenterologie 2007; 133(6):1763-6.

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semionov,
Centrul de Cercetare de Stat pentru Sănătatea Copiilor al Academiei Ruse de Științe Medicale

INTOLERANȚA LA CARBOHIDRICI

Încălcările hidrolizei și absorbției carbohidraților se manifestă prin simptome similare - așa-numita diaree fermentativă, acidă sau osmotică, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unui anumit carbohidrat, dizaharidele și/sau monozaharidele care nu sunt absorbite și rămân în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, contribuie la eliberarea de apă și electroliți în intestin. lumen (diaree osmotică), stimulează motilitatea tractului gastro-intestinal superior. Ca urmare, excesul de carbohidrați intră în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestine. Copilul apare frecvent (de 8-10 ori pe zi sau mai mult) scaune lichide, spumoase, cu miros acru, lasand o pata mare apoasa pe scutec. În același timp, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă (pH mai mic de 5,5). La copiii din primul an de viață, carbohidrații se găsesc în fecale - mai mult de 0,25 g%. În unele cazuri, se poate dezvolta deshidratare, rareori - dezvoltarea malnutriției severe.

Intoleranță la lactoză (LN)- cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele mucoasei intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizată superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime digestive parietale. Activitatea lactază la prematuri (de la 28 la 34 de săptămâni de gestație) este de doar 30% din nivelul ei la sugarii la termen. Activitatea maximă a enzimei este atinsă în 2-4 luni de viață a unui copil.

Severitatea simptomelor clinice în LN se datorează gradului total de scădere a activității enzimatice, cantității de lactoză ingerată cu alimente, naturii microflorei intestinale, precum și sensibilității individuale la durere la distensia intestinului cu gaze.

Distinge LN primar asociat cu deficiența congenitală a enzimei și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a deteriorării enterocitelor în boli infecțioase, inflamatorii, autoimune ale intestinului, precum și intoleranță la lactoză în sindromul intestinului scurt.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copiii din primele luni de viață. Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce se asociază aparent cu o creștere a volumului de lapte sau formulă de lapte. În istoria unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar cele mai apropiate rude prezintă adesea simptome de LN de tip adult. La sugarii cu semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența unui scaun independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. . De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează cu 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită celei primare.

terapie dietetică

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natura hrănirii (naturală sau artificială), de gradul de deficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), de geneza fermentopatiei (Tabelul 1).

tabelul 1
Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

La alactazia primară a nou-născuților(extrem de rar) copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu formulă de lapte fără lactoză.

La hipolactazie dacă copilul este pornit alaptarea, reducerea cantității de lapte uman este nedorită. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor cu lactază. Lactase Baby (700 de unități) este prescrisă 1 capsulă per hrănire. Doza de preparat enzimatic se amestecă cu 20–30 ml (1/3 din volumul de hrănire) lapte extras și copilul este hrănit cu acest amestec înainte de alăptare. Eficacitatea medicamentelor crește dacă laptele exprimat cu lactază este lăsat să fermenteze timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Este posibil să utilizați medicamentul Lactază (3450 de unități), începând cu 1/4 capsulă pentru hrănire.

Dacă utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu lapte fără lactoză. formulă, după care copilul este suplimentat cu lapte uman (Tabelul 2). Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile cantitatea necesară, după cum se apreciază prin reducerea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și frecvența scaunului, scăderea excreția de carbohidrați cu fecale și creșterea pH-ului fecal. De regulă, volumul unui produs fără lactoză este de 30-60 ml per hrănire.

masa 2
Compoziția chimică și valoarea energetică a amestecurilor de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml de amestec finit)

În caz de hipolactazie, dacă copilul este hrănit cu biberon, trebuie selectat un amestec cu conținut scăzut de lactoză, cu câtă lactoză poate tolera pacientul, prevenind apariția simptomelor clinice și creșterea excreției de glucide cu fecale. Formula cu conținut scăzut de lactoză este introdusă în fiecare hrănire, înlocuind treptat formula pentru sugari cu aceasta. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care se formează atunci când este descompusă. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistemului nervos central și mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic), care fac parte din corpul vitros și lichid sinovial. Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu LN se prepară nu cu lapte, ci cu amestecul sărac sau fără lactoză pe care îl primește copilul. De la vârsta de 4-4,5 luni, se prescriu piureuri de fructe de producție industrială sau un măr copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment principal (de la 5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate 1:1 cu apă) sunt introduse în alimentația acestor copii mai târziu, de obicei după 6 luni. La copiii din a doua jumătate a vieții, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ: brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

La deficit de lactază primar (constituțional). dieta este pe viata.

La hipolactazie secundară simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remisiunea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea de formule de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția de glucide cu fecale.

Deficit congenital de zaharază-izomaltază- o boală relativ rară în rândul europenilor, moștenită în mod autosomal recesiv. Deficitul de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când în alimentația copilului se introduce zaharoza (sucuri de fructe, piure, apă îndulcită sau ceai), mai rar amidon și dextrine (cereale, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu crize de deshidratare. . Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera volume din ce în ce mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără o creștere a activității enzimatice, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică există o autoreglare a aportului de zaharoză în corpul copilului.

Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la insuficiență secundară a zaharazei-izomaltazei (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum se întâmplă cu insuficiența primară.

terapie dietetică

Baza terapiei dietetice este eliminarea zaharozei și, uneori, reducerea cantității de amidon și dextrine din dietă. În deficiența primară (congenitală) de zaharază-izomaltază, copiii tolerează de obicei bine lactoza. Prin urmare, atunci când alegeți un amestec pentru un astfel de copil, este de preferat să păstrați alăptarea cât mai mult timp posibil, iar în absența acestuia, este necesar să prescrieți o formulă de lapte pentru sugari cu o componentă de carbohidrat lactoză. În deficitul secundar (postinfecțios) de zaharază-izomaltază apare deficitul de lactază și se formează deficitul de dizaharidază combinată.

Copiii cu deficit de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucurile cu un conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi), precum și alimente bogate în amidon (cereale, cartofi). , pâine , pupici). Introducerea alimentelor complementare se recomandă să se înceapă cu piure de legume practic lipsite de zaharoză și amidon (Tabelul 3). Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente bogate în amidon (legume, cereale, cartofi).

Tabelul 3
Legume și fructe care conțin cantități minime de zaharoză și amidon

La intoleranță secundară la zaharoză durata excluderii sale depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Deficitul de carbohidrați se recomandă a fi compensat prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoza, este mai scurtă și poate fi limitată la 10-15 zile.

intoleranță la amidon poate apărea la prematuri și copiii din prima jumătate a vieții, în care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și în insuficiența pancreatică exocrină, prin urmare, nu li se arată numirea amestecurilor care au amidon ca parte a componenta carbohidrati.

În malabsorbția congenitală (primară) a glucozei-galactozei, există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt afectate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; manifestata prin diaree abundenta si deshidratare dupa prima alaptare a nou-nascutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu funcționează. Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza. Mijlocul de alegere este transferul copilului la alimentația parenterală totală. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu o injectare dozată a unei soluții de fructoză 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7-8%. In continuare se introduce o sursa de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grasime (ulei vegetal sau emulsie de grasimi, incepand cu 1-2 picaturi). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului din legume care conțin fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală a glucozei-galactozei este foarte grav. Supraviețuitorii cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Intoleranță dobândită la monozaharide manifestată prin diaree cronică severă cu dezvoltare fizică întârziată. Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copii în primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar din cauza atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranței la proteinele din laptele de vacă, deficitului de proteine-calorii. Diareea copilului se amelioreaza atunci cand tine post si reapare cand creste cantitatea de hranire orala. pH scăzut și concentrații mari de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu amestecuri fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o afecțiune tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza conținutului lor de glucoză. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală totală. Introducerea glucozei pe cale orală începe cu prudență, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidonul poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. Când se realizează o bună toleranță la glucoză, dextrine, amidon, se introduc treptat soluții de zaharoză, începând de la o concentrație de 3–5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apă 1:1; si nu mai devreme decat dupa 1-2 luni, poti incerca sa introduci formule pentru sugari cu o concentratie moderat redusa de lactoza.

BOALA CELIACA (ENTEROPATIE DE GLUTEN)

Această boală autoimună se caracterizează prin afectarea membranei mucoase a intestinului subțire - enteropatie atrofică mediată de celule T la indivizii predispuși genetic sub influența proteinelor (prolaminelor) boabelor unor culturi de cereale: gliadină de grâu, secalină de secară, orz. hordenin, oat avenin. În literatura medicală, proteinele din cereale care sunt toxice pentru pacienții celiaci sunt de obicei combinate cu termenul „gluten”. Boala celiacă se caracterizează prin intoleranță persistentă la gluten pe tot parcursul vieții.

Simptomele bolii celiace tipice se dezvoltă la copii, de regulă, la 4-8 săptămâni după introducerea în alimentație a alimentelor complementare care conțin gluten (griș, grâu, fulgi de ovăz, prăjituri, biscuiți, uscătoare, vermicelli), de obicei la vârsta de 6–8 luni până la 1, 5–2 ani, dar pot apărea pentru prima dată la orice vârstă.

terapie dietetică

Singura metodă de tratare a bolii și de prevenire a complicațiilor în boala celiacă este o dietă strictă și fără gluten pe viață. Toate alimentele și felurile de mâncare care conțin grâu, secară, orz și ovăz sunt excluse din dietă, precum și produsele industriale, în care componentele care conțin gluten sunt incluse sub formă de aditivi - agenți de îngroșare, modelatori, stabilizatori (Tabelul 4). Orezul, hrișca, porumbul, meiul sunt considerate cereale netoxice pentru boala celiacă. Problema siguranței ovăzului pentru copiii mici este discutată și necesită studii suplimentare. Făinurile și amidonurile făcute din cartofi, tapioca, manioc, cartofi dulci, fasole, mazăre, soia și diverse nuci sunt sigure.

Tabelul 4
Alimente și feluri de mâncare care conțin gluten excluse din alimentația copiilor cu boală celiacă

Compoziția alimentației unui pacient cu boală celiacă depinde de vârsta, severitatea afecțiunii și perioada bolii și se bazează pe principii generale: componenta carbohidrată este formată din cereale tolerate, cartofi, leguminoase, legume, fructe. și fructe de pădure; proteine ​​și grăsimi - datorită cărnii, ouălor, peștelui, produselor lactate, legumelor și untului.

Pentru perioada acută a bolii celiaceîn copilăria timpurie sunt caracteristice tulburări dispeptice pronunțate și tulburări de nutriție, până la distrofie și dezvoltarea intoleranței alimentare secundare tranzitorii. Cel mai adesea este deficiența de lactază, care necesită excluderea produselor lactate care conțin lactoză la aproape toți pacienții în perioada acută a bolii. La 2/3 dintre copiii mici se observă intoleranță la proteinele din laptele de vacă, ceea ce impune eliminarea temporară a tuturor produselor lactate din alimentație. Adesea există o sensibilizare la alte proteine ​​alimentare - orez, banane, proteine ​​din ouă de pui etc. Cantitatea lipsă de proteine ​​la astfel de pacienți este compensată cu ajutorul produselor pe bază de carne - conserve de carne pentru copii de producție internă și străină, precum și amestecuri pe bază de izolat de proteine ​​din soia.

La copiii cu distrofie severă, un grad ridicat de sensibilizare polivalentă, amestecurile specializate pe bază de proteine ​​puternic hidrolizate pot servi drept sursă importantă de proteine, dar utilizarea lor este limitată din cauza proprietăților organoleptice specifice acestor produse (copiii cu apetit redus refuză adesea lor).

În malnutriția severă, trebuie luați în considerare factori precum anorexia severă, toleranța redusă la stresul nutrițional, astfel încât copiilor li se prescrie o dietă care nu conține mai mult de 3-4 g de proteine ​​și 120-130 kcal per 1 kg de greutate corporală reală.

Primele semne ale eficacității tratamentului în perioada de manifestare a bolii celiace sunt o îmbunătățire a tonusului emoțional, a poftei de mâncare și începutul creșterii în greutate, care trebuie așteptat după 1-2 săptămâni de tratament. Scaune instabile, o creștere a abdomenului poate persista destul de mult timp.

În perioada de remisiune clinică și morfologică, dieta este extinsă treptat pentru a include produse eliminate anterior din cauza intoleranței tranzitorii. Se introduc produse lactate, începând cu brânză, unt, brânză de vaci, spălate din zer, amestecuri de lapte cu conținut scăzut de lactoză. Treptat (ținând cont de toleranță) se prescriu produse cu lapte acru (chefir, iaurt), iar apoi (după un an) - cereale pe lapte diluat și lapte integral. La fel de atent, sub controlul toleranței individuale, sunt introduse și alte produse excluse anterior, cu excepția celor care conțin gluten.

Tatiana Eduardovna Borovik, șef al Departamentului de Nutriție pentru un copil sănătos și bolnav, SCCH RAMS, profesor, dr. Științe
Elena Alexandrovna Roslavtseva, Cercetător principal, GU NTsZD RAMS, Ph.D. Miere. Științe
Galina Viktorovna Yatsyk, Cercetator Sef al SCCH RAMS, Profesor, Dr. med. Științe
Vera Alekseevna Skvortsova, Cercetător principal, GU NTsZD RAMS, Dr. med. Științe
Natalia Nikolaevna Semionova, doctor al Centrului Științific de Stat pentru Îngrijirea Sănătății al Academiei Ruse de Științe Medicale, Ph.D. Miere. Științe

Cât de interesat ești să-ți duci viața și sănătatea la următorul nivel? Dacă ești cu adevărat interesat, îți sugerăm să faci testul de toleranță la carbohidrați complecși.

Carbohidrații din dietă

CUM TREBUIE SĂ SCHIMBAȚI DIETA?

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semionov,
Centrul de Cercetare de Stat pentru Sănătatea Copiilor al Academiei Ruse de Științe Medicale

INTOLERANȚA LA CARBOHIDRICI

Încălcările hidrolizei și absorbției carbohidraților se manifestă prin simptome similare - așa-numita diaree fermentativă, acidă sau osmotică, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unui anumit carbohidrat, dizaharidele și/sau monozaharidele care nu sunt absorbite și rămân în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, contribuie la eliberarea de apă și electroliți în intestin. lumen (diaree osmotică), stimulează motilitatea tractului gastro-intestinal superior. Ca urmare, excesul de carbohidrați intră în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestine. Copilul apare frecvent (de 8-10 ori pe zi sau mai mult) scaune lichide, spumoase, cu miros acru, lasand o pata mare apoasa pe scutec. În același timp, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă (pH mai mic de 5,5). La copiii din primul an de viață, carbohidrații se găsesc în fecale - mai mult de 0,25 g%. În unele cazuri, dezvoltarea deshidratării este posibilă, rareori - dezvoltarea malnutriției severe.

Deficitul de lactază (LD) este cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele mucoasei intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizată superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime digestive parietale. Activitatea lactază la prematuri (de la 28 la 34 de săptămâni de gestație) este de doar 30% din nivelul ei la sugarii la termen. Activitatea maximă a enzimei este atinsă în 2-4 luni din viața unui copil.

Severitatea simptomelor clinice în LN se datorează gradului total de scădere a activității enzimatice, cantității de lactoză ingerată cu alimente, naturii microflorei intestinale, precum și sensibilității individuale la durere la distensia intestinului cu gaze.

Există LN primar asociat cu deficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a deteriorării enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copiii din primele luni de viață. Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil în săptămâna 3-6 de viață, ceea ce, aparent, este asociat cu o creștere a volumului de lapte sau formulă de lapte. În istoria unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar cele mai apropiate rude prezintă adesea simptome de LN de tip adult. La sugarii cu semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența unui scaun independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. . De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează cu 5-6 luni (până la introducerea alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită celei primare.

terapie dietetică

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natura hrănirii (naturală sau artificială), de gradul de deficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), de geneza fermentopatiei (Tabelul 1).

tabelul 1
Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață Cu hrănire naturală Cu hrănire artificială

Conservarea cea mai completă și pe termen lung a laptelui matern în alimentația copilului
Scopul enzimei: Lactase sau Lactase Baby
Numai cu ineficacitatea utilizării enzimei (în timp ce se menține anxietate severă, colici, simptome de deshidratare, creștere insuficientă în greutate) este posibilă înlocuirea parțială a laptelui matern cu formula de lapte fără lactoză pentru 1/3-2/3 din volumul fiecărei hrăniri Înlocuirea parțială sau completă a formulelor de lapte cu amestecuri cu conținut scăzut de lactoză sau fără lactoză, în funcție de toleranța la lactoză și de natura patologiei concomitente

Cu alactazie primară la nou-născuți (extrem de rară), copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu formulă de lapte fără lactoză.

În cazul hipolactaziei, dacă copilul este alăptat, este nedorită o scădere a cantității de lapte uman. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor cu lactază. Lactase Baby (700 de unități) este prescrisă 1 capsulă per hrănire. Doza de preparat enzimatic se amestecă cu 20-30 ml (1/3 din volumul de hrănire) lapte extras și copilul este hrănit cu acest amestec înainte de alăptare. Eficacitatea medicamentelor crește dacă laptele exprimat cu lactază este lăsat să fermenteze timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Este posibil să utilizați medicamentul Lactază (3450 de unități), începând cu 1/4 capsulă pentru hrănire.

Dacă utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu lapte fără lactoză. formulă, după care copilul este suplimentat cu lapte uman (Tabelul 2). Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile cantitatea necesară, după cum se apreciază prin reducerea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și frecvența scaunului, scăderea excreția de carbohidrați cu fecale și creșterea pH-ului fecal. De regulă, volumul unui produs fără lactoză este de 30-60 ml per hrănire.

masa 2
Compoziția chimică și valoarea energetică a amestecurilor de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml de amestec finit)
Denumirea amestecului Compoziție chimică, g Energie
valoare,
kcal
Proteine ​​grăsimi carbohidrați
lactoza totala

Amestecuri fără lactoză
Babușkino Lukoshko
(formulă fără lactoză; Rusia) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAS*, ** Fără lactoză
(Elveția) 1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak Fără lactoză (Rusia) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak fără lactoză Plus*
(Rusia) 1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil Lactofree (SUA) 1,42 3,7 7,2< 0,1 68

Amestecuri cu conținut scăzut de lactoză
Nutrilak Scăzut în lactoză (Rusia) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon cu lactoză scăzută
(Olanda) 1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana LP (Germania) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP+SCT (Germania) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

Introdus:
* nucleotide;
**acizi arahidonic și docosahexaenoic.
În caz de hipolactazie, dacă copilul este hrănit cu biberon, trebuie selectat un amestec cu conținut scăzut de lactoză, cu câtă lactoză poate tolera pacientul, prevenind apariția simptomelor clinice și creșterea excreției de glucide cu fecale. Formula cu conținut scăzut de lactoză este introdusă în fiecare hrănire, înlocuind treptat formula pentru sugari cu aceasta. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care se formează atunci când este descompusă. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistemului nervos central și mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic), care fac parte din corpul vitros și lichid sinovial. Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu LN se prepară nu cu lapte, ci cu amestecul sărac sau fără lactoză pe care îl primește copilul. De la vârsta de 4-4,5 luni se prescriu piureuri de fructe de producție industrială sau un măr copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment principal (de la 5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate 1:1 cu apă) sunt introduse în alimentația acestor copii mai târziu, de obicei după 6 luni. La copiii din a doua jumătate a vieții, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ: brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

Cu deficit de lactază primar (constituțional), o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

În cazul hipolactaziei secundare, simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remiterea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea de amestecuri de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția de glucide cu fecale.

Deficitul congenital de zaharază-izomaltază este o boală relativ rară în rândul europenilor, moștenită în mod autosomal recesiv. Deficitul de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când zaharoza (sucuri de fructe, piure, apă îndulcită sau ceai) este introdusă în alimentația copilului, mai rar - amidon și dextrine (terci, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu deshidratare. crize. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera volume din ce în ce mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără o creștere a activității enzimatice, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică există o autoreglare a aportului de zaharoză în corpul copilului.

Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la insuficiență secundară a zaharazei-izomaltazei (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum se întâmplă cu insuficiența primară.

terapie dietetică

Baza terapiei dietetice este eliminarea zaharozei și, uneori, reducerea cantității de amidon și dextrine din dietă. În deficiența primară (congenitală) de zaharază-izomaltază, copiii tolerează de obicei bine lactoza. Prin urmare, atunci când alegeți un amestec pentru un astfel de copil, este de preferat să păstrați alăptarea cât mai mult timp posibil, iar în absența acestuia, este necesar să prescrieți o formulă de lapte pentru sugari cu o componentă de carbohidrat lactoză. În deficitul secundar (postinfecțios) de zaharază-izomaltază apare deficitul de lactază și se formează deficitul de dizaharidază combinată.

Copiii cu deficit de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucurile cu un conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi), precum și alimente bogate în amidon (cereale, cartofi). , pâine , pupici). Introducerea alimentelor complementare se recomandă să se înceapă cu piure de legume practic lipsite de zaharoză și amidon (Tabelul 3). Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente bogate în amidon (legume, cereale, cartofi).

Tabelul 3
Legume și fructe care conțin cantități minime de zaharoză și amidon
Principalul carbohidrat
fructoză carbohidrat principal -
glucoză
roșii de conopidă
lămâi broccoli
varza de Bruxelles cirese
spanac afine
salata de catina
Fasole verde
măcriș
Mazare verde

În cazul intoleranței secundare la zaharoză, durata excluderii acesteia depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Deficitul de carbohidrați se recomandă a fi compensat prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoză, este mai scurtă și poate fi limitată la 10-15 zile.

Intoleranța la amidon poate apărea la prematuri și la copiii din prima jumătate a vieții, la care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și la insuficiența pancreatică exocrină, prin urmare, nu li se arată numirea amestecurilor care au amidon ca parte. a componentei carbohidrate.

În malabsorbția congenitală (primară) a glucozei-galactozei, există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt afectate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; manifestata prin diaree abundenta si deshidratare dupa prima alaptare a nou-nascutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu funcționează. Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza. Mijlocul de alegere este transferul copilului la alimentația parenterală totală. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu o injectare dozată a unei soluții de fructoză 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7-8%. In continuare se introduce o sursa de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grasime (ulei vegetal sau emulsie de grasimi, incepand cu 1-2 picaturi). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului din legume care conțin fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală a glucozei-galactozei este foarte grav. Supraviețuitorii cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Intoleranța dobândită la monozaharide se manifestă prin diaree cronică severă cu dezvoltare fizică întârziată. Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copii în primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar din cauza atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranței la proteinele din laptele de vacă, deficitului de proteine-calorii. Diareea copilului se amelioreaza atunci cand tine post si reapare cand creste cantitatea de hranire orala. pH scăzut și concentrații mari de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu amestecuri fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o afecțiune tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza conținutului lor de glucoză. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală totală. Introducerea glucozei pe cale orală începe cu prudență, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidonul poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. La atingerea unei tolerante bune la glucoza se introduc treptat dextrine, amidon, solutii de zaharoza, pornind de la o concentratie de 3-5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apa 1:1; si nu mai devreme decat dupa 1-2 luni, poti incerca sa introduci formule pentru sugari cu o concentratie moderat redusa de lactoza.

BOALA CELIACA (ENTEROPATIE DE GLUTEN)

Această boală autoimună se caracterizează prin afectarea membranei mucoase a intestinului subțire - enteropatie atrofică mediată de celule T la indivizii predispuși genetic sub influența proteinelor (prolaminelor) boabelor unor culturi de cereale: gliadină de grâu, secalină de secară, orz. hordenin, oat avenin. În literatura medicală, proteinele din cereale care sunt toxice pentru pacienții celiaci sunt de obicei combinate cu termenul „gluten”. Boala celiacă se caracterizează prin intoleranță persistentă la gluten pe tot parcursul vieții.

Simptomele bolii celiace tipice se dezvoltă la copii, de regulă, la 4-8 săptămâni după introducerea în alimentație a alimentelor complementare care conțin gluten (griș, grâu, fulgi de ovăz, prăjituri, biscuiți, uscătoare, vermicelli), de obicei la vârsta de 6-8 luni până la 1, 5-2 ani, dar pot apărea mai întâi la orice vârstă.

terapie dietetică

Singura metodă de tratare a bolii și de prevenire a complicațiilor în boala celiacă este o dietă strictă și fără gluten pe viață. Sunt excluse din alimentație toate alimentele și felurile de mâncare care conțin grâu, secară, orz și ovăz, precum și produsele industriale care conțin componente care conțin gluten sub formă de aditivi - agenți de îngroșare, modelatori, stabilizatori (Tabelul 4). Orezul, hrișca, porumbul, meiul sunt considerate cereale netoxice pentru boala celiacă. Problema siguranței ovăzului pentru copiii mici este discutată și necesită studii suplimentare. Făinurile și amidonurile făcute din cartofi, tapioca, manioc, cartofi dulci, fasole, mazăre, soia și diverse nuci sunt sigure.

Tabelul 4
Alimente și feluri de mâncare care conțin gluten excluse din alimentația copiilor cu boală celiacă
Produse Grâu Secara Orz Ovăz
Cereale, cereale Griș, grâu, Artek, Poltava, 4 cereale, 7 cereale, emmer Terci nordic cu fulgi de secară Orz, orz, orz Făină de ovăz, Hercules, Sport, fulgi de ovăz
Faina si tarate Faina de grau si tarate Faina de secara si tarate Faina de ovaz
Formula de lapte pentru sugari Malyutka plus 2 cu fulgi de ovaz
Cereale pentru copii Pe baza de grau, gris si fulgi, cereale din amestec de cereale, 7 cereale 7 cereale, cereale din amestec de cereale Gerber orz
terci, nucă de fag
orz
7 cereale, cereale
din mixt
cereale Toate cerealele gata preparate cu fulgi de ovaz si fulgi, pereti multicereale si fulgi de ovaz, 7 cereale, amestec de cereale
Conserve pentru copii Conserve pentru alimente pentru bebelusi cu carne, peste, legume, fructe, iaurt, smantana, etc cu adaos de faina de grau, gris, paste (vezi compozitia de pe ambalaj) Carne si legume pentru copii, peste, fructe conserve cu fulgi de ovaz (vezi compozitia de pe ambalaj)
Pâine și produse de panificație, produse de cofetărie
pâine plate,
biscuiti Prajituri de orz mic dejunuri gata preparate cu melasa de orz Paine, Hercules
Paste Macaroane, vermicelli, coarne, spaghete, tăiței, produse figurate

Compoziția alimentației unui pacient cu boală celiacă depinde de vârsta, severitatea afecțiunii și perioada bolii și se bazează pe principii generale: componenta carbohidrată este formată din cereale tolerate, cartofi, leguminoase, legume, fructe. și fructe de pădure; proteine ​​și grăsimi - datorită cărnii, ouălor, peștelui, produselor lactate, legumelor și untului.

Perioada acută a bolii celiace în copilăria timpurie se caracterizează prin tulburări dispeptice severe și tulburări de nutriție până la distrofie și dezvoltarea intoleranței alimentare secundare tranzitorii. Cel mai adesea, aceasta este deficitul de lactază, care necesită excluderea produselor lactate care conțin lactoză la aproape toți pacienții în perioada acută a bolii. La 2/3 dintre copiii mici se observă intoleranță la proteinele din laptele de vacă, ceea ce impune eliminarea temporară a tuturor produselor lactate din alimentație. Adesea există o sensibilizare la alte proteine ​​alimentare - orez, banane, proteine ​​din ouă de pui etc. Cantitatea lipsă de proteine ​​la astfel de pacienți este compensată cu produse pe bază de carne - conserve de carne pentru copii de producție internă și străină, precum și amestecuri pe bază de izolat de proteine ​​din soia.

La copiii cu distrofie severă, un grad ridicat de sensibilizare polivalentă, amestecurile specializate pe bază de proteine ​​puternic hidrolizate pot servi drept sursă importantă de proteine, dar utilizarea lor este limitată din cauza proprietăților organoleptice specifice acestor produse (copiii cu apetit redus refuză adesea lor).

În malnutriția severă, este necesar să se țină cont de factori precum anorexia severă, toleranța redusă la stresul nutrițional, astfel încât copiilor li se prescrie o dietă care nu conține mai mult de 3-4 g de proteine ​​și 120-130 kcal per 1 kg de corp real. greutate.

Primele semne ale eficacității tratamentului în perioada de manifestare a bolii celiace sunt o îmbunătățire a tonusului emoțional, a poftei de mâncare și începutul creșterii în greutate, care trebuie așteptat după 1-2 săptămâni de tratament. Scaune instabile, o creștere a abdomenului poate persista destul de mult timp.

În perioada de remisiune clinică și morfologică, dieta este extinsă treptat pentru a include produse eliminate anterior din cauza intoleranței tranzitorii. Se introduc produse lactate, începând cu brânză, unt, brânză de vaci, spălate din zer, amestecuri de lapte cu conținut scăzut de lactoză. Treptat (ținând cont de toleranță) se prescriu produse cu lapte acru (chefir, iaurt), iar apoi (după un an) - cereale pe lapte diluat și lapte integral. La fel de atent, sub controlul toleranței individuale, sunt introduse și alte produse excluse anterior, cu excepția celor care conțin gluten.

Tatyana Eduardovna Borovik, șef al Departamentului de nutriție pentru un copil sănătos și bolnav, SCCH RAMS, profesor, dr. med. Științe
Elena Alexandrovna Roslavtseva, Cercetător principal, GU NTsZD RAMS, Ph.D. Miere. Științe
Galina Viktorovna Yatsyk, Cercetător șef, SCCH RAMS, Profesor, Dr. med. Științe
Vera Alekseevna Skvortsova, cercetător principal, GU NTsZD RAMS, Dr. med. Științe
Natalia Nikolaevna Semenova Miere. Științe